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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS E CHOQUE

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PATOLOGIA – Felipe P. Fachin - Unoesc
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS E CHOQUE
Edema
	A diferença entre as pressões coloidosmótica (força exercida a partir da concentração proteica) e hidrostática (força que o líquido exerce na parede dos vasos) controla o movimento de água e soluto entre os espaços intersticial e intravascular. Sai líquido da terminação arteriolar, entra na venular e o restante é drenado pelos vasos linfáticos. Portanto, o aumento de pressão hidrostática ou a diminuição da pressão coloidosmótica pode causar acúmulo de liquido intersticial, ou seja, edema. 
	O edema não inflamatório, causado pela alteração da Ph é pobre em proteínas, chamado transudato. O edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas causado pelo aumento da permeabilidade vascular. O edema apresenta-se como clareamento e separação da MEC e é mais encontrado nos tecidos subcutâneos, pulmões e cérebro. A distribuição é determinada pela gravidade. 
	
Aumento da pressão hidrostática
	Causa drenagem venosa deficiente e aumento da pressão venosa, podendo gerar edema localizado ou sistêmico.
	ICC, Pericardite constritiva, Ascite, obstrução venosa (trombose, pressão externa), dilatação arteriolar (calor, desregulação neuro-humoral)
	
Redução da pressão osmótica plasmática (hipoproteinemia)
	Ocorre quando proteínas plasmáticas não são sintetizadas ou quando são perdidas da circulação
	Glomerulopatias perdedoras de proteínas (síndrome nefrótica), ascite, desnutrição, gastroenteropatia perdedora de proteínas
	Obstrução linfática
	Resulta no linfedema
	Inflamatória, Neoplásica, Pós-cirúrgica, Pós –irradiação
	
Retenção de sódio
	A retenção de sódio e água provoca o aumento da pressão hidrostática e a diminuição da coloidosmótica (devido à diluição). A retenção ocorre quando a função renal está diminuída (hipoperfusão renal). A ativação do complexo renina-ang-ald causa aumento do tônus vascular e os níveis de ADH, melhorando DC e restabelecendo a perfusão, no entanto, o aumento gradativo de ADH torna-se prejudicial, aumentando a pressão venosa e o volume sanguíneo.
	
Excessiva ingestão de sal com insuficiência renal, aumento da reabsorção tubular de sódio (hipoperfusão renal, aumento da secreção de renina-angiotensina-aldosterona)
	Inflamação
	
	Inflamação aguda, crônica e angiogênese
	O edema de tecido subcutâneo indica doença em potencial e prejudica a cura de feridas e de infecções. O edema pulmonar é um problema da insuficiência ventricular esquerda e renal e na SAAR. O edema alveolar causa acúmulo de liquído nos septos e impede difusão de O2, favorecendo infecção bacteriana. O edema cerebral pode herniar ou comprimir o fornecimento vascular do tronco cerebral.
Na Insuficiência cardíaca há alteração da pressão hidrostática. Com o aumento da pressão no VE e AE, há aumento da pressão das veias pulmonares e capilares, gerando extravasamento de líquido para dentro dos alvéolos, caracterizando edema agudo de pulmão. Se o aumento de pressão for no AD e VD, o edema se dá nas extremidades por congestão.
Na trombose há alteração da pressão hidrostática. Uma massa sanguínea obstrui o vaso, alterando o retorno venoso, aumentando a pressão do sangue sobre o vaso e, consequentemente, gerando edema.
Na hipoproteinemia, a diminuição da produção e o aumento da excreção de albumina são as principais causas da diminuição da pressão coloidosmótica. A deficiência de aa por desnutrição, a cirrose (fibrose difusa do fígado) e a síndrome nefrótica (aumenta excreção) são patologias que caracterizam-se pela formação de edema.
No câncer de mama, os linfonodos axilares responsáveis pela drenagem da mama perdem sua função, gerando edema e propiciando a ocorrência de infecções secundárias.
Edema periorbital é característico de doença renal grave
Hiperemia e congestão
Decorrem do aumento local do volume sanguíneo.
Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar, aumentando o fluxo sanguíneo, deixando o tecido vermelho, quente, pobre em CO2 e rico em O2, podendo ser fisiológico ou patológico.
Congestão é um processo passivo que deixa os tecidos cianóticos, frios, ricos em CO2 e pobres em O2 pelo acúmulo de hemoglobina desoxigenada e estase dos glóbulos vermelhos. Ocorre devido a redução do fluxo sanguíneo.
Na congestão pulmonar aguda capilares alveolares congestionados edema septo alveolar e hemorragia alveolar
Na congestão pulmonar crônica septos espessados e fibróticos + macrófagos alveolares com hemossiderina
Na congestão hepática aguda veia central e sinusoides distendidos + hepatócitos isquêmicos 
Na congestão hepática passiva crônica há morte celular coloração que varia do vermelho ao marrom
Hemorragia
Extravasamento de sangue no espaço extravascular. Pode ser externa ou interna, na qual quando acumulada nos tecidos chama-se hematoma. Hemorragias minúsculas (até 2 mm) chamamos petéquias, associadas ao aumento da pressão intravascular, trombocitopenia ou defeitos plaquetários.
Hemorragias > 3 mm são as púrpuras, que podem ser traumáticas e inflamatórias. Os hematomas subcutâneos maiores (> 1 cm) são as equimoses. No entanto, dependendo do local, um grande acúmulo de sangue é chamado hemopericárdio, hemartrose, etc.
O padrão clínico depende do volume e taxa de sangramento, uma vez que grandes perdas, súbitas ou gradativas, podem causar choque hemorrágico. É preciso avaliar volume/tempo de acordo com o local da hemorragia. Dessa forma, hemorragia arterial é mais grave que a venosa. 
A perda sanguínea externa, recorrente ou crônica pode causar perda na quantidade de ferro e levar a anemia ferropriva, o que não ocorre em hemorragias internas, onde o ferro é recuperado e reutilizado. 
Pcte em hemorragia ativa se encontra pálido, frio, taquicárdico e com sede (ativação hipotalâmica centro de sede aumento da volemia)
Choque: hipoperfusão sistêmica
Isquemia: hipoperfusão localizada
Hemostasia normal
É a consequência do processo que mantem o sangue líquido nos vasos normais, mas que forma tampão hemostático quando há lesão. 
Lesão vasoconstrição arteriolar transitória (reflexo neurogênico) 
Lesão MEC exposta aderência a ativação plaquetária recrutamento de plaquetas (agregação) tampão hemostático hemostasia primária
Fator tecidual (fator III ou tromboplastina) pró coagulante é exposto e atua com fator VII, resultando na formação da trombina, que cliva fibrinogênio em fibrina, que recruta e ativa as plaquetas hemostasia secundária
Fibrina + plaquetas tampão permanente, que sofre ação de mecanismos contrarregulatórios que limitam o tampão à lesão.
Endotélio
Céls endoteliais apresentam função antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas, porém, com a lesão, elas se tornam pró coagulantes.
As células previnem a trombose por meio de fatores que bloqueiam a adesão e agregação plaquetária, inibindo coagulação e lisando o coágulo.
Efeitos antiplaquetários: Por meio da PGI2 e do NO, vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária, as células endoteliais impedem a aderência plaquetária. 
Efeitos anticoagulantes: membrana endotelial + moléculas semelhantes à heparina, trombomodulina e o inibidor da via do fator tecidual.
Efeitos fibrinolíticos: céls sintetizam t-PA, que cliva plasminogênio em plasmina, que cliva a fibrina para degradar o trombo.
Efeito plaquetário: lesão endotelial contato plaquetas + MEC fator de von Willebrand.
Efeito pró-coagulante: em resposta às citocinas ou endotoxinas bacterianas céls endoteliais sintetizam fator tecidual
Efeito antifibrinolóticos: céls secretam inibidores do ativador do plasminogênio que limitam a fibrinólise e favorecem a trombose.
Plaquetas
Formam tampão hemostático que inicialmente sela os defeitos vasculares e tem função que depende de receptores de glicoproteínas, de um citoesqueleto contrátil e de grânulos citoplasmáticos. Após a lesão as plaquetas se juntam com MEC, colágeno e glicoproteínas adesivas do vWF, sofrendo adesão e mudança naforma, secreção e agregação.
O vWF age como ponte entre plaquetas e o colágeno exposto, uma vez que supera o cisalhamento do fluxo sanguíneo. 
A secreção (reação de liberação) de grânulos é mediada por agonistas que iniciam a fosforilação em cascata da proteína intracelular, assim há cálcio e o ADP liberados são essenciais para a agregação plaquetária, que leva ao aparecimento de fosfolipedeos capazes de formar fatores de coagulação
A agregação plaquetária é amplificada pelo TXA2, além do ADP, levando ao tampão hemostático primário. Concomitantemente, a cascata de coagulação gera trombina, que promove agregação plaquetária adicional junto com a contração plaquetária, que gera massa irreversível, o tampão hemostático secundário. A trombina converte fibrinogênio em fibrina, cimentando as plaquetas no lugar. Os leucócitos contribuem para a inflamação que acompanha a trombose. 
Céls endoteliais PGI2 inibe agregação plaquetária + vasodilatação 
Plaquetas TXA2 ativa agregação plaquetária + vasoconstrição
A aspirina bloqueia permanentemente a síntese de TXA2 nos indivíduos com trombose.
Cascata de coagulação: série de conversões enzimáticas amplificadas que culmina na produção de trombina,
No final da cascata proteolítica, a trombina converte o fibrinogênio em fibrina. O gel de fibrina envolve plaquetas e demais céls em um tampão hemostático secundário, sendo a fibrina ligada pelo fator XIIIa.
Enzima + substrato + cofator são mantidos unidos pelos íons cálcio, que, dependendo da vitamina K, é ligado aos fatores de coagulação II, XII, IX e X.
A coagulação é classificada em intrínseca e extrínseca, que convergem na ativação do fator X. A extrínseca requer desencadeador exógeno, enquanto a intrínseca precisa apenas da exposição do fator XII para a superfície trombogênica, sendo assim a via fisiologicamente mais relevante qndo o dano já ocorreu.
O tempo de protrombina avalia a função das proteínas na via extrínseca. O tempo de tromboplastina parcial exibe a função das proteínas na via intrínseca.
Além de catalisar os passos finais da cascata, a trombina exerce efeitos pró-inflamatórios, relacionados à ativação do PAR, desencadeando a sinalização.
A cascata de coagulação deve ser restrita ao local da lesão, sendo assim, a coagulação é regrada por anticoagulantes endógenos: 1) antitrombinas inibem atividade da trombina e fatores de coagulação; são ativadas pela ligação às moléculas semelhantes de heparina. 2) proteínas C e S são dependentes da vit K e inativam fatores Va e VIIIa; é ativada pela trombomodulina. 3) o inibidor da via do fator tecidual é produzido pelo endotélio que inativa o complexo fator tecidual + fator VIIa.
A cascata fibrinolítica limita o tamanho final do coágulo. A fibrinólise é realizada principalmente pela plasmina, que decompõe a fibrina em FPS, utilizado no diagnóstico de estados trombóticos anormais, como CID. A plasmina é gerada a partir do plasminogênio e sua atividade é altamente restrita.
As céls endoteliais controlam a coagulação/anticoagulação pela liberação do inibidor do ativador do plasminogênio, que bloqueia a fibrinólise e confere efeito pró-coagulante. A trombina aumenta a produção de PAI.
Trombose
Tríade de Virchow:
- Lesão endotelial: exposição da MEC subendotelial adesão plaquetária liberação fator tecidual depleção local de PGI2. O endotélio não precisa estar desnudo para contribuir para a trombose, o desequilíbrio das ações pró e anticoagulantes pode influenciar a coagulação. A injúria pode ocorrer pela hipertensão, endotoxinas bacterianas, radiação, hipercolesterolemia e tabagismo.
- Alterações no fluxo sanguíneo: turbulência trombose arterial e cardíaca; estase trombo venoso. O fluxo sanguíneo normal é laminar, plaquetas no centro e plasma nas periferias. Estase ou turbulência causam ativação endotelial, rompem o fluxo laminar, previnem a limpeza e diluição dos fatores de coagulação ativados pelo fluxo. Placas ateroscleróticas expõe a MEC e causam turbulência, aneurismas causam estase, IAM promovem a formação de trombos murais, estenose mitral reumática causa dilatação do átrio, causando estase profunda, a hiperviscosidade e a anemia falciforme também influenciam na formação de trombos. 
- Hipercoagulabilidade: Alteração qualquer nas vias de coagulação. Estados hipercoaguláveis primários mais comuns são a mutação no gene do fator V e mutação no gene da protrombina. Entre os estados secundários e de alto risco de trombose: imobilização prolongada, IAM, FA, lesão tecidual, câncer, válvulas cardíacas, CID, Trombocitopenia. As de baixo risco são: miocardiopatias, sd nefrótica, gravidez ou parto, anemia, contraceptivos orais e tabagismo.
	*Sd da Trombocitopenia induzida pela heparina (TIH): ocorre após adm de heparina não fracionada, que induz o aparecimento de anticorpos que promover um estado pró trombótico ao entrarem em contato com as plaquetas.
	*Sd do Anticorpo Antifosfolipídico: gera tromboses recorrente, abortos repetidos, vegetações nas válvulas cardíacas e trombocitopenia. Pode gerar embolia pulmonar, hipertensão pulmonar, AVC. Os anticorpos geram estado de hipercoagulabilidade, causando lesão endotelial. Apresenta-se na forma primária e na secundária. Na primária, os pacientes manifestam estado de hipercoagulabilidade sem evidencias de outras doenças autoimunes. A forma catastrófica pode gerar trombos disseminados nos pequenos vasos e falência de múltiplos órgãos. 
- O tamanho e forma dos trombos dependem do local de origem e da causa. Os arteriais ou cardíacos se iniciam no local de turbulência ou lesão endotelial. Os venosos em locais de estase. Enquanto os arteriais crescem de forma retrógrada, os venosos seguem a direção do fluxo. 
- Os trombos frequentemente apresentam laminações, linhas de Zahn, depósitos de fibrina e plaquetas + glóbulos vermelhos, caracterizando trombo formado no fluxo.
- Trombos nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta trombos murais.
- Trombos arteriais são frequentemente oclusivos, sendo mais encontrados nas coronárias, cerebrais e femorais.
- Trombose venosa é quase invariavelmente oclusiva e como ocorrem em estase, contém mais glóbulos vermelhos. Veias dos MMII são as mais acometidas.
- Coágulos após óbito são gelatinosos vermelho escuros e amarelos.
- Trombos nas válvulas cardíacas são chamadas vegetações.
Destino do trombo
- Propagação: trombos acumulam plaquetas e fibrinas
- Embolização: trombos desalojam-se.
- Dissolução: resultado da fibrinólise, desaparecendo com os trombos recentes. Para os trombos velhos, deve administrar agentes fibrinolíticos.
- Organização e recanalização: trombos mais velhos são organizados pela entrada de céls endoteliais, céls do musculo liso e fibroblastos. Canais capilares se formam a fim de reestabelecer a continuidade do lúmen, podendo reverter um trombo em pequena massa de tecido conjuntivo. Com a remodelação e contração dos elementos, pode permanecer apenas um nódulo fibroso. O centro dos trombos podem sofrer digestão enzimática. No entanto, podem ser infectados, gerar inflamação, erodindo e enfraquecendo a parede do vaso.
Consequências clínicas
- Provocam obstrução de artérias e veias e são fonte de embolos. O efeito depende do local. Trombos venosos podem causar congestão venosa e edema em leitos vasculares distais, podem tb embolizar-se nos pulmões. Os arteriais embolizam-se e causam infarto.
- Trombose venosa: ocorre mais nas veias superficiais e profundas da perna (safenas). Podem causar congestão local, tumefação, dor e sensibilidade, mas raramente embolizam-se. Edema local e drenagem venosa deficiente são comuns predispondo à infecções e ulceras varicosas. A Profunda ocorre mais nas veias poplíteas, femorais e ilíacas, e é mais grave, pois se embolizam nos pulmões, causando infarto pulmonar. Mesmo causando dor e edema, podem ser compensadas pelos canais colaterais. As TVP relacionam-se a hipercogulabilidade. São predispostas por repouso e imobilização, ICC. Gravidez. Fatores de coagulação liberados por células tumorais.
- Trombosearterial e cardíaca: tem como principal causa a aterosclerose, pela perda da integridade do endotélio e fluxo vascular anormal. IAM predispõe a trombos cardíacos murais. 
Coagulação Intravascular disseminada (CID): súbito e insidioso aparecimento de trombos de fibrina disseminados na microvascularização. Podem causar insuficiência circulatória difusa no cérebro, rins e coração. A trombose microvascular generalizada resulta no consumo de plaquetas e proteínas de coagulação ao passo que os mecanismos fibrinolíticos são ativados. CID é uma possível complicação de qualquer situação associada a ativação de trombina. 
Embolia
Embolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante da sua origem. A maioria deles representa parte de um trombo desalojado. Mas podem ser por gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos, fragmentos de tumor, de medula óssea ou de corpos estranhos. Embolos causam oclusão vascular parcial ou total, podendo causar necrose isquêmica (infarto) do tecido distal.
- Embolia Pulmonar: A maior parte dos casos, a EP se origina de trombos venosos profundos da perna, que são transportados para o lado direito do coração antes de colidir na vasculatura arterial pulmonar. Ele pode ocluir a artéria pulmonar principal, impactar na bifurcação da artéria pulmonar ou distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. O paciente que teve um EP tem risco aumentado de desenvolver outros. A maior parte dos EP são silenciosos pois são pequenos. A morte súbita, insuficiência cardíaca à direita ou colapso cardiovascular ocorre qndo mais de 60% da circulação pulmonar é obstruída. Com a obstrução, pode haver ruptura vascular e hemorragia ou infarto. Podem causar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita
- Tromboembolismo sistêmico: refere-se aos embolos na circulação arterial. 80% surge de trombos murais, sendo a maioria decorrente a infartos na parede ventricular esquerda. Os embolos arteriais podem percorrer vários locais e seu ponto de parada depende da fonte e volume relativo do fluxo sanguíneo aos tecidos. Entre os principais locais, destacam-se as extremidades inferiores, cérebro, intestino, rins, baço. As consequências dependem da vulnerabilidade do tecido à isquemia, do calibre do vaso e se há suprimento colateral.
- Embolia gordurosa e de medula óssea: Glóbulos podem ser encontrados na circulação e impactados na vasculatura pulmonar após fratura de ossos longos ou em traumas de tecidos moles e queimaduras, após rupturas dos sinusoides vasculares medulares ou das vênulas. São um achado casual muito comum após RCP vigorosa. A gordurosa é mt comum em pessoas com lesões ósseas graves. É caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. Taquipneia, dispneia e taquicardia, irritabilidade, inquietação, delírio e coma. Causa lesão bioquímica e obstrução mecânica. Podem obstruir a vasculatura cerebral e pulmonar, a lesão tóxica decorre da liberação de AG.
- Embolia gasosa: Bolhas gasosas podem formar massas espumosas que obstruem o fluxo vascular. Ocorre na doença da descompressão, onde os indivíduos são expostos a uma diminuição brusca da Patm. Mergulhadores e pescadores subaquáticos estão em risco. Quando o ar é inalado em alta pressão, maiores quantidades de gás se dissolvem no sague e tecidos. A formação de bolhas gasosas na musculatura e articulações gera encurvamento, nos pulmões causam edema, hemorragia, atelectasia ou enfisema. Na doença do caixão, a persistência de embolia gasosa leva a necrose isquêmica (cabeças femorais, tíbias e úmeros).
- Embolia de líquido amniótico: Ameaça no parto e pós parto. Leva a dispneia súbita, cianose e choque, alterações neurológicas, edema pulmonar e CID devido a liberação de substâncias trombogênicas do líquido amniótico pela sua infusão, ou de tecido fetal, na circulação materna pelo rompimento das membranas placentárias ou veias uterinas
Infarto
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. Infarto do miocárdio, cerebral, pulmonar, intestinal. Decorre da oclusão arterial trombótica ou embólica. Pode ocorrer por vasoespasmo local, hemorragia dentro de placa ateromatosa ou compressão extrínseca do vaso. Os infartos causados por trombose venosa são mais suscetíveis a órgãos com uma única veia eferente.
- Infarto vemelho ocorre com oclusão venosa, em tecidos frouxos onde o sangue pode se acumular na zona infartada, em tecidos com circulação dupla que permite fluxo de vaso paralelo, e tecidos previamente congestionados ou quando o fluxo é restabelecido.
- Infartos brancos ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue para a área necrótica.
Os infartos tendem a apresentar em forma de cunha. Os infartos agudos são mal definidos e levemente hemorrágicos. Os infartos hemorrágicos tendem a ocorrer no pulmão. Como característica, apresentam necrose coagulativa isquêmica. Há presença de inflamação aguda nas margens do infarto. Sendo a maioria dos infartos substituídos por cicatriz, no cérebro, resulta em necrose liquefativa. Os infartos sépticos ocorrem qndo vegetações em válvulas cardíacas se embolizam. O infarto é convertido em abscesso.
- Fatores que influenciam o desenvolvimento de infarto: 		
- Natureza do suprimento vascular: disponibilidade de suprimento vascular alternativo fornece proteção contra infarto. Circulação renal e esplênica são mais cometidas.
- Taxa de desenvolvimento da oclusão: as de desenvolvimento lento apresentam menor probabilidade de causar infarto pois há mais tempo de vias de perfusão alternativas se desenvolverem. 
- Vulnerabilidade à hipóxia: os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de sangue por 3-4min. Céls miocárdicas tb são sensíveis. 
- Teor de O2 sanguíneo: obstrução parcial pode gerar infarto em anêmicos ou cianóticos.
CHOQUE
	Caracterizado por hipotensão sistêmica devido à redução do DC ou pela redução do volume circulante. Gera perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. No início é reversível, mas o choque prolongado leva a irreversibilidade.
-Choque cardiogênica resulta de baixo DC por falência da bomba miocárdica, causada por infarto, arritmias, compressão extrínseca ou embolia pulmonar.
-Choque hipovolêmico resulta de baixo DC por perda de volume em hemorragias ou queimaduras graves.
-Choque séptico resulta da vasodilatação e acúmulo sanguíneo periférico pela reação imune sistêmica a infecção. 
-Choque neurogênico provém de acidente anestésico ou lesão medular, levando a perda do tônus vascular e acumulo sanguíneo periférico.
-Choque anafilático significa vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular por hipersensibilidade mediada por IgE. Resulta em hipóxia e hipoperfusão.
- Patogenia do choque séptico: é mais desencadeado por bactericas Gram positivas. O DC está preservado ou até aumentado no início. Há lesão e ativação de várias células endoteliais, levando à hipercoagulabilidade, podendo se manifestar como CID. Há alterações no metabolismo da função celular, gerando hipoperfusão e disfunção de múltiplos órgãos. Ao serem ativados, neutrófilos, macrófagos e céls imunes, liberam mediadores inflamatórios e fatores imunossupressivos que, combinados com os agentes microbianos do endotélio, levam ao choque séptico.
	- mediadores inflamatórios
	- Ativação das células endoteliais e lesão
	- Anormalidades metabólicas
	- Supressão imune
	- Disfunção do órgão
A gravidade e resultado do choque dependem da extensão e virulência da infecção, do estado imune do hospedeiro e da presença de comorbidades.
Estágios do choque: distúrbio progressivo. 
- Fase inicial não progressiva: mecanismos compensatórios são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida. Mecanismos neuro-humorais mantem DC e PA. Reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina angiotensina,liberação de ADH e estimulação simpática generalizada. O efeito final é taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação do líquido renal. Vasoconstrição cutânea gera palidez e frieza, embora que o choque séptico pode causar inicialmente vasodilatação. Se a causa n for corrigida o choque passa para fase progressiva
- Estágio progressivo: hipoperfusão tecidual e agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose. Há hipóxia tecidual generalizada. A respiração aeróbia celular é substituída por glicólise anaeróbia com produção excessiva de ácido lático. A acidose lática diminui o pH e tona menos intensa a resposta vasomotora. As arteríolas se dilatam e o sangue começa a se acumular na microcirculação, agravando o DC e possibilitando a ocorrência de CID. Inicia-se a falência.
- Estágio irreversível: intensa lesão celular e tecidual, que mesmo sendo corrigida as falhas hemodinâmicas, a sobrevivência não seria possível. Contratilidade miocárdica é agravada pela síntese de óxido nítrico. Pode haver choque bacteriano sobreposto pela penetração da flora intestinal na circulação. O pcte apresenta oclusão renal e necrose tubular aguda. 
Consequências clínica: no hipovolêmico e cardiogênico o pcte apresenta hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipneia e cianose, pele fria e pegajosa. No séptico, a pele pode estar quente e com rubor no inicio. Pode haver insuficiência renal e queda progressiva do débito urinário, desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
Pulmões são resistentes à lesão hipóxica. Em choque séptico, no entanto, pode haver dano alveolar difuso. 
Há aparecimento de petéquias hemorrágicas por consumo de fatores plaquetários e de coagulação.

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