AVE - RESUMO

Prévia do material em texto

Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
1
Acident� Vascular Encefálic� (AVE)
Aula 07/03 - Valcellos e Ana Paula
Caso Clínico
ID - sexo masculino, 59 anos, engenheiro, natural e procedente de Salvador
QP - não fala e não mexe o lado esquerdo do corpo há 45 minutos
HMA - admitido no Pronto Atendimento, trazido pela família, por que despertou com perda
de força em hemicorpo esquerdo e afasia há aproximadamente 45 minutos Há relato de
sobrecarga emocional intensa nas últimas 24h, com elevação da pressão arterial
manifesta por cefaléia, sem náuseas, mensurada e tratada com chá e medicações
habituais (sic). Estava bem ao deitar para dormir, sem sintomas, sem queixas. Percebido
despertar noturno, em torno das 2 horas da madrugada, para micção, sem anormalidades
relatadas. Registra-se queixa recente e frequente de palpitações taquicárdicas, por
vezes limitantes, nos últimos quatro meses, sem investigação ou acompanhamento. Nega-se
dor torácica, nega-se tonturas, nega-se síncopes prévias, recentes ou remotas.
No momento, nega dor, nega desconforto respiratório.
AP: hipertenso, usa anlodipina 5mg e losartan 50mg. Portador de hipercolesterolemia,
usa sinvastatina 20mg. Nega alergias medicamentosas ou alimentares
AF: pai hipertenso, falecido de neoplasia de próstata aos 60 anos. Mãe portadora de
hipercolesterolemia, falecida de infarto aos 69 anos, Irmãos mais novos com saúde
aparente.
HV: atividade física diária, caminhada 4km em 50 minutos, Nega tagismo, nega etilismo.
IS: nega síncope, nega tonturas, nega convulsões, nega alterações visuais ou auditivas
recentes (usa lentes corretoras). Sem alterações urinárias. Sem diarreia, sem vômitos e
sem dor abdominal.
EF: ao exame bom estado geral, levemente taquipneico, corado, hidratado, afebril,
pálido. PA 160/90 mmHg, FC 96bpm, SpO2 95%. B1 e B2 normais, sem B3 (não insuf
cardíaca congestiva). Sopro regurgitativo mitral +/IV. Ritmo cardíaco irregular por pausas
(extrassistoles?). Pulmões limpos, murmúrio vesicular distribuído. Abdome flácido, sem
visceromegalias ou massas. RHA presentes. extremidades sem edemas, bons pulsos. Vigil,
colaborativo, afasico de expressão, compreensão normal. Desvio de rima labial para direita.
Déficit motor à esquerda, com plegia em MIE e paresia grave (FM1) em MSE. Pupilas
normais, isocóricas e fotorreagentes.
palpitações taquicárdicas - fibrilação atrial que formam trombos por parede não se
contrair
AVC - EPIDEMIOLOGIA
segunda causa mais comum de mortes, à causa de sequelas irreversíveis em adultos. 1
caso de AVC a cada 53 segundos (USA). 1 em cada 4 homens e 1 em cada 5 mulheres
podem desenvolver o AVC até os 85 anos.
A incidência de AVE aumenta com a idade. Um AVE, ou derrame, é DEFENIDO por um
início abrupto de déficit neurológico que é atribuível a uma causa vascular focal.
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
2
Assim, a definição de AVE é clínica, e usam-se os exames laboratoriais, incluindo os
neurorradiológicos para sustentar o diagnóstico.
Quem é mais atingido? 10 FATORES DE RISCO que estão presentes em 90% dos casos
de AVC
1. hipertensão - doença insidiosa, crônica, estar continuamente acompanhando (maior
responsável pelos AVCs estando ligados a um terço das ocorrências)
2. cigarro
3. sedentarismo
4. acúmulo de gordura abdominal
5. alimentação rica em gorduras e carboidratos
6. alto índice de gorduras no sangue (colesterol e triglicerídeos)
7. diabetes
8. consumo excessivo de álcool
9. estresse e depressão
10. doenças cardíacas
Onde estamos? PROBLEMAS:
população mal informada, procura por auxílio médio tardio, hospitais mal preparados,
visão fatalística, desinteresse/despreparo setor público.
- até 4h e 30' do sintoma é a janela trombolítica que temos para salvar às células
do sistema nervoso
SINAIS e SINTOMAS
- perda súbita de função cerebral focal
- perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um
lado)
- perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo
- perda de visao súbita
- confusão mental súbita
- perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender
- dificuldade súbita para caminhar
- dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente
- coma, convulsões, respiração difícil
Chamar médico imediatamente caso apresentem ou testemunhem o início súbito de
qualquer um dos seguintes sintomas: perda da função sensorial e/ou motora em um lado
do corpo (quase 85% dos pacientes com AVE isquêmicos têm hemiparesia); alteração
da visão, da marcha, ou da capacidade de falar ou compreender; ou caso sintam
cefaléia intensa súbita.
AVC - desvio de rima labial
paralisia facial periférica (comprometimento do músculo
superior) x central
AVC - hemiparesia à direita
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
3
SINAIS VITAIS
Pressão arterial
- habitualmente elevada, resposta compensatória ao aumento da PIC
- cuidado ao baixar PA
Respiração
- AVE ou HIC podem reduzir drive
- obstrução via aérea -> hipoventilação -> CO2 -> vasodilatação -> aumento da PIC
- O2 suplementar se < 94%
Temperatura, glicemia capilar
- febre piora isquemia
- avaliação cuidadosa da glicemia.
HISTÓRIA e EXAME FÍSICO
- palpar pulsos
- ausculta cardíaca e pulmonar
- sinais de trauma, queda
- sinais de endocardite, púrpura, equimoses, cirurgia recente
- sinais de isquemia distal, TVP
exame neurológico - topografar lesão, confirmar dados de história: escalas de glasgow,
cincinnati, NIHSS
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
4
TESTES INICIAIS
Urgente - Sat O2, HGT, TC/RNM
Imediato - ECG, hemograma, troponina, coagulograma; não devem
atrasar a imagem; não devem atrasar a trombólise (a menos que haja
suspeita)
Demais Exames - caso a caso
O paciente chegou….
tempo é tecido
história, exame físico, glicemia capilar, satO2, TC sem contraste
demais exames complementares
monitorização e reavaliação constantes
MANEJO INICIAL
O2 se necessário, dieta zero, hidratação (individualização, solução salina isotônica.
Evitar desidratação, evitar água livre, evitar solução com glicose); glicemia (evitar hipo.
Tolerar hiper manter <180).
cabeceira a 30 graus, temperatura (investigar cause se febre, manter normotermia),
encaminhar para unidade especializada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- paralisia de bell (paralisia facial periférica)
- enxaqueca
- paralisia de todd (pós ictal) após convulsão
- encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica
- esclerose múltipla
- síncope (outras etiologias)
- infecção sistêmica ou do SNC (encefalites)
- amnésia global transitória
- tumor ou abscesso cerebral
- TCE
- conversão (síndrome conversiva-dissociativa)
AIT (Acidente Isquêmico Transitório) - sintomas temporários, reversão
espontânea, 24 horas, habitualmente melhora em 1-2 horas, sem dano permanente,
dissolução do trombo/êmbolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral que
compensa a irrigação proveniente de um determinado vaso
- risco de AVE
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
5
Terá havido AVE se os sinais e sintomas neurológicos durarem > 24h ou se for
demonstrado infarto cerebral.
AVE ISQUÊMICO 80% (mais comum, isquemia que pode levar a tecido necrótico ao
privar neurônios de glicose e oxigênio, o que resulta incapacidade das mitocôndrias de
produzir ATP). Causada pela redução do fluxo sanguíneo durante mais do que vários
segundos. Os sintomas neurológicos manifestam-se em segundos por que os
neurônios carecem de glicogênio, portanto a insuficiência de energia instaura-se
rapidamente. Outro conceito importante é a penumbra isquêmica, definida como a área
central do infarto. A penumbra pode ser visualizada por meio das imagens de
perfusão-difusão por RM ou TC. A penumbra isquêmica progredirá para infarto
subsequente se o fluxo não mudar - portanto, salvar a penumbra isquêmica é o objetivo
das terapias de revascularização.
falha na bomba de sódio e potássio -> disfunção -> Na célula puxando água -> edema
pode ser devido a
Trombose - obstrução local de uma artéria que têm a principal causa a aterosclerose
(não cura, redução da luz da artéria podendo levar até a obstruçãototal) mas temos
também a vasoconstrição, dissecção, vasculites e displasia fibromuscular. Nos
pequenos vasos ateromatose, lipo hialinose: depósito lipídico hialino causado por
HAS.
Embolia - êmbolo originado em outro local na grande maioria das vezes eles são
proveniente do coração (mais comum no coração E devido a circulação pela aorta,
carótidas. A circulação pulmonar funciona como um filtro impedindo de prosseguir
para o ventrículo E).
Hipoperfusão - problema circulatório sistêmico, drogas vasoativas (melhorar a
capacidade de perfusão). Para adequada perfusão tecidual, é importante de fluxo, débito
adequado e pressão de perfusão que é realizada pelas arteríolas que têm uma resposta às
drogas vasoativas no sentido de diminuir a luz do vaso e aumentar a pressão de
perfusão ou aumentar a luz do vaso e ajustar a pressão de perfusão.
Nos pacientes de hipoperfusão ver se é: Falência da resistência dos vasos periféricos
ou se é Problema de bomba.
AVEi Trombótico
grandes vasos x pequenos vasos: diferentes causas, tratamentos e desfechos
sintomas podem não ser máximos no início, flutuantes
grandes vasos: extracranianos (carótidas comum e interna, vertebrais) e
pequenos vasos: intracerebrais (polígono de willis - circulação colateral/origem perfusão
cerebral e ramos proximais)
AVEi Embólico (não gradativo, comportamento mais agudo, sintoma máximo no início)
- Coração/aorta - fibrilação arterial, valvulopatia, flutter, IAM prévio, ICC,
endocardite (formação de vegetações), cardiomiopatia dilatada (aumento da
câmera cardíaca -> facilidade de formação de trombos), tumores, aneurisma,
forame oval (FO) patente, ateromatose da aorta (deposição de trombo nas
paredes dos vasos)
- Outras artérias (embolia artério arterial)
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
6
AVEi por hipoperfusão podendo ser provocada por
- Redução global de fluxo sanguíneo
- Falência cardíaca (débito cardíaco diminui, pressão
diminui), TEP, sangramentos (diminui volemia, diminui o
retorno venoso, reduzindo a pré-carga, pressão de
perfusão diminui e a pós carga aumenta)
SIntomas neurológicos geralmente difusos
Outras evidências clínicas da hipoperfusão
Valva tricúspide do AD para VD têm 3 válvulas
Valva bicúspide (mitral) do AE para VE
Sangue entre pelos átrios e sai pelos
ventrículos
Vem do corpo rico em CO2 (venoso) e precisa ir
para o pulmão -> direito das veias pro pulmão,
não teria capacidade de tirar o CO2, por isso, ele
precisa do coração. Ele chega no lado direito pelo átrio (veia cava superior:
cabeça, pescoço, tórax e membros superiores e veia cava inferior: abdômen,
membros inferiores) e agora precisa ir para o pulmão -> descer para o
ventrículo direito que vai empurrar o sangue para o pulmão para fazer
hematose. Ele desce pela valva tricúspide (3 válvulas). Sai pela artéria
tronco pulmonar - grande calibre e curta extensão que se ramifica
rapidamente. Pressão do sangue no pulmão é muito baixa. Voltar sangue para o coração -> ele chegar
no AE rico em O2 (sangue arterial) que têm 4 vasos (veias pulmonares). Precisa da ajuda do VE (pela
valva bicúspide ou mitral) para jogar para o corpo inteiro que vai acontecer com a artéria aorta.
* exceção da veia é a veia pulmonar
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
7
Manifestações clínicas do AVC isquêmico
A clínica ajuda, mas não é suficiente, feito TC
sem contraste e indicado AVEi -> começar
tratamento. Lembrando que janela terapêutica de
trombólise = 4,5h
Os tratamentos que visam reverter ou minorar a
extensão do infarto tecidual e melhorar o
desfecho clínico se enquadram em 6 categorias:
1 - suporte clínico (vias aéreas pérvias,
respiração, circulação adequada (glicemia, SatO2
e pressão controlada); 2 - trombólise IV (SE
INDICADO); 3 - revascularização endovascular; 4
- tratamento antitrombótico; 5 - neuroproteção e
6 - centros especializados em AVE e reabilitação
AVEi com indicação de trombólise
- (sistólica <185, diastólica < 110), após trombólise 180/105 por 24 horas
AVEi sem indicação de trombólise
- (tolerar PA elevada, só tratar se > 220/120, depois de 24h têm que baixar 15%
dessa PA). Caso >220, utilizar anti hipertensivo. Se apresentar hipotensão com
tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão de solução fisiológica. Se não efeito
-> vasopressor.
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
8
Investigar contra indicações de trombólise ou trombectomia
Critérios de inclusão -> diagnóstico clínico de AVEi, sintomas <4,5h , idade > 18 anos
Critérios de exclusão -> hemorragia intracraniana prévia, neoplasia intracraniana,
sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide, pressão > 185 e diastólica > 110, uso
de anticoagulantes (aí tem que suspender e usar drogas para reverter o anticoagulante),
paciente com endocardite, dissecção de aorta (rompimento do vaso da aorta com o
extravasamento do sangue para a camada adventícia).
Hematológicos
- plaquetas < 100.000
- terapia anticoagulantes com RNI > 1,7; TP > 15 seg; TTPa > 40 seg
- doses terapêuticas de heparina nas 24h
Imagem
- evidências de hemorragia
- áreas extensas de hipodensidade óbvia compatível com lesão irreversível
Tratamento antitrombótico
Inibição plaquetária - o ácido acetilsalicílico é o único agente antiplaquetário que se
mostrou eficaz no tratamento agudo do AVE isquêmico.
Anticoagulação - numerosos estudos clínicos não mostraram nenhum benefício da
anticoagulação no tratamento primário da isquemia cerebral aterotrombótica.
Terapia Específica - AVEi
- alteplase EV - primeira linha
trombectomia mecânica - oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24h):
independente do uso prévio de alteplase
- AAS - dentro de 48horas
- Profilaxia para TVP/TEP
- Estatina - assim que possível medicação VO
- Tratamento a longo do prazo da PA
- Medidas comportamentais
AVE HEMORRÁGICO 20%
Hemorragia Intracerebral (próprio tecido do encéfalo)
- sangramento no parênquima
- arteríolas ou pequenas artérias
- causando: hematoma
- consequência de: HAS, trauma, diátese
hemorrágica, drogas simpaticomiméticas
(cocaína e metanfetamina), hipertensão,
angiopatia amilóide cerebral, malformações
arteriovenosas, idade avançada, consumo de
álcool elevado.
Hemorragia Subaracnóidea
- sangramento no espaço subaracnóideo
- ruptura de aneurismas, malformações
- muitas vezes origem de trauma
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
9
AVEh Intracerebral
sintomas iniciais provenientes da área que contém o hematoma, piora progressiva dos
sintomas com o aumento do hematoma -> compressão, lesão dos tecidos podendo levar a
isquemia secundária
progressão para HIC (cefaléia, vômitos, redução do nível de consciência).
AVEh Subaracnóidea
Liberação do sangue diretamente no LCR - sob pressão.
- o sangramento geralmente dura apenas alguns segundos
- ressangramento é comum e ocorre mais frequentemente no primeiro dia
Rápido aumento da pressão intracraniana PIC
Início abrupto dos sintomas. Perda de função - memória, foco, joelhos cedem. Cefaléia
súbita e muito intensa, vômitos. Rigidez de nuca.
Ausência de sinais focais importantes.
artéria basilar, artéria cerebral posterior, artéria cerebral média e
anterior
aneurisma mais fácil de abordagem
AVEh por HICl
- se PAS
150-220, reduzir para
140
- se PAS > 220,
redução agressiva
até 140
AVEh por HSA
- o tratamento
ideal não é bem
estabelecido
- manter PAS <
160 ou PAM < 110
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
10
Terapia Específica - AVEh
Hemorragia Intraparenquimatosa
- reverter anticoagulação
- controle da PIC: cabeceira elevada, sedação leve, evitar hidratação com fluidos
hipotônicos
- tratamento de HIC: solução hipertônica ou manitol, drenagem, sedação
profunda, hiperventilação
- cirurgia
Hemorragia Subaracnóidea
- a medida mais importante na fase aguda é prevenção de novo
sangramento por correção do aneurisma
- controle de PA, manter euvolemia
- prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4)
- prevenir isquemia
- reversão de anticoagulação
ABORDAGEM INICIAL
Manifestações clínicas (1o neurônio - cerebral)
alterações motoras: paresiase plegias
atrofia intensa -> 2o neurônio
alteração da coordenação: Ataxias
Cerebelar - dismetria, disdiadococinesia e marcha ebriosa
Vestibular - central e periférica
Funções Superiores
- linguagem
- praxia
- memória
- gnosia (falta de reconhecimento)
- cognição
Afasia: motora (expressão) e sensitiva (compreensão)
Heminegligência principais achados:
olhar preferencial para um dos lados
extinção tátil e visual
anosognosia (não reconhece o déficit)
autotopognosia (não reconhece o membro como dele)
heminegligência (não reconhece todo um lado)
ATENDIMENTO SALA DE EMERGÊNCIA
AVCI - fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, fibrilação arterial,
aterosclerose/trombose e cardioembólicos. Início abrupto ou de progressão rápida.
AVCH - cefaléia intensa, dor na nuca, visao dupla, náusea, vômito, perda consciência
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
11
1o - história (idade) + exame físico (se queda ou traumatismo) + exame neurológico:
nível de consciência (escala de coma de galsgow) e nível de gravidade do avc (escala
de NIHSS) em 10 min
2o - ictus (qual foi a última vez visto bem) < 4,5h para trombólise em caso de isquêmico
3o - MOV (monitoramento, oxigenação e vias -> 2 acessos)
4o - controle glicemia, temperatura, pressão (I -> 220/120 e H - 160/140), elevar
cabeceira
5o - neuroimagem TC sem contraste -> 25' e interpretar em 45'. A tomografia
computadorizada TC do encéfalo é a técnica padrão para detectar a presença ou
ausência de hemorragia intracraniana. A desvantagem da TC é que somente 31% têm
sensibilidade nos sinais precoces. A localização da hemorragia restringe o diagnóstico
diferencial a algumas entidades.
6o - exames laboratoriais (hemoglobina, hematócrito, plaquetas, tempo
protrombina/tromboplastina, troponina creatinina, ureia, K e Na). Raio-x lateral de
coluna cervical (se coma/trauma - procurando o trajeto da artéria aorta)
isquêmico -> iniciar trombólise -> 60' temos a janela de trombólise até 3h30' do ictus.
Para trombólise, a pressão tem que diminuir para 180/105 e não pode ter problema de
coagulação, trombólise venosa ou trombólise mecânica.
critérios de exclusão -> uso de anticoagulantes, heparina nas últimas 4hr, AVCI ou TCE
nos últimos 3 meses, hemorragia intracraniana, malformação vascular, rebaixamento
do nível de consciência, sangramentos, crise convulsiva, aumento persistente da PA.
pacientes não submetidos -> utilizar anti hipertensivo se PA -> < 220/120 (hipertensão
permissiva - melhora a pressão de perfusão cerebral). Se apresentar hipotensão com
tratamento anti-hipertensivo, iniciar infusão de solução fisiológica. Se não efeito ->
vasopressor.
hemorrágico -> correção coagulopatia se indicado, complexo protrombínico, vitamina
K, plasma fresco, inibidor fator VIII e fator VIIa recombinante ativado. PAS < 160/140
(baixar a pressão). Na TC -> sangue é bancro - hiperdenso
7o -> investigar etiología - doppler, angiografía, ECG/Holter
CECIL
Quatro grandes artérias abastecem o cérebro: as artérias carótidas internas e externas,
pareadas bilateralmente). A artéria carótida comum esquerda se origina diretamente do
arco aórtico, mas a direita se origina de ramos da aorta. A artéria carótida comum direita é
um ramo da artéria denominada, e as artérias vertebrais esquerda e direita se originam
das artérias subclávias.
Artérias Carótidas Internas (ACI)
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
12
A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna (ACI) é o
local mais frequente para lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. A oclusão da
ACI em geral é clinicamente silenciosa se o polígono de Willis estiver completo.
Na maioria dos indivíduos, cada artéria carótida comum se bifurca em uma artéria carótida
interna e externa logo abaixo do ângulo da mandí- bula e aproximadamente no nível da
cartilagem tireoideana. A artéria carótida interna (ACI) entra no crânio pelo forame lacerado
e percorre uma curta distância dentro da porção petrosa do osso temporal. Ela então entra
no seio cavernoso antes de penetrar a dura e ascende acima do processo clinóide para se
dividir nas artérias cerebrais anterior e média (ACA e ACM, respectivamente). A porção
da ACI que se situa entre o seio cavernoso e o processo supraclinóideo assume uma forma
em "S" e, algumas vezes, é chamada sifão carotídeo. A ACI fornece seus primeiros ramos
importantes no nível supraclinoide: as artérias oftálmica, comunicante posterior e coróidea
anterior, normalmente nesta ordem. Em alguns casos, a artéria oftálmica se origina da ACI no
interior do seio cavernoso.
Artérias Carótidas Externas (ACE)
Os ramos da artéria carótida externa algumas vezes formam anastomoses que fornecem
circulação colateral para a ACI. Esses ramos incluem a artéria facial e a artéria temporal
superficial. Ambos os vasos podem se anastomosar com os ramos supratrocleares da artéria
oftálmica. Nos casos de obstrução da ACI abaixo do nível do ramo oftálmico, as artérias facial
e temporal superficial algumas vezes fornecem o suprimento de sangue para a parte distal da
ACI, através do ramo oftálmico.
Artérias Vertebral e Basilar
A variação anatômica é muito mais comum no sistema arterial vertebral que na ACI. As
artérias vertebrais pareadas normalmente se originam das artérias subclávias, mas
suas origens podem ser mais proximais no arco aórtico, ou elas podem formar um ramo
comum do tronco tireocervical. As artérias vertebrais normalmente entram no forame da
sexta vértebra cervical ou, muito menos comumente, nos forames das quarta, quinta ou
sétima vértebras. As artérias vertebrais ascendem através dos forames transversos e saem
em Cl, onde elas giram quase 90 graus posterior- mente para passar por trás da articulação
atlantoaxial antes de penetrar a dura e entrar na cavidade cranial através do forame magno. A
porção da artéria vertebral, que contorna por trás da articulação atlantoaxial, pode sofrer
deformações mecânicas, e a rotação excessiva da cabeça pode causar estreitamento arterial
e redução do fluxo sanguíneo para a artéria vertebral ipsilateral.
Intracranialmente, as artérias são laterais ao bulbo, então
seguem ventral e medialmente, onde se juntam
rostralmente na junção bulbopontina para formar a artéria
basilar. A artéria basilar finalmente se bifurca na junção
pontomesencefálica para formar as artérias cerebrais
posteriores (ACP).
Em alguns indivíduos, as artérias vertebrais esquerda
ou direita terminam antes de alcançar a artéria
basilar, que é, por consequência, suprida proximalmente
por uma única artéria vertebraL As artérias vertebrais
em geral apresentam ramos mediais, que se curvam
caudalmente e se unem para formar a artéria espinal
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
13
anterior, e ramos laterais que respondem pelo suprimento da parte dorsolateral do bulbo e
parte posterior do cerebelo, chamados artérias cerebelares posteroinferiores.
Polígono de Willis
O polígono de Willis, que se situa na base do cérebro, é formado pela união das artérias
cerebrais anteriores (ACA) direita e esquerda por intermédio da artéria comunicante
anterior, as artérias cerebrais médias (ACM), e as ACP por intermédio das artérias
comunicantes posteriores.
Artérias Cerebrais Anteriores
As ACA têm um trajeto mediai acima do quiasma óptico e passam rostralmente em
direção à fissura inter-hemisférica, onde se curvam caudalmente para se situar
imediatamente dorsal ao corpo caloso. Em uma pequena parcela de indivíduos normais, o
segmento AI da ACA (a porção entre a origem da ACM e o primeiro grande ramo, a artéria
comunicante anterior) é hipoplásico ou ausente, deixando sua porção distai ser suprida pela
ACA oposta por intermédio da artéria comunican- te anterior
Artéria Coróidea Anterior
Carolina Pithon Rocha | Medicina | 5o semestre
14
A artéria coróidea anterior se origina da porção supraclinoide da ACI na maioria das
pessoas. Ela trafega caudal e medialmente sobre o trato óptico, para o qual fornece alguns
pequenos ramos, e entra no cérebro através da fissura coróidea. Muitas estruturascerebrais
importantes recebem fluxo sanguíneo da artéria coróidea anterior, incluindo porções da parte
anterior do hipocampo, uncus, amígdala, globo pálido, cauda do núcleo caudado, parte lateral
do tálamo, corpo geniculado e uma grande porção da parte mais inferior do braço posterior da
cápsula interna.
Artéria Cerebral Média
AACM fornece fluxo para a maior parte da superfície lateral dos hemis- férios cerebrais e é o
vaso mais frequentemente envolvido nos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos.
À medida que o tronco principal da ACM passa lateralmente em direção à fissura silviana, ele
dá origem a algumas artérias lenticuloestriadas mediais e a todas as artérias lenticu-
loestriadas laterais. Essas artérias suprem o putâmen, a cabeça e o corpo do núcleo
caudado, a parte lateral do globo pálido, o braço anterior da cápsula interna e a porção
superior do braço posterior da cápsula interna. A ACM se estende para a fissura silviana,
onde se ramifica em várias artérias menores agrupadas em uma divisão superior, que nutre a
superfície cortical acima da fissura, e uma divisão inferior, que supre a superfície cortical do
lobo temporal. O território da ACM inclui as principais áreas motoras e sensitivas do
córtex; as áreas para os movimentos contraversivos dos olhos e da cabeça; as radiações
ópticas; o córtex auditivo sensitivo; e, no hemisfério dominante, as áreas motoras e sensitivas
para a linguagem.
Artérias Cerebrais Posteriores
O fluxo sanguíneo para ambas ACP é derivado, na maioria das pessoas, da artéria
basilar e raramente da ACI. Algumas vezes a ACI é a origem de uma ACP, e a outra ACP se
origina da artéria basilar. As ACPs passam dorsalmente ao terceiro nervo craniano,
cruzando os pedúnculos cerebrais, e depois sobem ao longo da borda mediai do tentório
onde 1 se ramificam nas divisões anterior e posterior. A divisão anterior nutre a superfície
inferior do lobo temporal, onde seus ramos terminais anastomosam-se com ramos da ACM. A
divisão posterior supre o lobo occipital, onde seus ramos terminais anastomosam-se com
a ACA e a ACM. Na parte mais proximal de seu trajeto ao longo da base do cérebro, a ACP
dá origem a vários grupos de artérias penetrantes comumente chamadas de artérias
talamogeniculadas, talamoperfurantes e coróideas posteriores. O núcleo rubro, a substância
negra, as partes mediais dos pedúnculos cerebrais, os núcleos do tálamo, o hipocampo e a
parte posterior do hipotálamo recebem sangue destes ramos penetrantes.