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9 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO CÁLCIO docx

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NEM TIPO 1 e NEM TIPO 2A 
- existem ainda, outras causas genéticas de 
hiperparatireoidismo, mas são mais raros 
 > Sd hiperparatireoidismo primário – 
tumor de mandíbula: abaulamento na região da 
mandíbula 
 > hipercalcemia familiar benigna (= 
hipocalcemia hipocalciúrica familiar): herdada 
geneticamente, pacientes têm hipercalcemia leve, 
sem maiores problemáticas associadas e não se 
trata o paciente – importante DD para 
hiperparatireoidismo primário 
 > hiperparatireoidismo neonatal grave: 
criança nasce com hipercalcemia grave 
 > hiperparatireoidismo familiar isolado: 
várias pessoas da família têm 
hiperparatireoidismo, mas de forma isolada 
- irradiação cervical pode estimular carcinomas 
de paratireoide e de tireoide 
 
- obs: os casos esporádicos não possuem herança 
genética familiar > 40 a 65a de idade – associa-se 
a mutação no oncogene ciclina D a produção 
desse hiperparatireoidismo primário 
- o Ca entra na paratireoide através de um 
receptor sensor de Ca e, a partir disso, há 
deflagração de ações e respostas > mutações 
nesse receptor sensor de Ca (CaSR) das 
paratireoides podem produzir doenças: 
 > hipercalcemia familiar benigna 
(desregulação leve da paratireoide) 
 > hiperparatireoidismo neonatal grave 
(desregulação completa da paratireoide) 
| genes das NEM: 
 NEM TIPO 1: gene menin – produz proteína 
menina 
 NEM TIPO 2A: gene RET 
| obs: grande maioria é associada à forma 
esporádica, sem associação de síndrome genética 
 
- classificação é importante para a tomada de 
decisão terapêutica 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- 90% dos pacientes será assintomático 
 > será considerado assintomático o 
paciente que não tiver manifestação sintomática 
óssea e renal, podendo haver presença de 
sintomas inespecíficos e vagos 
 > pode haver poliúria e polidpsia de forma 
inespecífica também 
- para que seja considerado sintomático, o 
paciente deve ter manifestação renal e/ou 
envolvimento ósseo 
| manifestações renais: 
 > litíase urinária de repetição (2 episódios 
ou mais deve-se investigar hiperparatireoidismo 
primário) 
 > nefrocalcinose – calcificação do 
parênquima renal 
 > perda da função renal 
| manifestações ósseas: 
 > fraturas ósseas (osteoporose) 
 > tumor marrom 
 > deformidades ósseas 
 > osteíte fibrosa cística (mais grave) 
 
- no hiperparatireoidismo primário o indivíduo 
cursa com hipercalciúria (>40Mmg/dia – 
geralmente próximo de 200mg/dia), visto que 
possui hipercalcemia > rim filtra muito o cálcio, de 
forma que excede o limiar renal de reabsorção do 
cálcio 
 | obs: alto risco de osteoporose – perda de 
Ca ósseo na urina 
 > a excreção de Ca ocorre mesmo PTH 
estando elevado, pela ultrapassagem do limiar de 
reabsorção de cálcio 
- a poliúria ocorre pela realização de uma diurese 
osmótica > saída de muito Ca na urina, de forma 
que a água vai junto 
 > a poliúria vem associada à polidipsia 
- importante avaliar nível de Ca em pacientes com 
pancreatite 
| SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON –
gastrinoma que pode associar 
hiperparatireoidismo primário – trata-se de uma 
NEM TIPO 1 
- há também associação de hiperparatireoidismo 
com doença ulcerosa péptica de forma esporádica 
também 
- o hiperparatireoidismo primário pode ser uma 
possível causa de HAS > não é tão comum quanto 
de hiperaldosteronismo primário, tireotoxicose, 
acromegalia, Cushing, hipotireoidismo que são 
causas endócrinas que podem ser mais comuns 
na etiologia da HAS 
- manifestações CV: encurtamento do intervalo QT 
pela hipercalcemia 
| importante para discernir o diagnóstico de 
hiperparatireoidismo I da hipercalcemia familiar 
benigna (hipocalcemia hipocalciúrica familiar), 
sendo que nessa segunda, não há hipercalcemia 
na urina (há hipocalciúria – Ca urinário <40mg/dia) 
 
- a nefrolitíase depende muito de fatores 
constitucionais e ambientais 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- osteoclastomas = tumores marrons 
 
 
- Ca total > ligado a proteínas 
- pode ser dosado na sua forma livre (Ca iônico) > 
o livre é o biologicamente ativo e mais sensível 
 > indica-se que a coleta não seja com 
garroteamento (induz acidose metabólica que 
altera os níveis de Ca), que seja uma punção sem 
trauma e que já seja enviado direto para o 
laboratório – o que não acontece na prática – 
esses fatores promovem alterações nos níveis 
séricos de Ca livre 
 > por essa causa é que se solicita o Ca total 
- o Ca total depende da quantidade de proteína 
ligadora (albumina), deve-se fazer uma correção 
do Ca de acordo com os níveis de albumina 
 > se a albumina vier >4mg/dL não há 
necessidade de fazer a correção do Ca 
 > se vier ou valor, deve-se fazer a correção 
do Ca: 
Ca = CaTotal-0,8 x (albumina sérica – 4) 
> ex: paciente com CaT = 11,5 e albumina = 5 
 > Ca corrigido = 10,2 – não há hipercalcemia 
> ex: paciente com CaT = 10 e albumina = 3 
 > Ca corrigido = 10,8 – há hipercalcemia 
| faz-se a dosagem do PTH 
 > PTH >=20mcg/mL - hipercalcemia PTH 
dependente = paratireoidismo primário 
 > PTH <10mcg/mL – hipercalcemia PTH 
independente | pode-se pensar em malignidade, 
doença granulomatosa, intoxicação por vit. D 
 
- PHT aumentado ou não supresso > 
hiperparatireoidismo I 
- PTH diminuído > outras causas 
 
- doenças malignas aumentam o nível plasmático 
de Ca, mas não aumentam nível de PTH 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- intoxicação por vit. D também não aumenta nível 
de PTH e geralmente vem associada de história de 
uso exacerbado de vit. D 
- doenças granulomatosas dão hipercalcemia 
pelo aumento do nível de calcitriol na ausência de 
aumento de PTH 
 > os linfócitos possuem função de alfa-
hidroxilase – podem converter a 25-
hidroxivitamina D em 1,25-vitamina D > como se 
fosse uma “intoxicação” endógena de vit. D 
- a hipercalcemia familiar benigna (hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar) possui aumento de PTH 
(hipercalcemia PTH dependente) > principal DD de 
hiperparatireoidismo | hipocalciúria (<40mcg/dia, 
indivíduos da família com história de 
hipercalcemia leve e sem comprometimento 
clínico) – pouco frequente 
- pode haver aumento do PTH sem que haja 
aumento do Ca 
 > baixa ingestão de Ca e má absorção – 
necessidade de retirada de Ca do osso para suprir 
a demanda do organismo – pode gerar um 
hiperparatireoidismo secundário à baixa ingesta > 
muito comum na população brasileira, que ingere 
pouco Ca (90% dos pacientes não ingere Ca de 
forma adequada) 
| exame de PTH deve ser solicitado com indicação 
clínica, na suspeita direta de doenças 
 
- dosagem de CaT, PTH, albumina para corrigir o 
CaT 
- fósforo vem baixa no hiperparatireoidismo I 
- fosfatase alcalina vem elevada > sinalizando 
doença osteometabólica 
- creatinina > hipercalcemia pode comprometer 
função renal 
- dosagem de vit D > pode vir baixa 
- calciúria de 24h > pacientes com 
hiperparatireoidismo I cursam com cálcio na urina 
- hemograma para avaliar presença de anemia, 
elevação de VHS 
 
- o exame que PRECISA ser solicitado aos 
pacientes com hiperparatireoidismo I é o US de 
rins e vias urinárias 
 
- litíase renal é manifestação de 
hiperparatireoidismo primário 
- a grande maioria dos cálculos não será 
visualizada ao Rx 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- o hiperparatireoidismo primário, com o PTH 
elevado, promove reabsorção óssea > no crânio, 
ocorrerá padrão em sal e pimenta e lesões 
osteolíticas localizadas (áreas de maior 
reabsorção óssea) 
| para pacientes com hiperparatireoidismo I, deve 
ser feito um “inventário ósseo” – Rx crânio, Rx 
mãos, Rx ossos longos (tumores marrons) e Rx 
de vértebras (tumores marrons e fraturas 
vertebrais) >> se alguma alteração for encontrada, 
está-se diante de um hiperparatireoidismo 
primário SINTOMÁTICO 
 
- ocorre reabsorção subperiosteal > superfície 
óssea irregular – sinal de hiperparatireoidismo