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Doença vascular cerebral

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NEUROCIÊNCIA CLÍNICA
Doença vascular cerebral 
Doença vascular cerebral
AVC isquêmico (80% dos casos)
1. Epidemiologia
· Em razão das novas condutas terapêuticas disponíveis nos últimos 20 anos, o AVC isquêmico deixou de ser a 2ª maior causa de mortalidade nos EUA e passou a ocupar a 5ª posição. No Brasil, todavia, a doença cerebrovascular ainda é a segunda maior causa de morte no país.
· A principal causa de internação em hospitais públicos brasileiros é o AVC.
2. Fisiopatologia
· Na ocorrência de um infarto cerebral, a oclusão de uma artéria (em vermelho) gerará um core e uma penumbra. O core (em amarelo) se refere ao território cerebral que sofre um processo necrótico e no qual, por essa exata razão, a lesão é irreversível. A penumbra (em verde) é o território para o qual a evolução é uma incógnita — se não perfundida, o território sofre lesão definitiva (morte neuronal por apoptose); se desobstruído o vaso e perfundido o território, este pode recuperar a sua função normal. À medida que o tempo avança sem a tomada de medidas terapêuticas, tanto o core quanto a penumbra se expandem.
· O período de penumbra passível de reversão e de recuperação completa da função varia de 2 a 22h, sendo determinantes:
(1) a duração dessa diminuição/interrupção do fluxo sanguíneo no território;
(2) a presença de circulação colateral (em função das muitas variações anatômicas e hipoplasias no Polígono de Willis, a maior parte das pessoas não apresenta essa estrutura com funcionamento efetivo);
(3) a intensidade da hipoperfusão (oclusão completa/suboclusão);
(4) outros: localização, extensão, idade, etiologia, comorbidades.
· Nos primeiros minutos após a ocorrência de um AVC, o tecido cerebral sofre com a depleção do O², a falência energética celular, a despolarização terminal e o distúrbio do equilíbrio hidroeletrolítico (uma vez que, não sendo mais capaz de bombear o Na+ para o meio extracelular, este acaba retido e leva à formação do edema citotóxico). Neste momento, os neurônios dispostos no core morrem por necrose. Nas primeiras horas, tem-se os processos de excitotoxicidade (que descreve o dano/a morte de células nervosas por advento de uma estimulação excessiva por neurotransmissores, como o glutamato), de depressão difusa do SNC e de falência da homeostase iônica. Alguns dias depois, observa-se uma reação inflamatória difusa que forma importante edema cerebral na região da isquemia (podendo ser visualizado na TC como uma região hipodensa). Por fim, os neurônios dispostos na penumbra morrem por apoptose (sem causar inflamação).
a. Necrose — Ocorre por depleção da energia celular — Edema celular, lise da membrana, inflamação, dano vascular e edema da região;
b. Apoptose — Representa o mecanismo dominante de dano neuronal no tecido cerebral com injúria moderada — Retração celular, compactação da cromatina e formação de uma vesícula sem que ocorra edema ou inflamação.
			
3. Sinais e sintomas
	Perda súbita de força e/ou de sensibilidade em um lado do corpo — face, braços ou pernas
	Dificuldade súbita de falar ou de compreender discursos (afasia)
	Perda visual súbita em um ou ambos os olhos
	Súbita tontura, perda de equilíbrio e/ou de coordenação
	Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente
4. Diagnóstico e classificação
	Cefaleia
	AVCH
	Náuseas e vômitos 
	AVCH
	Perda ou rebaixamento da consciência
	AVCH
	Severa hipertensão
	AVCH
Apesar de haver sinais e sintomas sugestivos, o exame de imagem é indispensável. A Tomografia Computadorizada descarta AVCH, uma vez que mostra o AVC isquêmico como uma área de hipodensidade. Todavia, o estabelecimento desse território isquêmico demora cerca de 24h. Sendo assim, é possível utilizar a Ressonância Nuclear Magnética para averiguar isquemia em 5-10 minutos.
5. Etiologia
A. Infarto lacunar/aterotrombótico de pequenos vasos profundos: condição exclusiva do SNC, afeta a vasculatura que deriva de vasos de grande calibre; a obstrução se estabelece a partir do espessamento da parede vascular, ao invés da formação de placas e de trombos.
a. Gera lesões com extensão <1,5 cm
b. Associado à HAS e à DM;
c. Clinicamente sem sinais de comprometimento cortical (ausência de afasia ou de negligência).
B. Aterosclerose de grandes vasos (carótidas, vertebrais, cerebrais anterior, média e posterior) → Nesse caso, o AVC pode se constituir de duas maneiras: ou a placa que se forma oclui a luz do vaso (trombose — AVC hemodinâmico), ou esta se fragmenta e é carregada pela circulação sanguínea (tromboembolização — AVC arteroarterial). 
C. Cardioembolismo:
a. Fibrilação atrial: a estimulação arrítmica do coração faz com que o fluxo de fluido se desorganize; com a estase sanguínea, a fibrina (junto de outras proteínas, como o plasminogênio) é estimulada a formar uma teia em torno de hemácias — o que chamamos de trombo; à medida que esse trombo se desprende e circula pela vasculatura, pode provocar a oclusão de vasos de pequeno calibre.
b. Outras arritmias cardíacas;
c. Endocardite infecciosa.
D. Infartos por outras etiologias;
E. Infartos de origem indeterminada
6. Tratamento
· Reconhecimento dos sinais e sintomas agudos e reação ágil:
Peça ao paciente para sorrir: ambos os lados devem se mover igualmente.
Peça que o paciente sustente os MMSS suspendidos a 90º do corpo, de olhos fechados, por 10s: ambos devem ser sustentados igualmente.
Peça que o paciente fale “o céu é azul”: qualquer troca de palavras ou dificuldade de discurso deve ser considerada.
· Utilização dos sistemas de pré-hospitalar móvel;
· Prioridade no transporte com notificação ao hospital de destino;
· Rapidez e acurácia na confirmação diagnóstica e no tratamento hospitalar.
1. Unidade de AVC (requer: TC e cuidado) → Controle de temperatura corporal, nível glicêmico, pressão arterial.
· 60% dos pacientes com isquemia cerebral aguda apresentam PAS > 160 mmHg.
· Evidências experimentais e ensaios clínicos randomizados apontam que a redução da PA está associada a um pior prognóstico. Sendo assim, a regra geral é de que o tratamento anti-hipertensivo deve ser administrado somente quando a PAS>220 mmHg/PAD>120 mmHg. Excetua-se os pacientes trombolisáveis, para os quais os limites toleráveis são mais baixos ((PAS<185mmHg/PAD<110mmHg).
· A redução da PA deve ser feita de forma gradativa, e o ideal é que se obtenha diminuição de 15-25% já nas primeiras 24h de tratamento.
2. Tratamento específico de AVCi com rtPA (trombolíticos) em curta janela de tempo para restaurar a perfusão e preservar a área de penumbra.
3. Tratamento endovascular: indicado na oclusão de grandes vasos (<6h).
	AAS (aspirina)
	Na fase aguda do AVCi, tem-se redução de 1/100 mortes — um benefício pequeno, mas relevante.
	Anticoagulantes (heparina)
	Contraindicado na fase aguda do AVCi, uma vez que os pacientes que recebem esse tratamento tendem a sangrar mais.
	Trombolíticos
	Ativando o plasminogênio presente nos trombos, promove-se a dissolução das redes de fibrina.
Com a administração EV desse medicamento dentro das primeiras 4,5h após o início dos sintomas, tem-se chances 31% maiores de que o paciente feche o quadro sem sequelas.
Conduta: trombólise EV se AVC isq <4,5h
*AVC ao acordar: considera-se o último momento em que o paciente foi visto sem sintomas.
	Trombectomia
	Tratamento mecânico — Projeta-se um cateter até a localização do trombo; em contato com este, há a insuflação de um stent, ao qual o trombo se adere; faz-se, por fim, a remoção conjunta do cateter e do trombo.
O procedimento é acompanhado em tempo real por exame de arteriografia.
AVC hemorrágico (20% dos casos)
Maior morbi-mortalidade (em alguns locais, a mortalidade chega a 50% em 30 dias); o tratamento é pouco efetivo e modificou-se pouco nos últimos anos.
Teoria da avalanche — A lesão de um único vaso gera um dano em cascata, devido à hipertensão legada aos vasos vizinhos. Isso explicaria a tendência de piora do doente nas primeiras horas após o evento.
	S
	Lesões vasculares estruturais
	M
	Medicação (normalmente os anticoagulantes)
	A
	Angiopatia amiloide
	S
	Doença

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