Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar
Definição 
Caracterizado pela obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material obstrutivo, geralmente um trombo proveniente da circulação corporal. Dessa forma, o TEP é a parte da síndrome do tromboembolismo venoso (TEV), assim como a Trombose Venosa Profunda (TVP). TEP pode ser secundário a outros tipos de materiais, tais como partes de um tumor, embolo séptico, gás\ar, liquido amniótico e gordura. 
Após cirurgias, viagens aéreas, gestação ou outras comorbidades, existe um risco de trombose venosa profunda, normalmente membros inferiores, por conta imobilidade por um longo período de tempo e em decorrência disso fatores de agregação e fatores trombóticos causam a formação de trombos. Sintomas comuns são: Edema da perna ou ectasia de uma veia, dor ou hiperestesia em uma região do membro, calor local, vermelhidão ou palidez da pele no local. Em alguns TVPs o trombo pode se desprender da veia profunda. Sintomas da Embolia Pulmonar: Dispneia, dor torácica súbita, sensação de tontura ou vertigem,taquicardia ou arritmias, tosse com hemoptoicos. Evitanto TVP e Embolia pulmonar: caminhar com regularidade,utilizar meias de compressão elástica, utilizar medicações anticoagulantes,
Epidemiologia
Fatores predisponentes
Modificáveis\transitórios: estilo de vida, comorbidades, realização de uma cirurgia, etc.
Não modificáveis\permanentes: doenças genéticas, envelhecimento, histórico de TEV prévio. 
Pela relevância terapêutica, podemos dividir um episodio de TEV como provocado ou não provocado, tendo por base a identificação dos fatores de risco modificáveis e não modificáveis. O resultado final da conjunção entre predisposição individual e fatores adquiridos leva a tríade clássica de Rudolf Virchow, descrita desde o século 19, a saber: hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão vascular.
Fisiopatologia
A repercussão clinica e hemodinâmica é diretamente proporcional à área de secção transversal dos vasos pulmonares ocluídos, que levam a determinados graus de disfunção ventricular direita. A hipertensão pulmonar aguda é responsável pelo aumento abrupto da pressão, a qual o ventrículo direito é submetido e conseqüente redução de seu debito, concomitante ao abaulamento do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo devido à sobrecarga de volume no ventrículo direito. Há a diminuição da pré-carga do ventrículo esquerdo e redução da perfusão coronariana, com conseqüente risco de isquemia do ventrículo direito submetido à demanda aumentada de oxigênio. 
As manifestações pulmonares de TEP são decorrentes primordialmente do desequilíbrio entre ventilação e perfusão pulmonar (distúrbio V\Q), com exacerbação do efeito do espaço morto, ou seja, áreas pulmonares aeradas e não perfundidas. Pode haver a hipoxemia a depender do grau de obstrução e eventual evolução para insuficiência respiratória aguda. Com acometimentos dos vasos periféricos, pode ocorrer o infarto pulmonar, dor pleurítica, tosse e derrame pleural. 
Quadro Clínico
A dispnéia de instalação dispnéia súbita é o sintoma principal que leva à suspeita clínica, sobretudo quando não há outra causa evidente. Em alguns casos, os sistomas de TVP são interpretados como edema por insuficiência venosa, ou secundário à insuficiência cardíaca e infecção de partes moles, dada a variada de sintomas e sinais possíveis na apresentação clínica do TEV. Alguns sintomas que podem ser encontrados são: palpitação, dor torácica tipo anginosa e sincope. 
Pode haver atraso diagnóstico no TEP, uma vez sintomatologia apresentada pode ser comum a diversas doenças clinicas, tais como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, ansiedade, dor torácica de origem osteomuscular, pneumonia bacteriana, entre outras.
Achados infreqüentes no exame físico, mas com relevância clinica são: presença de 3º ou 4º bulhas, cianose e hipotensão. Esses sinais denotam algum grau de insuficiência cardíaca (direita ou esquerda) e devem ser manejados rapidamente.
Classificação da tep
TEP pode ser classificada em maciço e submaciço. As características do TEP maciço são: sinais de choque, hipotensão, disfunção de outros órgãos devido a hipotensão tecidual e presença de um trombo volumoso em artéria pulmonar direita e\ou esqueda. Na TEP submaciço, há disfunção subclínica de ventrículo direito,com possível elevação dos biomarcadores cardíacos. Baseado no quadro clínico, já podemos estimar o risco de um paciente ter TEP e se há necessidade de prosseguir com exames complementares. Os escores de Wells e Genebra são ferramentas úteis que funcionam para direcionar probabilidade de existir embolia pulmonar, baseando apenas em sinais, sintomas e antecedentes.
0- 2 Baixa 0- 6 – Intermediaria maior que 7 – alta 
Em pacientes de baixo risco, a realização de exames ainda pode ser prescindida caso os oito critérios da regra PERC estejam ausentes. Dessa forma, podemos descartar o diagnostico de TEP sem a realização de exames, e buscar por diagnósticos diferenciais para o quadro apresentado pelo paciente. 
Exames complementares
Os exames complementares no TEP têm papel na investigação e confirmação diagnóstica, bem como na avaliação de prognóstico e definição de terapêutica. 
Eletrocardiograma 
Pode ser normal, porém os achados que reforçam o diagnóstico de TEP são taquicardia sinusal, sinais de sobrecarga de câmeras direitas, bloqueio de ramo direito. O clássico padrão de S1Q3T3 (presença de ondas S em DI, presença de ondas Q e inversão de onda T em DIII) não é um achado freqüente e denota alguma repercussão clínico-hemodinâmica. 
Radiografia de tórax 
Tem papel importante para afastar alguns diagnósticos diferenciais, como pneumonia, pneumotórax, e reforçar congestão secundária à insuficiência cardíaca descompensada. No TEP, a radiografia de tórax pode ser normal, porém podemos encontrar derrame pleural discreto, áreas de oligoemia (redução da circulação pulmonar devido à obstrução de vasos), opacidade periférica em formato de cunha (imagem de infarto pulmonar), e aumento das artérias pulmonares. Esses achados podem reforçar o diagnostico de TEP. 
Radiografia de tórax com imagem de infarto pulmonar e dilatação de artéria pulmonar.
D-Dímero
Produto especifico da degradação da fibrina presente em um coagulo. A dosagem dessa proteína auxilia na exclusão diagnostica ou no prosseguimento na investigação da patologia trombótica. Quando temos uma probabilidade baixa de TEP baseado de no escore de Wells ou Genebra, utilizar a dosagem do D-dímero para excluir TEP. Estudos recentes demonstram que o poder de o D-Dímero em excluir TEP é menor quanto maior for a idade do paciente (chegando a menos de 10% de especificidade em pacientes com mais de 80 anos), então devemos ajustar o valor do D-Dímero de acordo com a idade.
Normalmente, o valor máximo do D-Dímero é de 500 mcg\L, orienta-se corrigir o limite da normalidade para 10 vezes a idade do paciente (em pacientes acima de 50 anos). No caso do escore de Wells ou Genebra resultarem em alta probabilidade, o D-Dímero não se faz útil.
Ultrassonografia Doppler venosa de membros superiores\inferiores
Aproximadamente 30 a 50% dos pacientes com EP apresentam TVP concomitante. Em casos de sinais e sintomas típicos de TVP, o exame deve ser solicitado para confirmar o diagnóstico, sendo dispensável a investigação por tomografia para embolia pulmonar, já que o tratamento está indicado e o diagnostico da fonte embólica presumido.
Angiotomografia de tórax (vasos pulmonates)
Trata-se atualmente do melhor exame para confirmação diagnostica de TEP, dada a sensibilidade e especificidades altas. Os achados mais freqüentemente encontrados são a falha de enchimento da artérias pulmonares e seus ramos segmentares e subsegmentares, abaulamento do ventrículo direito com desvio do septo intervertrinculares, relação de tamanho de VD em relação VE maior que 1, refluxo do contraste para a veia cava inferior. Além disso, o parênquima pulmonar pode ser avaliado, com visualização do infarto pulmonar, derrame pleural e atelectasias. A necessidadede estabilidade clinica e uso de contraste limitam a realização do exame. 
Deve ser solicitada em casos de alta probabilidade pelo escore de Wells ou Genebra e para aqueles de baixa\intermediaria probabilidade em que o D-dímero é positivo. 
Imagens de angiotomografia de tórax com contraste. Primeira imagem mostra falhas de enchimento nos ramos arteriais. Segunda imagem com retificação do septointerventricular e relação VD\VE maior que 1.
Ecocardiograma transtorácico
Exame de rápida execução que pode bastar para confirmar o diagnóstico de TEP no contexto de instabilidade hemodinamicamente e visualização do ventrículo direito com disfunção moderada a grave. Também acrescenta informações prognósticas adicionais com estimativa de pressão sistólica de artéria pulmonar, mensuração do tamanho do ventrículo direito, bem como sua função, eventual visualização de trombo em cavidades. 
BNP e Troponina
São marcadores que denotam sobrecarga e isquemia cardíaca, respectivamente. A dosagem desses exames tem papel de avaliação prognóstica quando do diagnóstico do TEP.
Cintilografia de ventilação-perfusãopulmonar (V\Q)
Antes do emprego rotineiro da tomografia, a cintilografia era realizada comumente para diagnóstico de TEP. Atualmente, é reservada para situações de alergia ao contraste iodado e insuficiência renal. Pode ser utilizada como método diagnostico nos casos de elevada suspeita de TEP durante a gestação especialmente no 1º trimestre. São obtidas imagens com a perfusão contrastada e imagens com a ventilação contrastada. A partir dessas imagens é feita a comparação. O exame é positivo quando são vistas áreas ventiladas, mas não perfundidas.
Angiorresonância de artérias pulmonares
Uso limitado e ainda de baixa sensibilidade para o diagnostico de TEP, inferior em termos de custos, rapidez, disponibilidade em relação à angiotomografia.
Angiografia pulmonar
Exame de uso limitado na prática atual. Era o exame de escolha até a instituição da angiotomografia computadorizada de múltiplos detectores. Serve para guiar o tratamento percutâneo do TEP agudo com necessidade de reperfusão primária. Depende de contraste assim como a angiotomografia.
Estratificação prognóstica 
A avaliação clinica inicial basta para predizer o alto de risco mortalidade se houver comprometimento hemodinâmico significativo. 
Nos casos estáveis, a idéia é utilizar escores prognósticos, como o PESI (Pulmonary Embolism Severity Index), atualmente o mais utilizado e que tem sua maior fortaleza na identificação dos pacientes com baixo risco de morte (Classe I ou II) em 30 dias, auxiliando assim no direcionamento assistencial.
Tratamento da TEV
A base do tratamento para a TEV é a anticoagulação e o suporte clínico\hemodinâmico. O tratamento ambulatorial pode ser realizado após o diagnóstico, porém é reservado para pacientes de baixo risco avaliados pelo escore PESI (Classe I ou II) ou Spesi=0. Mais recentemente, foi avaliado um escore somente para alta para pacientes com TEP de baixo risco (escore HESTIA). Em caso de todas as respostas serem negativas, o paciente será apto para alta com anticoagulação e seguimento ambulatorial precoce e frequente.
Os pacientes com PESI classe III ou mais Spesi com pelo menos 1 ponto têm indicação de internação hospitalar devido ao risco intermediário de mortalidade. Esse grupo é dividido em: 
- Intermediário alto: disfunção ventricular direita e alteração de biomarcadores (troponina e\ou BNP). Devem ser manejados preferencialmente em UTI com vigilância a sinais de choque;
- Intermediário baixo: ecocardiograma e biomarcadores normais, ou no máximo um deles alterado. Devem ser manejados no hospital para monitorização de piora clinica\laboratorial).
Pacientes instáveis hemodinamicamente, alto risco de mortalidade, devem ser prontamente manejados em ambiente de sala e emergência ou UTI.
Anticoagulação
Os anticoagulantes têm a função de evitar a progressão e recorrência de novos episódios de TEV, bem como promover a dissolução do trombo. Quando há um fator predisponente (TEV provocado), a anticoagulação pode ser realizada por 3-6 meses, caso o paciente não tenha mais nenhum sintoma e o fator causal não mais exista.
Em caso de recorrência da TEV ou no TEV não provocado, a indicação da anticoagulação é por tempo indefinido de acordo com os riscos de recorrência e de sangramento do paciente.
Anticoagulantes orais: Indicados para a maioria dos pacientes com TEV, exceto aos pacientes oncológicos, que utilizam heparina de baixo peso molecular ao longo de todo o tratamento. Devem ser iniciados no dia do diagnostico de TEV e em conjunto com as heparinas convencionais ou de baixo peso molecular. Os novos anticoagulantes orais para tratamento do TEV têm beneficio terapêutico comparado à varfarina e menor risco de sangramentos graves. 
 
Anticoagulantes parenterais: Estes medicamentos podem ser iniciados até a confirmação diagnóstica em pacientes com alta probabilidade de TEP. São medicações seguras, autorizadas para inicio de tratamento como forma de transição para uma terapia anticoagulante oral. Destaca-se Heparina não fracionada (HNF), Heparinas de baixo peso molecular (HBPMs-enoxaparina) e a fondaparinux. 
Fibrinólise 
Está indicada apenas para pacientes de alto risco, com repercussão hemodinâmica e exames complementares compatíveis com tal situação adversa. 
Os sintomas clínicos compatíveis com a instabilidade hemodinâmica (choque) já são suficientes para indicar o uso de fibrinolítico, mas associado a isso podemos identificar alterações ao ecocardiograma com desvio do septo para o ventrículo esquerdo, comprometendo o seu enchimento, disfunção aguda do ventrículo direito, alterações de biomarcadores (BNP) e marcadores de necrose (troponina).
O objetivo é restaurar o fluxo pulmonar adequado com melhora dos níveis de resistência pulmonar, propiciando o funcionamento adequado do ventrículo direito. O risco hemorrágico deve ser levado em consideração dado o potencial catastrófico. As contraindicações à trombolise devem ser checadas antes do inicio de infusão da medicação. O paciente deve ter dois acessos venosos e monitorização completa, preferencialmente em ambiente de UTI. A janela para inicio de trombolise é de 2 semanas, com a ressalva de que, quanto mais precoce o tratamento trombolítico, maior será a chance de reperfusão.
Outras opções terapêuticas 
Em pacientes com repercussão hemodinâmica e alguma contraindicação à trombolise química, pode-se cogitar a possibilidade de outras intervenções de acordo com a disponibilidade do serviço. Entre estas, temos: embolectomia (procedimento cirúrgico de alta morbimortalidade), procedimentos endovasculares com cateteres que destroem e aspiram o trombo (normalmente dispositivos de alto custo e que necessitam de profissional especializado para a realização) e injeção de trombolíticos em menor dose diretamente no local do trombo (pode menos repercussão sistêmica da medicação).
Prevenção da TEV.
Todo o paciente hospitalizado deve ser avaliado quanto ao risco de TEV. A prevenção pode ser realizada através de métodos não farmacológicos e farmacológicos . Há escores para predição do risco de TEV em pacientes clínicos e cirúrgicos. Um dos escores clínicos mais utilizados é o Padua Prediction Score, de fácil execução e recomendado pelo American College of Chest Physicians (ACCP)
As recomendações de terapia medicamentosa e não medicamentosa do ACCP podem ser sumarizadas de acordo com a tabela.