5 HIPOTIREOIDISMOS E HIPERTIREOIDISMOS docx

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
5. HIPOTIREOIDISMOS E 
HIPERTIREOIDISMOS 
 
- a dosagem do TSH é o principal meio de 
diagnóstico de hipotireoidismo, visto que 99% são 
de etiologia primária, facilmente diagnosticados 
pelos níveis de TSH 
- os casos de hipotireoidismo central são muito 
raros, geralmente não deve-se preocupar muito 
com essa etiologia 
> quando se suspeita de possível 
hipotireoidismo central, deve-se dosar o T4 livre, 
visto que a dosagem de TSH não auxilia muito no 
diagnóstico 
> para que se chegue nessa suspeita, a 
história clínica mostrará possíveis fatores que 
levem à essa HD 
- hipotireoidismo por resistência aos hormônios 
tireoidianos é raro > o T3 entra no núcleo da célula, 
se liga ao receptor de T3 (nuclear), o que promove 
o início de uma série de transcrições de genes, 
levando à expressão de uma série de proteínas, 
que modulam as atividades celulares 
 > ocorrem mutações nesses receptores 
dos hormônios tireoideanos 
 > se houver uma resistência a esse 
receptor, o paciente possuirá hipotireoidismo, 
visto que o organismo não responderá bem à 
produção dos próprios hormônios tireoideanos 
- hipotireoidismo congênito não é tão raro > há o 
rastreio dessa doença pelo teste do pezinho 
 > se há alteração, o bebê deve ser melhor 
investigado 
 > hipotireoidismo é causa de retardo 
mental (cretinismo) quando não se trata na 
criança 
 > deve ser tratado de forma precoce (antes 
dos primeiros 15d de vida) > se passar disso, já há 
riscos de problemáticas irreversíveis no 
desenvolvimento do SNC 
 
- >60a - envelhecimento da tireoide, que pode 
promover disfunção 
- os distúrbios endócrinos afetam mais as 
mulheres 
- bócio e nódulos podem indicar funcionamento 
inadequado da tireóide 
- hipotireoidismo tem influência genética 
- tireoidite actínica > destruição da tireóide por 
radiação > tireóide é muito sensível à radiação 
- doenças auto imunes da tireóide: pacientes com 
tireoidite de Hashimoto têm maiores riscos de 
terem hipotireoidismo primário 
 > nem sempre o paciente que tem tireoidite 
de Hashimoto já possui hipotireoidismo, as vezes, 
o paciente ainda se encontra em eutireoidismo 
 | obs: doença de Graves > no começo causa 
hipertireoidismo, mas a longo prazo pode causar 
hipotireoidismo 
- outras doenças autoimunes aumentam a chance 
de doença autoimune da tireoide 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- amIODarona é muito rica em iodo > o iodo em 
excesso é tóxico para a tireoide; além disso, a 
própria molécula da amiodarona é tóxica para a 
tireoide >> pacientes em uso de amiodarona 
devem ter acompanhamento tireoideano 
- tionamidas são tratamentos para doença de 
Graves e tireoitoxicoses 
- Interferon são utilizados para tratamento de 
hepatite C > estimula sistema imune para 
combater o vírus da Hep. C, mas como estimula o 
sistema imune, pode incentivar uma doença 
autoimune tireoideana 
- baixa ingestão de iodo* > iodo é muito importante 
para a tireoide 
 > iodação do Sal no BR é obrigatória 
 > hipotireoidismo endêmico (por falta de 
iodo) foi erradicado desde a década de 80, pela 
iodação do sal 
 | hipotireoidismo endêmico é uma das 
maiores etiologias de hipotireoidismo no mundo; 
mas no BR, a maior etiologia é a tireoidite de 
Hashimoto 
- Sd de Down devem ter função tireoideana 
acompanhada 
- vírus de hepatite C pode promover diversas 
alterações sistêmicas > pacientes com vírus da 
hepatite C podem ter a doença pela ação direta 
viral ou pelo tratamento com tionamidas 
 
- tireoidite de Hashimoto > autoimune – destruição 
e substituição do tecido por fibrose 
- tratamento prévio de hipertireoidismo (ex: 
doença de Graves) pode produzir hipotireoidismo, 
seja pelo tratamento ou pela evolução da doença 
- agenesia: não formação da tireoide > mais 
relacionada a hipotireoidismo congênito 
- a tireoide migra da base da língua, desce no 
ducto tireoglosso e desce para região cervical 
anterior 
 > há descrições de tireoide sublingual – 
tireoide não desceu – mas funcionante 
 > ectopia ocorre quando a migração 
embriológica não ocorreu de forma adequada – 
não há o desenvolvimento natural > distópica e 
hipofuncionante – deve-se avaliar se há 
hipotireoidismo 
 
- tireoidite autoimune, que se deve a fatores 
genéticos e ambientais > há predisposição 
genética 
- pode aparecer em crianças e em pessoas mais 
velhas 
- TSH é o que permite a avaliação do 
hipotireoidismo, sendo que o T4 livre pode ser 
solicitado de forma adicional 
> avaliação de um possível hipotireoidismo 
primário subclínico – quando os níveis de TSH já 
subiram um pouquinho, mas os de T4 ainda não 
caíram 
> avaliação de um possível hipotireoidismo 
primário declarado - quando os níveis de TSH já 
estão acima de 20, e os de T4 já caíram 
- dosagem de TPO documenta a natureza 
autoimune da doença 
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- palpação da tireoide: costuma ser firme e 
endurecida 
- pode-se solicitar um US: ecotextura 
heterogênea com áreas hipoecoicas 
entremeadas, sinalizando achados de 
tireoidopatia crônica 
 > não é obrigatória, mas há possibilidades 
de se solicitar 
- tratamento é com levotiroxina – T4 (Puran T) 
- raro linfoma de tireoide, mas é possível 
 > ficar atento quando há presença de 
nódulo de crescimento rápido 
| TIREOIDITES SUBAGUDAS: 
I. Tireoidite subaguda granulomatosa 
II. Tireoidite subaguda linfocítica 
III. Tireoidite pós parto 
 
- única causa de dor na tireoide > paciente terá um 
relativo bócio com dor intensa 
- causa provável: quadro de IVAS – infiltração 
viral na tireoide que leva inflamação na tireoide > 
dor, calor, rubor, edema 
 > após a infiltração viral, há destruição das 
células tireoideanas (seja pelo vírus ou pelas 
células do sistema imune que tentam destruir os 
vírus) 
 > ocorre liberação dos hormônios 
tireoideanos que estão estocados, em decorrência 
da morte das células tireoideanas 
 > após esse primeiro momento, há 
diminuição da produção de hormônios, visto que a 
tireoide do paciente não consegue realizar sua 
função de forma adequada em decorrência da 
recuperação após a inflamação 
 > depois da recuperação total, volta a 
produzir hormônios tireoideanos 
 | obs: pode ser que o paciente evolua com 
hipotireoidismo permanente – por essa causa, 
pacientes com tireoidite subaguda devem ser 
reavaliados em 2m 
- avaliação laboratorial: 
> fase do hipotireoidismo: TSH e T4 livre 
> fase do hipertireoidismo (tireotoxicose): 
pode-se solicitar T3 livre também 
> solicitar VHS: marcador inflamatório que 
está elevado nessa tireoidite 
- cintilografia da tireoide (não solicitar US pela dor 
intensa): avalia a captação de iodo pela tireoide, 
que estará baixa – na fase da tireotoxicose há 
destruição das células, que não captam iodo; na 
fase de hipotireoidismo, as células estão 
machucadas, se recuperando, e também não 
responderão ao iodo 
| tratamento: 
- beta-bloqueador para fase de tireotoxicose > há 
tremor, irritabilidade, sudorese, ansiedade, 
palpitações nessa fase 
- para a dor: AAS (em dose anti-inflamatória), 
AINEs (diclofenaco, cetoprofeno) ou corticoide 
(predinisona) 
 > corticoide é bom para quadros de dor 
muito intensa 
 
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- são muito parecidas com a tireoidite subaguda 
granulomatosa, exceto pela ausência de dor 
nessa tireoidite 
- é autoimune > presença de anti-TPO > DD com 
tireoidite de Hashimoto – difícil diferenciar na 
clínica 
- processo agudo destrutivo por anticorpos, com 
liberação de hormônios tireoideanos 
(tireotoxicose) e depois queda na produção pela 
destruição > hipotireoidismo 
 > instalação aguda da doença autoimune e 
depois a tireoide pode retornar ao normal, com 
recuperação da função tireoideana 
- avaliação laboratorial: 
> fase do hipotireoidismo: TSH e T4 livre 
> fase do hipertireoidismo (tireotoxicose):pode-se solicitar T3 livre também 
 > solicitar anti-TPO que pode vir positivo 
- EF: ausência de dor á palpação 
- pode-se solicitar US 
- cintilografia mostrará uma tireoide hipocaptante 
| tratamento de fase de tireoitoxicose pela 
ausência de dor com beta-bloqueador 
- reavaliar após 2m para avaliar se evoluiu para 
hipotireoidismo permanente ou não 
 
- pode ocorrer em até 1a no pós parto 
- geralmente ocorre no primeiro mês pós parto 
- acredita-se que se trata de um tipo de tireoidite 
linfocítica indolor 
- durante a gravidez, a placenta induz uma 
tolerância imunológica na mãe > todas as doenças 
autoimunes tendem a entrar em remissão > 
quando a criança nasce, diminui a 
imunotolerância > toda a resposta autoimune que 
existia na mulher, vêm de forma aguda 
 > destruição aguda da tireoide que pode 
evoluir ou não para hipotireoidismo 
- o anti-TPO vem MUITO positivo 
 > pra que seja negativo, deve ser menor 
que 35 
 > pós parto pode estar com título em 3000, 
4000, pra mais 
- sintomas de tireotoxicose seguido de 
hipotireoidismo 
| tratamento: CUSTO BENEFÍCIO beta-bloqueador 
para casos de sintomas intensos | o beta-
bloqueador passa pelo leite da amamentação > se 
sintomas leves, não indicar 
- não deve-se solicitar cintilografia > iodo 
radioativo vai para a criança pela amamentação 
- acompanhamento da puérpera 
 
- tireoidite crônica muito rara 
- substituição da tireoide por tecido fibrótico com 
perda de função 
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 > infiltração pode levar sintomas 
compressivos como: disfagia, dispneia, sensação 
de sufocamento, rouquidão 
- anti-TPO negativo > não é autoimune 
 
- paciente deve ficar de 1min com os braços 
erguidos > bócio muito grande pode aumentar a 
compressão e o paciente fica pletórico, com 
distensão das veias do pescoço, dispnéia, cianose 
e até estridor 
 > pela compressão, indica-se cirurgia para 
remoção tireoideana 
 
- disormonogênse > mutação na enzima da 
tireoperoxidade, na tireoglobulina ou em alguma 
proteína importante para a produção de 
hormônios tireoideanos 
- o iodo é importante para a síntese de hormônios 
tireoideanos 
 > porém, o iodo em excesso, gera o 
fenômeno de Wolff Chaikoff – inibição da produção 
de hormônio tireoideano >> mecanismo protetor 
do organismo para que não haja produção de 
tireoitoxicose – fenômeno transitório, que se 
permanecer em excesso de iodo, pode começar 
haver falha nesse mecanismo protetor e produção 
de tireotoxicose 
 > obs: pacientes pós uso de contrastes 
iodados podem ter alteração nos hormônios 
tireoideanos e não é indicada a realização de 
dosagens desses hormônios logo após 
| recomendação de ingestão diária de iodo é de 100 
a 150mcg/dia 
| há indivíduos que indicam o uso de Lugol para 
“repor” iodo – mas há ~3000 a 4000mcg de iodo 
por gota de Lugol > risco de tireotoxicose 
 > pode gerar disfunção tireoideana, 
aumento do risco de hipotireoidismo, doença 
tireoideana autoimune, tireotoxicose e pode 
aumentar a incidência de carcinoma papilífero 
 
- hipotireoidismo secundário >>> causa CENTRAL 
- menos de 1% dos casos de hipotireoidismo > são 
raros 
 
- hipotireoidismo secundário >>> causa CENTRAL 
- mutação na hipófise, que não produz o TSH 
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- sintomas sistêmicos que podem ser confundidos 
com outras doenças 
 > pode-se solicitar TSH para avaliar 
possível hipotireoidismo 
 
- o hipotireoidismo pode cursar com alterações 
laboratoriais: 
 > dislipemia: hipercolesterolemia com 
aumento do LDL – importante solicitar TSH em 
pacientes com hipercolesterolemia 
- o hipotireoidismo mexe com todo o eixo 
endócrino do indivíduo 
> homens: testosterona baixa, disfunção de 
libido e disfunção erétil 
> mulheres: aumento da prolactina 
 
- insuficiência cardíaca > ocorre diminuição do 
inotropismo cardíaco, diminuição do débito 
cardíaco 
- hipertensão arterial diastólica > aumento da 
RVP, com tendência de aumento da pressão 
diastólica, que leva também ao aumento da 
pressão sistólica 
| dosagem de TSH é indicada em inúmeras 
etiologias, pois é DD de muitos sintomas 
 
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i. Fácies mixedematosa 
ii. Edema periobital 
iii. Cardiomegalia – restabelecimento 
cardíaco após tratamento do 
hipotireoidismo 
iv. Ascite (raro) 
v. Hipotireoidismo congênito (fácies 
infiltrada, língua ejetada, criança 
hipotônica, disfunção de sucção, 
sonolência 
 
- TSH e T4 livre normais > não há disfunção 
tireoideana > buscar outras etiologias 
- hipotireoidismo primário declarado > TSH >20 e 
T4 diminuído > tratar 
- hipotireoidismo primário subclínico > TSH entre 
5 e 20, T4 livre ainda na normalidade – há 
indicações para tratamento 
- hipotireoidismo central (secundário) > TSH 
normal, diminuído ou minimamente elevado com 
T4 livre diminuído > solicitar RM de sela túrcica 
 
- em média, adultos necessitam de dose de 1 a 
2mcg/kg/dia 
- as crianças necessitam de maiores doses do que 
adultos >> importante para o desenvolvimento 
 
- TSH >= 10 deve-se TRATAR – já se trata de uma 
disfunção importante e há benefícios ao 
tratamento 
- TSH entre 5 a 10 > literatura é controversa 
 > sempre tratar em gestantes!! 
 > crianças com distúrbio do crescimento 
 > pacientes com sintomas – dor no corpo, 
sono, etc – reavaliar sintomatologias, se houve 
melhora ou não 
 > dislipidemia 
 > bócio (indica evolução para disfunção 
tireoideana 
 > tratamento prévio de hipertireoidismo – 
aumenta os riscos de evolução para 
hipotireoidismo 
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 > história familiar 
 > idade >60a 
- hipotireoidismo em coronariopatas 
 > os hormônios tireoideanos melhoram 
consumo miocárdico de oxigênio, melhora 
inotropismo cardíaco, aumenta DC e aumenta o 
trabalho cardíaco) 
 > deve-se aumentar as doses aos poucos 
– doses elevadas de uma só vez podem levar IAM 
 > deve-se ter mais cuidado com pacientes 
mais velhos – tempo para que ele se adapte aos 
níveis de hormônios tireoideanos 
- hipotireoidismo em paciente com insuficiência 
adrenal 
 > reposição de cortisol antes – se houver 
reposição de levotiroxina antes, pode precipitar 
insuficiência adrenal 
 
 
- tireotoxicose = excesso de hormônios 
tireoideanos circulantes (T3 e T4) 
- hipertireoidismo = hiperfunção tireoideana e, 
consequentemente, podendo causar uma 
tireotoxicose 
- bócio nodular tóxico = doença de Plummer – 
nódulo hiperfuncionante 
- bócio multinodular hiperfuncionante é mais 
comum em idosos com nódulos, que podem 
começar ficar hiperfuncionantes e causar 
tireotoxicose 
- tireoidites subagudas levam ao hipertireoidismo 
pela destruição de tecido tireoideano, com 
liberação de hormônios que estavam reservados 
no tecido > tireotoxicose por destruição 
- tireotoxicose factícia > paciente que toma 
hormônio tireoideano (em remédio para 
emagrecer), sem doença tireoideana 
- Hashitoxicose > tireotoxicose induzida pela 
tireoidite de Hashimoto 
 > tireoidite de Hashimoto induzindo 
processo destrutivo da tireoide de forma muito 
rápida 
- tireotropinoma (TSHnoma) > tumor produzindo 
TSH – etiologia muito rara 
 
- útil para avaliar quando é necessário e indicado 
solicitar dosagem de tireoglobulina 
 | BAIXA: Struma ovarii e tireotoxicose 
factícia (uso de medicamento para emagrecer 
com tireoide normopalpável) > dosagem de Tg 
reforça o diagnóstico 
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 | AUMENTADA: tireoidites subagudas > 
destruição da tireoide com liberação das 
tireoglobulinas 
 
- BNT > bócio nodular tóxico = doença de Plummer 
- RAIU – cintilografia 
- tireotropinoma são muito raros 
 
- os anticorpos podem ser positivos em uma 
parcela da população > devem ser solicitados 
quando há suspeitas de disfunções tireoideanas 
nos pacientes 
- quando solicitar? E qual? 
 | quadro que sugereTireoidite de 
Hashimoto > o anti-TPO é o melhor marcador de 
autoimunidade 
 | quadro que sugere Doença de Graves > o 
TRAb é o melhor marcador de autoimunidade – 
obs: se o paciente tiver bócio + exoftalmia + 
sintomas clínicos, não há necessidade de solicitar 
dosagem de TRAb para fechar o diagnóstico – obs: 
o TRAb pode vir negativo em pacientes que têm 
Graves 
| ambos os autoanticorpos são marcadores de 
autoimunidade e podem estar presentes em 
ambas as doenças, sendo que tendem a aparecer 
em diferentes proporções em cada uma delas 
| a anti-Tg não é um bom marcador de 
autoimunidade para ser dosado – aparecem em 
pouca porcentagem de pacientes 
 > são indicados para pacientes que tiveram 
CA de tireóide com tireoidectomia total 
 
- doença autoimune que há, majoritariamente 
anti-TRAb (TSI receptor antibody) – o 
autoanticorpo se liga à tireoide e estimula por 
meio de produção de hiperplasia e hipertrofia da 
tireoide com aumento na produção de hormônios 
tireoideanos 
- fácies Basedowiana (com exoftalmia) + bócio 
difuso + sintomas de tireotoxicose: 1º HD é doença 
de Graves 
 > pode haver dermatopatia pré tibial (com 
mixedema, manchas acastanhadas pré tibiais) 
- dosagem hormonal é complementar > clínica é 
soberana 
| Paralisia (indivíduo dorme e acorda com o corpo 
todo paralisado) periódica (melhora e piora) 
tireoitóxica (paciente geralmente tem 
tireotoxicose – principalmente Dça de Graves - de 
tratamento inadequado) hipocalêmica (níveis de K 
baixos nesses indivíduos) 
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 > inicia reposição de potássio e 
levotiroxina 
 
- carcinoma de tireoide geralmente não produz 
hormônios tireoideanos, no entanto, pode haver 
produção e causar tireotoxicose (raro) 
 > geralmente, tumores que produzem 
hormônios tireoideanos são benignos 
- Efeito Jod-Basedow > excesso de iodo ou 
amiodarona – iodo pode chegar à tireoide, que 
passa a produzir hormônios tireoideanos em 
excesso 
- tireotoxicose por hambúrger ou por salsicha > 
antigamente, na moeção da carne para fazer 
hamburger ou salsicha podia ir junto a tireoide; 
usavam muito conservante à base de iodo 
- Struma ovarii > neoplasia no interior do ovário 
que pode produzir hormônio tireoideano 
 
 
- taquicardia está sempre presente, a menos que 
o paciente use beta-bloqueador 
 
- fácies Basedowiana + bócio 
 
- oftalmopatia de Graves > alterações oculares 
 > pode haver retração palpebral superior – 
avaliação feita pela manobra Lid-Lag (atraso 
palpebral) – solicita-se que o paciente acompanhe 
o dedo com o olho (dedo pra cima e pra baixo) > 
paciente com retração palpebral superior possui 
um atraso da pálpebra superior 
> pode haver retração palpebral inferior 
(lagoftalmo) – pálpebra passa a não recobrir a íris 
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> pode haver hiperemia conjuntival, edema 
periorbitário, quemose, exoftalmia, diplopia 
(acometimento de nervos e músculos) >> 
encaminhar paciente para o oftalmologista 
> exoftalmômetro de Hertel - régua própria para 
medir o nível de exoftalmia 
 
- manchas acastanhadas e mixedema pré tibial 
- oniólise > doença de Plummer 
 
- manifestação de hipertireoidismo apatético > 
mais comum nos idosos – idosos tendem a ficar 
mais apáticos 
 
- deve-se solicitar TSH, T4 e T3 
- tumor hipofisário é raro 
- pode haver Graves sem exoftalmia 
- após realização de iodo radioativo: 
 | hipercaptação generalizada – Doença de 
Graves 
 | hipercaptação localizada – bócio nodular 
tóxico (Doença de Plummer) 
 | baixa > há várias hipóteses diagnósticas 
 
- a amiodarona pode induzir: 
| hipertireoidismo (tipo I) – tratamento com 
tionamidas, perclorato e lítio – não vai haver 
hipotireoidismo 
| tireotoxicose (tipo II) – tratamento com 
prednisona e lítio – pode haver hipotireoidismo, 
pela destruição da tireoide 
> obs: ambos os tipos podem estar 
sobrepostos 
 
- 1º escolha: METIMAXOL ou TIAMAZOL (mesma 
substância) – nome conhecido: TAPAZOL 
- carbimazol não é disponível no BR 
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- propiltiuracil é a 2º escolha 
> inibe as deiodinases periféricas > impede 
conversão periférica de T4 em T3 
- possuem efeito imunossupressor e pode curar o 
paciente futuramente > uso por menos de 1 ano, 
prognóstico de cura menor 
| obs: o TRAb pode ser usado como fator 
prognóstico da doença de Graves > não para 
diagnóstico 
 
- prurido é muito frequente, mas pode ser 
manejado com uso de anti-histamínicos 
- toxicidade hepática > hepatite medicamentosa, 
pode levar à insuficiência hepática aguda, com 
necessidade de transplante 
- toxicidade medular > neutropenia febril (queda 
de células brancas com imunossupressão e risco 
de infecções oportunistas), anemia e 
plaquetopenia 
- efeitos graves são raros 
- deve-se orientar possibilidade de olho 
amarelado; febre e dor de garganta > procurar o 
médico 
 
- uso de beta bloqueadores no início do quadro, 
para auxiliar nos sintomas adrenérgicos até a 
normalização dos hormônios tireoideanos 
- betabloqueador - inibem a deiodinase > inibem a 
conversão periférica de T3 em T4 
 > escolha de atenolol ou propranolol – 
atravessam a BHE – efeitos de diminuição da 
irritabilidade 
- uso de iodo é permitido pelo Efeito Wolff-
Chaikoff > excesso de iodo inibe a síntese de 
hormônio tireoideano 
 > uso de Lugol para diminuir produção de 
hormônio tireoideano 
 > utilizado quando o paciente está em crise 
tireotóxica – por 2 a 3d no máximo 
- iodo radioativo não é indicado > pode ser 
utilizado para pacientes com má adesão ou de 
difícil controle – destruição direta da tireoide 
 > paciente vai desenvolver hipotireoidismo 
– mais fácil e menos grave o manejo do hipo do 
que do hipertireoidismo