S1P1-Refluxo Gastroesofágico

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S1P1- Refluxo Gastroesofágico 
Rafaela Carvalho- 4º período 
Objetivos: 
-Revisar a morfofisiologia do trato gastroesofágico; 
-Estudar a fisiopatologia e epidemiologia do refluxo gastroesofágico; 
-Entender as manifestações clínicas e fatores de risco do refluxo gastroesofágico; 
Revisão do trato gastroesofágico 
Esôfago 
 O esôfago é um tubo muscular responsável pela condução dos alimentos desde a faringe até o estômago. 
Em adultos, o órgão mede cerca de 25 cm a partir do músculo cricofaríngeo, na altura da sexta vértebra 
cervical, até a junção com o estômago. Na região esofagogástrica, existem o esfíncter esofágico inferior, 
a crura diafragmática (ligamentos fibromusculares entre as vértebras lombares e o tendão central do 
diafragma) e o ligamento frenoesofágico. 
 O esôfago é dividido em três regiões: superior ou cervical, média ou torácica e inferior, esta última 
constituída pelas porções supradiafragmática e infradiafragmática, esta incluindo a junção esofagogástrica. 
Nas regiões cervical e próximo da junção esofagogástrica, existem os esfíncteres superior e inferior. 
 Os principais grupos são linfonodos cervicais e paratraqueais (esôfago superior), hilomediastinais, 
paraesofágicos e para-aórticos (região torácica), paracárdicos, da pequena curvatura do estômago e 
celíacos (esôfago distal). 
 Histologicamente, o órgão é formado por quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e adventícia. – 
MUCOSA é revestida por epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado. Na base da mucosa, existe 
delicada faixa de tecido muscular liso entremeado por fibras elásticas (muscular da mucosa). 
SUBMUCOSA é constituída por tecido conjuntivo rico em fibras (colágenas e elásticas) e vasos (plexo venoso 
submucoso); existe ainda o plexo nervoso submucoso (de Meissner), constituído por rica rede de nervos 
interligada com gânglios nervosos. 
OBS! Controla a secreção do TGI e o fluxo sanguíneo local. 
MUSCULAR, é responsável pela função motora, é dividida em duas camadas de feixes musculares 
denominadas muscular interna (circular) e muscular externa (longitudinal). Na porção superior do esôfago, a 
camada muscular é constituída predominantemente por músculo estriado esquelético, que progressivamente é 
substituído por fibras musculares lisas, tornando-se estas as únicas a partir da metade inferior do órgão. Na 
camada muscular, existe o plexo nervoso mientérico (de Auerbach), também constituído por rede de filetes e 
gânglios nervosos. Os gânglios nervosos mientéricos são essenciais para os movimentos peristálticos. 
ADVENTÍCIA é formada por tecido conjuntivo rico em nervos e vasos sanguíneos (artérias e o plexo venoso 
adventicial). 
 Na região distal do órgão, existe o esfíncter inferior, que não é um verdadeiro esfíncter muscular 
anatômico, mas um esfíncter fisiológico de difícil delimitação anatômica. 
 
 
 
 
 
Estômago 
 Em um indivíduo adulto, o estômago tem capacidade de cerca de 1.200 a 1.500 mL. O estômago recebe 
sangue das artérias gástrica esquerda, que se origina do tronco celíaco, e gástrica direita, ramo da artéria 
hepática. As veias gástricas drenam direta ou indiretamente para o sistema portal. Um rico plexo de vasos 
linfáticos na mucosa, submucosa e subserosa do estômago drena a linfa para os linfonodos regionais. 
 A parede do estômago é constituída por quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. camada 
MUCOSA é formada por glândulas tubulares ramificadas, mergulhadas em delicado tecido conjuntivo 
rico em pequenos vasos sanguíneos e linfáticos (lâmina própria). A mucosa cárdica, contígua à junção 
esofagogástrica, tem pequena dimensão e é constituída por glândulas mucosas semelhantes às do antro 
gástrico, intercaladas por glândulas oxínticas e glândulas mistas. A mucosa oxíntica, que inclui as mucosas 
do corpo e do fundo gástricos, apresenta fovéolas curtas e contém glândulas com as seguintes células: (a) 
células parietais, que secretam ácido clorídrico e fator intrínseco, glicoproteína necessária para a absorção 
intestinal da vitamina B12; (b) células principais (zimogênicas), secretoras de pepsinogêneo. A mucosa 
antral mostra região foveolar espessa que se aprofunda até metade da espessura da mucosa, é constituída 
por túbulos revestidos por células mucossecretoras e pode conter células parietais e principais esparsas. 
Toda a mucosa gástrica, da cárdia até a junção gastroduodenal, é revestida por epitélio cilíndrico simples 
secretor de mucinas neutras ou discretamente ácidas. Esse mesmo tipo de muco é secretado pelas glândulas 
da mucosa antral. 
 
 
 
 Tanto no antro quanto no corpo, a mucosa gástrica é rica em células endócrinas, também chamadas células 
neuroendócrinas, que existem ao longo de todo o tubo digestivo e compõem o sistema APUD. Além do 
seu papel na síntese de substâncias importantes na fisiologia gastrointestinal, as células APUD têm 
interesse porque podem originar tumores carcinoides ou tumores neuroendócrino. 
 Na mucosa oxíntica humana, como também na da maioria dos mamíferos, a célula ECL 
(enterochromaffin-like) é a mais abundante e característica dessa região. Célula ECL secreta e armazena 
histamina e outros peptídeos hormonais. A histamina é o principal responsável pela estimulação das 
células parietais; células ECL e células parietais apresentam estreitas relações topográficas. Na mucosa 
oxíntica, existem também células produtoras de serotonina (células enterocromafins ou EC), células 
produtoras de somatostatina (células D) e certo número de outras células endócrinas ainda não 
classificadas e mais bem identificadas à microscopia eletrônica. Entre as últimas, encontram-se células 
produtoras de grelina, um peptídeo de 28 aminoácidos relacionado com o apetite e com o balanço 
energético. 
 A mucosa antral possui três tipos de células endócrinas: células G (produtoras de gastrina), células D 
(produtoras de somatostatina) e células EC (produtoras de serotonina). A gastrina, que é o principal 
hormônio produzido nessa região, é potente estimulador da secreção de ácido. Admite-se que a 
somatostatina tenha efeito inibidor parácrino sobre as células G. 
 Como a mucosa gástrica fica potencialmente exposta a agressões químicas (o suco gástrico contém 
enzimas e pH muito baixo), o risco de lesão é considerável. Em condições normais, vários mecanismos 
protetores atuam em conjunto, de modo que lesões surgem somente quando as agressões superam a 
capacidade de defesa. 
 Os principais mecanismos protetores são: 
 (1) camada de muco que recobre a superfície epitelial; 
 (2) camada de células epiteliais, que se comporta como barreira física à penetração de ácido e enzimas na 
lâmina própria; 
 (3) fluxo sanguíneo, que disponibiliza O2 e nutrientes para manter a integridade das células, além de 
remover ácido que eventualmente penetra na mucosa. Redução do fluxo sanguíneo favorece a retrodifusão 
de íons H+ para a mucosa; 
 (4) prostaglandinas, que estimulam a produção de muco e bicarbonato, ativam o fluxo sanguíneo, 
promovem a regeneração epitelial e reduzem a secreção de ácido. 
Doença do Refluxo Gatroesofágico 
 Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo gástrico para 
o interior do esôfago. 
 Aumento na periodicidade de refluxo ou maior sensibilidade da mucosa esofágica aos diferentes 
componentes (bile, sucos gástrico, entérico e pancreático) do líquido refluído podem resultar em 
sintomatologia ou em lesões, estas principalmente na mucosa do terço distal. Em alguns pacientes, a 
DRGE pode afetar também as mucosas do terço proximal do esôfago, da faringe e da cavidade bucal, neste 
caso, associando-se a cáries dentárias e outras lesões, além de manifestações extradigestivas, geralmente 
pulmonares (pigarro, tosse crônica, asma, bronquite crônica etc.) e otorrinolaringológicas (rouquidão, 
laringite crônica). 
 A DRGE, que acomete indivíduos de ambosos gêneros, de qualquer idade, classe econômica ou grupo 
étnico, é condição muito prevalente na prática médica e provavelmente está presente na maioria dos 
indivíduos com queimação retroesternal persistente. A incidência aumenta consideravelmente acima dos 
40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos pacientes estão na faixa de 45 a 64 anos. Com base em dados 
endoscópicos e histopatológicos, estima-se que 5% da população adulta tenham DRGE. 
 A patogênese do refluxo está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e funcionais na junção 
esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter inferior do esôfago (EIE) e a musculatura 
estriada da crura diafragmática. Sem essa espécie de válvula, refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago 
seria constante, porque a pressão intra-abdominal é maior do que a intratorácica. 
 O EIE constitui a principal barreira contra o refluxo gastroesofágico. Embora possa variar muito de um 
indivíduo para outro (1 a 40 mmHg acima da região fúndica), a pressão nesse esfíncter tende a manter-se 
razoavelmente constante na mesma pessoa. Praticamente ausente até a primeira semana de vida 
(explicando o maior refluxo nessa fase), essa pressão logo depois atinge níveis idênticos aos de adultos. A 
pressão no esfíncter varia sob diversas condições, como estresse mecânico, ação hormonal, influências 
farmacológicas e, provavelmente, fatores emocionais. 
 Em condições normais, apesar de a pressão intragástrica ser maior do que a intraesofágica, refluxo é de 
pequena intensidade e não causa consequências importantes. Nos pacientes com DRGE, o refluxo é mais 
frequente e pode ocorrer várias vezes em um curto período de tempo. 
 Com base em estudos experimentais, é possível que mediadores não colinérgicos e não adrenérgicos 
liberados pela inervação intramural do esfíncter inferior do esôfago e inibidores da atividade muscular 
local, como o VIP (vasoactive intestinal peptide) e óxido nítrico, possam atuar com maior frequência ou 
maior intensidade nos indivíduos com DRGE, resultando em excesso de relaxamentos transitórios da 
musculatura desse esfíncter. 
 Outros elementos também ajudam a manter a barreira antirrefluxo: 
 (1) pinçamento e deslocamento do esôfago para baixo e para a direita pela contração do diafragma, 
tornando mais agudo o ângulo de sua entrada do estômago; 
 (2) ângulo agudo (ângulo de His) de entrada do esôfago no estômago. Em crianças, esse ângulo é 
praticamente ausente, e o esôfago tende a formar uma linha reta com o estômago; essa é uma das razões 
da maior frequência de refluxo em crianças. Qualquer aumento da pressão intragástrica tende a inflar o 
estômago, a deslocá-lo para cima e para a direita e a comprimir a extremidade distal do esôfago; pode 
ainda deslocar a mucosa gástrica contra a abertura do esôfago, criando um mecanismo de válvula; 
 (3) ligamento frenoesofágico, que, por meio de suas fibras elásticas, ajuda a manter a junção 
esofagogástrica em posição normal; 
 (4) artéria gástrica esquerda, que auxilia a fixação do estômago na sua posição normal; 
 (5) posição ereta e gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuindo a possibilidade 
de refluxo. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da 
mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das seguintes defesas do 
esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio 
Barreira antirrefluxo 
 A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por: esfíncter interno (ou esfíncter 
inferior do esôfago – EIE – propriamente dito) e esfíncter externo (formado pela porção crural do 
diafragma). 
 O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. O 
relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), sendo 
considerado o principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, responsável por 63 a 74% dos 
episódios de RGE. 
 Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do EIE está diminuída. Muitas 
substâncias afetam a pressão do EIE: a colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da pressão 
de EIE observada após a ingestão de gorduras; outros neuro-transmissores estão envolvidos, entre os quais 
se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o 
comprimento abdominal do EIE são outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que são 
valorizados quando estão diminuídos. A presença de hérnia antirrefluxo através da dissociação entre o 
esfíncter externo e o e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteú- do refluxado preso no saco 
herniário para a porção tubular do esôfago). A distensão gástrica, principalmente após as refeições, con- 
tribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão 
intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a alteração da 
secreção gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar 
presentes, mas são pouco frequentes. 
Mecanismos de depuração intraluminal 
 A depuraçãodo material refluxado presente na luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos 
mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e 
químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). A alteração do peristaltismo 
pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou 
secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista do 
tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à síndrome de Sjögren ou ao uso de 
diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, 
requer 3 a 5 min para restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 ml de saliva é capaz de 
neutralizar 1 ml de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição supina, são 
duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, que 
ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
Resistência intrínseca do epitélio 
 A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos se- guintes mecanismos de defesa, normalmente 
presentes no epi- télio esofágico: 
•defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma barreira 
físico- química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
•defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o que 
dificulta a retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e 
bicarbonato); 
•defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto 
pela remoção de metabólitos). O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da 
permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre quando os fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores 
agressivos. 
 
Manifestações clínicas 
 Pirose (azia) e regurgitação são os sintomas característicos da DRGE. Pirose é definida como sensação de 
queimação na área retroesternal, enquanto regurgitação é definida como a percepção de conteúdo gástrico 
refluído para a boca ou a hipofaringe. Frequentemente é grave, começando 30 a 60 min depois da ingestão 
de alimentos. 
 Em geral, o sintoma piora quando o indivíduo inclina o corpo abaixo dacintura ou se deita, e 
frequentemente é aliviado na posição sentada com as costas retas. 
 A esofagite de refluxo consiste em lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e inflamação. As complicações 
como estenoses e esôfago de Barrett desencadeiam um ciclo de lesão da mucosa seguida de hiperemia, 
edema e erosão da superfície interna do órgão. As estenoses são causadas por uma combinação de fibrose 
tecidual, espasmo e edema. Essa complicação causa estreitamento do esôfago e disfagia quando a 
constrição do lúmen esofágico é significativa. O esôfago de Barrett (Figura 37.4) consiste em alteração 
anormal (metaplasia) nas células da parte inferior do esôfago caracterizada por um processo de reparo, no 
qual a mucosa escamosa que normalmente reveste o esôfago substituída de forma gradativa por epitélio 
colunar anormal semelhante ao encontrado no estômago ou nos intestinos.1 Essa complicação está 
associada ao aumento do risco de desenvolver adenocarcinoma do esôfago. 
 Sintomas típicos 
 Pirose (sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) e regurgitação (retorno 
de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a faringe), de fácil reconhecimento. 
 Sintomas atípicos 
 Sintomas extraesofágicos 
 Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração 
recorrente, den- tre outras). 
 otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, 
sinusi- te e erosões dentárias) estão associadas à DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes 
com sinais e/ou sintomas extraesofágicos não apresenta sintomas típicos concomitan- tes. Na realidade, a 
DRGE pode ser apenas uma das diversas causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes com sintomas 
extraesofágicos, é necessária a confirmação da existência de DRGE, através de exames complementares 
ou de resposta ao tratamento com antissecretores potentes, para concluir que a causa é a DRGE. 
 
 Sintomas de alarme 
 As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agres- sivas ou complicações da doença, são: 
odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e emagrecimento. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico do refluxo gastresofágico baseia-se principalmente no relato de sintomas de refluxo e nos 
exames diagnósticos opcionais, inclusive teste de supressão da acidez, esofagoscopia e monitoramento 
ambulatorial do pH esofágico. 
 Os testes de supressão da acidez consistem em administrar um inibidor da bomba de prótons (IBP) por 7 
a 14 dias para determinar se os sintomas são aliviados. 
 A esofagoscopia consiste em introduzir um endoscópio de fibra óptica flexível no esôfago com a 
finalidade de examinar o lúmen do sistema digestório superior. Esse exame também possibilita fazer 
uma biopsia, se for necessário. 
 Com o monitoramento do pH por 24 h, um tubo fino com eletrodo de pH é introduzido pelo nariz até o 
esôfago. Os dados fornecidos pelo eletrodo são registrados em uma pequena caixa leve fixada por um 
cinto em torno da cintura e depois analisados por um computador. Esse equipamento torna possível ao 
paciente anotar as alterações da posição, refeições, pirose ou dor, que depois são correlacionadas com os 
episódios de refluxo ácido. 
 Endoscopia digestiva alta 
A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para ava- liação das alterações da mucosa esofágica 
secundárias à DRGE, permitindo, além de sua visualização direta, a coleta de frag- mentos esofágicos 
através de biopsias. As principais indicações de realização de endoscopia digestiva em pacientes com 
sus- peita de DRGE são: 
•Excluir outras doenças ou complicações da DRGE, prin- cipalmente em pacientes com sintomas de 
alarme, como disfagia, emagrecimento, hemorragia digestiva. 
•Pesquisar a presença do esôfago de Barrett em pacientes com sintomas de longa duração. 
•Avaliar a gravidade da esofagite. 
•Orientar o tratamento e fornecer informações sobre a Tendência de cronicidade do processo. 
Refluxo gastresofágico em crianças 
 O refluxo gastresofágico (RGE), definido como a passagem do conteúdo gástrico para o esôfago, é 
diferenciado da DRGE, que inclui sintomas significativos ou complicações associadas ao RGE. 
 O RGE ocorre em mais de dois terços de recém-nascidos/lactentes saudáveis e é objeto de discussão 
com pediatras em 25% das consultas de puericultura (lactentes com 6 meses de vida). O RGE é 
considerado um processo fisiológico normal que ocorre várias vezes ao dia em lactentes, crianças e 
adultos saudáveis. 
 De modo geral, o RGE está associado a relaxamento transitório do EEI independentemente de 
deglutição, que possibilita a entrada do conteúdo gástrico no esôfago. Menos se sabe sobre a fisiologia 
normal do RGE em lactentes e crianças, mas a regurgitação, a manifestação clínica mais visível, é 
relatada como ocorrendo diariamente em 50% dos lactentes. 
 A capacidade reduzida do reservatório esofágico dos lactentes, combinada com reduções espontâneas e 
frequentes da pressão dos esfíncteres, contribui para o refluxo. 
 Em cerca de 50% dos recém-nascidos até os 3 meses de idade, ocorre no mínimo um episódio de 
regurgitação por dia. 
 Com 8 meses, o refluxo torna-se menos frequente e desaparece aos 2 anos de idade21, à medida que a 
dieta da criança avança naturalmente e ela consegue manter uma postura mais ereta. Embora muitos 
recém-nascidos apresentem refluxo leve, as complicações podem ocorrer nas crianças com episódios 
mais frequentes ou persistentes. Essa condição é mais comum nas crianças com paralisia cerebral, 
síndrome de Down, fibrose cística e outras doenças neurológicas. 
Na maioria dos casos, os recém-nascidos com refluxo simples crescem normalmente e são saudáveis e seus 
sintomas regridem entre 9 e 24 meses de idade. O refluxo patológico é classificado em três grupos: 
1.Regurgitação com desnutrição 
2.Esofagite 
3.Problemas respiratórios. 
Manifestações clínicas 
 As manifestações clínicas de refluxo variam de acordo com a idade da criança. 
 Crianças pré-adolescentes apresentam, com frequência, pirose, epigastralgia, dor abdominal, 
regurgitação e vômitos intermitentes. 
 Lactentes e crianças com 1 a 3 anos de idade, contudo, apresentam mais comumente regurgitação e 
distúrbios alimentares. Investigação diagnóstica adicional é necessária se vômitos recorrentes forem 
acompanhados por retardo do ganho de peso, choro excessivo, irritabilidade, transtorno do sono, 
dificuldade para se alimentar ou distúrbios respiratórios ou se os sintomas persistirem após o uso de 
fórmula hipoalergênica ou supressão empírica do ácido gástrico 
 Inclinação da cabeça para um dos lados e arqueamento do dorso podem ocorrer nas crianças com refluxo 
grave. O posicionamento da cabeça parece representar uma tentativa de proteger as vias respiratórias ou 
reduzir o refluxo associado à dor. Em alguns casos, a regurgitação está associada a cáries dentárias e 
otalgia recidivante. A dor na orelha parece ser devida à irradiação da dor esofágica para a orelha por 
meio do nervo vago. 
 Vários sinais e sintomas respiratórios são causados pela lesão da mucosa respiratória quando o refluxo 
gástrico entra no esôfago. O refluxo pode causar laringospasmo, apneia e bradicardia. Cerca de 50% das 
crianças asmáticas podem ter também DRGE. As crianças asmáticas que são especialmente suscetíveis a 
apresentar DRGE como fator desencadeante são as que apresentam sintomas de refluxo, asma refratária 
ou dependência de corticoide e agravamento noturno dos sintomas. 
 OBS: HERNIA DE HIATO 
 
 
 
 
Hérnia de hiato 
A hérnia de hiato caracteriza-se por uma protrusão ou herniação do estômago através do hiato esofágico 
do diafragma. Existem dois padrões anatômicos de hérnia de hiato: axial (ou deslizamento) e não axial 
(ou paraesofágica).13 A hérnia de hiato por deslizamentocaracteriza-se por uma protrusão do estômago 
acima do diafragma com formato de sino (Figura 37.3). As pequenas hérnias de hiato por deslizamento 
são comuns e considera-se que não tenham importância clínica quando são assintomáticas. Contudo, 
quando há esofagite erosiva grave por causa da coexistência de refluxo gastresofágico e hérnia de hiato 
volumosa, a lesão pode retardar a neutralização do ácido esofágico e contribuir para uma forma mais 
grave de esofagite, especialmente esôfago de Barrett (descrito mais adiante). Com as hérnias de hiato 
paraesofágicas, uma parte separada do estômago, geralmente ao longo da parte mais larga, entra no tórax 
por um orifício alargado e, em seguida, dilata progressivamente. Nos casos extremos, a maior parte do 
estômago sofre herniação para dentro do tórax. As hérnias de hiato paraesofágicas volumosas exigem 
tratamento cirúrgico.