9 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO CÁLCIO docx

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
10. DISTÚRBIOS DO 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
- são também conhecidos como doenças 
osteometabólicas 
 
- as paratireoides, classicamente, são em número 
de 4 pequenas glândulas, localizadas nas regiões 
posterosuperior e posteroinferior da tireoide 
- há uma grande variabilidade anatômica, sendo 
que há indivíduos que possuem de 6 a 8 
paratireoides e há indivíduos que essas glândulas 
estão localizadas intratireoideanas ou na região 
mediastinal 
 > importante: pois há indivíduos que 
possuem paratireoidismo I e a glândula 
responsável pela doença estará localizada no 
mediastino – em casos de conduta cirúrgica, o 
médico deve se atentar à variabilidade anatômica 
 
- o Ca é importante para uma série de funções no 
organismo, sendo sua manutenção em níveis 
séricos estreitos fundamental 
- Ca é importante para: 
 > contração muscular, inclusive a 
miocárdica 
 > excitabilidade neuromuscular 
 > coagulação sanguínea 
 > secreção hormonal 
 > mineralização óssea 
- as paratireoides são “sensores” do Ca, de forma 
que percebem alterações do Ca e alteram sua 
função para estabilizá-lo 
- analogamente, o Ca é visto para as paratireoides 
como um hormônio (mas é um mineral), de forma 
que exerce um feedback negativo para as 
paratireoides 
 > se o Ca está tendendo a subir ou se os 
seus níveis estão altos – inibição do PTH 
(feedback negativo) 
 > se o Ca está tendendo a cair ou se os 
seus níveis estão baixos – secreção do PTH pelas 
paratireoides 
- o PTH tem várias formas de atuação objetivando 
manter os níveis de Ca estáveis 
 > I. Forma mais rápida e primária de ação: 
nos ossos – estímulo à reabsorção óssea pela 
ação dos osteoclastos e, com isso, há liberação do 
Ca | obs: 99% do reservatório de Ca no organismo 
encontra-se nos ossos 
 > II. Ação de médio prazo – atuação sobre 
os rins: aumento da reabsorção de Ca que já foi 
filtrado – o PTH controla quanto de Ca pode ser 
perdido na urina – se houver necessidade de Ca 
pelo organismo, o PTH estimula a reabsorção 
renal de Ca 
 > iii. Ação de longo prazo e indireta do PTH: 
estimulação, no rim, da 1-alfa-hidroxilase (enzima 
expressa no rim) – essa enzima converte a 25-
hidroxi-vitamina D circulante a 1,25-dihidroxi-
vitamina D (CALCITRIOL – hormônio “vit D”) – que 
irá no intestino promover um aumento na 
absorção ativa de Ca e fósforo do alimento que 
vem na dieta 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
| obs: os ossos sofrem mais na escassez de Ca no 
organismo – se o indivíduo possui baixa ingesta de 
Ca (comum na população) há maior risco de 
osteoporose pela mais frequência de osteólise > 
impacto a longo prazo 
| a ingesta de Ca pela alimentação promove uma 
absorção passiva do Ca pelo intestino, sem que 
haja necessidade de ativação do eixo do PTH – 
dieta rica em Ca, há maior absorção de Ca, com 
menor necessidade de osteólise para liberação de 
Ca para a circulação 
 > orientar a ingesta de leite e derivados 
(alimentos lácteos) – pacientes com alergias ou 
intolerância, deve-se procurar substitutos, como 
leite de soja, leite de amêndoas, leite de arroz, que 
são extratos de componentes vegetais que serão 
enriquecidos com Ca e outras vitaminas 
 > indivíduos que não possam fazer a 
ingesta nem dos alimentos lácteos e nem dos 
substitutos, deve-se fazer a suplementação com 
comprimidos (carbonato de cálcio, citrato de 
cálcio, cálcio malato e fosfato de cálcio), que são 
enriquecidos com vit. D também 
| obs: vegetais verde escuros possuem porção de 
Ca, mas pouca se comparada à necessidade do 
organismo e, além disso, o organismo humano é 
incapaz de absorver de forma adequada esse Ca 
advindo dos vegetais 
| obs: o gergelim pode ser uma fonte alternativa 
de Ca, mas o paciente deve ingerir 100g de 
gergelim por dia e triturado (a cápsula não 
permite a absorção do Ca) 
 
- pode ser ocasionado por um adenoma na 
paratireoide, em que haverá uma secreção 
excessiva de PTH, o que ocasionará uma 
hipercalcemia excessiva no organismo do 
indivíduo e todos os efeitos deletérios do excesso 
de PTH e de Ca no organismo 
 
- não havia, à época, dosagem do Ca sérico e nem 
do PTH 
- só se diagnosticava casos extremos, em que já 
havia as consequências do excesso de Ca e de 
PTH no organismo do paciente > nefrolitíase de 
repetição, deterioração da função renal, 
osteoporose, fraturas, deformidades ósseas, 
miopatias (perda de massa muscular e de força 
muscular – paciente pode parar de andar e ter que 
ficar acamado) 
- importância do diagnóstico precoce 
 
- após a possibilidade de dosagem de Ca, foi 
permitida a realização do diagnóstico de 
hiperparatireoidismo primário (principalmente as 
formas assintomáticas) 
 > atualmente, 99% dos pacientes 
diagnosticados com hiperparatireoidismo 
primário são ainda assintomáticos – ganho de 
tempo para tratar e evitar as consequências da 
patologia | sintoma do hiperparatireoidismo 
atualmente tende a ser AUSENTE, pelo 
diagnóstico precoce 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- pacientes que têm dosagem de Ca aumentada 
em consulta ambulatorial, de 50 a 60% dos casos 
estarão envolvidos com hiperparatireoidismo 
primário 
 > PRÓXIMA CONDUTA: SOLICITAR 
DOSAGEM DE PTH – objetivo de avaliar se a 
hipercalcemia é PTH dependente – se for, trata-se 
de um caso de hiperparatireoidismo primário; se 
não for, deve-se buscar outras causas de 
hipercalcemia (neoplasias malignas, doenças 
granulomatosas, intoxicação pela vit. D) 
- pacientes internados por quadros de doenças 
(ex: fratura de fêmur) e que possuem dosagem de 
Ca realizada e elevada > 1/3 desses pacientes 
terão elevação do Ca sérico por 
hiperparatireoidismo primário 
 > dosagem do PTH é fundamental 
- o hiperparatireoidismo primário é uma 
importante causa de hipercalcemia 
> na grande maioria das vezes, ocorre em 
sua forma esporádica, geralmente dos 45 aos 65a 
- quando se encontra hipercalcemia em pacientes 
mais jovens, deve-se pensar primeiro em 
neoplasias endócrinas múltiplas 
 
- a osteoporose menopáusica é a causa mais 
comum de osteoporose na mulher; mas a 
osteoporose na mulher pode ser também por 
hiperparatireoidismo primário e esse deve ser um 
diagnóstico pesquisado 
 
- maioria (85 a 90%) dos hiperparatireoidismos 
esporádicos (40 a 65a – sem risco familiar 
associado) são em decorrência da presença de 
adenomas solitários 
- hiperplasia > quando atinge mais do que uma 
paratireoide 
 > mais comum em indivíduos mais jovens 
e, geralmente, são de causas genéticas e, dentre 
elas, as neoplasias endócrinas múltiplas 
| NEM TIPO 1 - síndrome dos 3 “P’s”: tumores de 
Pituitária (hipófise); tumores enteroPancreáticos 
e tumores das Paratideoides (hiperplasia da 
Paratireoides) 
 > dentre os tumores de Pituitária, o mais 
comum na NEM tipo 1 é o Prolactinoma > é 
indicado fazer a dosagem do Ca em pacientes que 
sejam diagnosticados com prolactinoma, em 
decorrência da possibilidade de o prolactinoma 
ser associado à NEM tipo 1 | se hiperprolactinemia 
+ hipercalcemia = NEM tipo 1 | obs: pode ser por 
outros tumores hipofisários também (associação 
à Cushing, Acromegalia) 
 > dentre os tumores enteroPancreáticos, 
podem haver tumores pancreáticos não 
secretores, carcinomas pancreáticos, 
insulinomas, glucagonomas (raros) e outros 
tumores gastrointestinais (gastrinomas, vigomas, 
e tumores não secretores) >> o mais comum é o 
tumor pancreático 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 > hiperparatireoidismo primário por 
tumores da paratireoide 
| NEM TIPO 2A: 
 > carcinoma medular da paratireoide 
 > feocromocitoma 
 > hiperparatireoidismo primário por 
hiperplasia das paratireoides 
| NEM TIPO 2B: (não tem haver com 
hiperparatireoidismo) 
 > carcinoma medular da paratireoide 
 > feocromocitoma 
 > neuromas mucosos 
|| o hiperparatireoidismo pode estar dentro das 
síndromes genéticasNEM TIPO 1 e NEM TIPO 2A 
- existem ainda, outras causas genéticas de 
hiperparatireoidismo, mas são mais raros 
 > Sd hiperparatireoidismo primário – 
tumor de mandíbula: abaulamento na região da 
mandíbula 
 > hipercalcemia familiar benigna (= 
hipocalcemia hipocalciúrica familiar): herdada 
geneticamente, pacientes têm hipercalcemia leve, 
sem maiores problemáticas associadas e não se 
trata o paciente – importante DD para 
hiperparatireoidismo primário 
 > hiperparatireoidismo neonatal grave: 
criança nasce com hipercalcemia grave 
 > hiperparatireoidismo familiar isolado: 
várias pessoas da família têm 
hiperparatireoidismo, mas de forma isolada 
- irradiação cervical pode estimular carcinomas 
de paratireoide e de tireoide 
 
- obs: os casos esporádicos não possuem herança 
genética familiar > 40 a 65a de idade – associa-se 
a mutação no oncogene ciclina D a produção 
desse hiperparatireoidismo primário 
- o Ca entra na paratireoide através de um 
receptor sensor de Ca e, a partir disso, há 
deflagração de ações e respostas > mutações 
nesse receptor sensor de Ca (CaSR) das 
paratireoides podem produzir doenças: 
 > hipercalcemia familiar benigna 
(desregulação leve da paratireoide) 
 > hiperparatireoidismo neonatal grave 
(desregulação completa da paratireoide) 
| genes das NEM: 
 NEM TIPO 1: gene menin – produz proteína 
menina 
 NEM TIPO 2A: gene RET 
| obs: grande maioria é associada à forma 
esporádica, sem associação de síndrome genética 
 
- classificação é importante para a tomada de 
decisão terapêutica 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- 90% dos pacientes será assintomático 
 > será considerado assintomático o 
paciente que não tiver manifestação sintomática 
óssea e renal, podendo haver presença de 
sintomas inespecíficos e vagos 
 > pode haver poliúria e polidpsia de forma 
inespecífica também 
- para que seja considerado sintomático, o 
paciente deve ter manifestação renal e/ou 
envolvimento ósseo 
| manifestações renais: 
 > litíase urinária de repetição (2 episódios 
ou mais deve-se investigar hiperparatireoidismo 
primário) 
 > nefrocalcinose – calcificação do 
parênquima renal 
 > perda da função renal 
| manifestações ósseas: 
 > fraturas ósseas (osteoporose) 
 > tumor marrom 
 > deformidades ósseas 
 > osteíte fibrosa cística (mais grave) 
 
- no hiperparatireoidismo primário o indivíduo 
cursa com hipercalciúria (>40Mmg/dia – 
geralmente próximo de 200mg/dia), visto que 
possui hipercalcemia > rim filtra muito o cálcio, de 
forma que excede o limiar renal de reabsorção do 
cálcio 
 | obs: alto risco de osteoporose – perda de 
Ca ósseo na urina 
 > a excreção de Ca ocorre mesmo PTH 
estando elevado, pela ultrapassagem do limiar de 
reabsorção de cálcio 
- a poliúria ocorre pela realização de uma diurese 
osmótica > saída de muito Ca na urina, de forma 
que a água vai junto 
 > a poliúria vem associada à polidipsia 
- importante avaliar nível de Ca em pacientes com 
pancreatite 
| SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON –
gastrinoma que pode associar 
hiperparatireoidismo primário – trata-se de uma 
NEM TIPO 1 
- há também associação de hiperparatireoidismo 
com doença ulcerosa péptica de forma esporádica 
também 
- o hiperparatireoidismo primário pode ser uma 
possível causa de HAS > não é tão comum quanto 
de hiperaldosteronismo primário, tireotoxicose, 
acromegalia, Cushing, hipotireoidismo que são 
causas endócrinas que podem ser mais comuns 
na etiologia da HAS 
- manifestações CV: encurtamento do intervalo QT 
pela hipercalcemia 
| importante para discernir o diagnóstico de 
hiperparatireoidismo I da hipercalcemia familiar 
benigna (hipocalcemia hipocalciúrica familiar), 
sendo que nessa segunda, não há hipercalcemia 
na urina (há hipocalciúria – Ca urinário <40mg/dia) 
 
- a nefrolitíase depende muito de fatores 
constitucionais e ambientais 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- osteoclastomas = tumores marrons 
 
 
- Ca total > ligado a proteínas 
- pode ser dosado na sua forma livre (Ca iônico) > 
o livre é o biologicamente ativo e mais sensível 
 > indica-se que a coleta não seja com 
garroteamento (induz acidose metabólica que 
altera os níveis de Ca), que seja uma punção sem 
trauma e que já seja enviado direto para o 
laboratório – o que não acontece na prática – 
esses fatores promovem alterações nos níveis 
séricos de Ca livre 
 > por essa causa é que se solicita o Ca total 
- o Ca total depende da quantidade de proteína 
ligadora (albumina), deve-se fazer uma correção 
do Ca de acordo com os níveis de albumina 
 > se a albumina vier >4mg/dL não há 
necessidade de fazer a correção do Ca 
 > se vier ou valor, deve-se fazer a correção 
do Ca: 
Ca = CaTotal-0,8 x (albumina sérica – 4) 
> ex: paciente com CaT = 11,5 e albumina = 5 
 > Ca corrigido = 10,2 – não há hipercalcemia 
> ex: paciente com CaT = 10 e albumina = 3 
 > Ca corrigido = 10,8 – há hipercalcemia 
| faz-se a dosagem do PTH 
 > PTH >=20mcg/mL - hipercalcemia PTH 
dependente = paratireoidismo primário 
 > PTH <10mcg/mL – hipercalcemia PTH 
independente | pode-se pensar em malignidade, 
doença granulomatosa, intoxicação por vit. D 
 
- PHT aumentado ou não supresso > 
hiperparatireoidismo I 
- PTH diminuído > outras causas 
 
- doenças malignas aumentam o nível plasmático 
de Ca, mas não aumentam nível de PTH 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- intoxicação por vit. D também não aumenta nível 
de PTH e geralmente vem associada de história de 
uso exacerbado de vit. D 
- doenças granulomatosas dão hipercalcemia 
pelo aumento do nível de calcitriol na ausência de 
aumento de PTH 
 > os linfócitos possuem função de alfa-
hidroxilase – podem converter a 25-
hidroxivitamina D em 1,25-vitamina D > como se 
fosse uma “intoxicação” endógena de vit. D 
- a hipercalcemia familiar benigna (hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar) possui aumento de PTH 
(hipercalcemia PTH dependente) > principal DD de 
hiperparatireoidismo | hipocalciúria (<40mcg/dia, 
indivíduos da família com história de 
hipercalcemia leve e sem comprometimento 
clínico) – pouco frequente 
- pode haver aumento do PTH sem que haja 
aumento do Ca 
 > baixa ingestão de Ca e má absorção – 
necessidade de retirada de Ca do osso para suprir 
a demanda do organismo – pode gerar um 
hiperparatireoidismo secundário à baixa ingesta > 
muito comum na população brasileira, que ingere 
pouco Ca (90% dos pacientes não ingere Ca de 
forma adequada) 
| exame de PTH deve ser solicitado com indicação 
clínica, na suspeita direta de doenças 
 
- dosagem de CaT, PTH, albumina para corrigir o 
CaT 
- fósforo vem baixa no hiperparatireoidismo I 
- fosfatase alcalina vem elevada > sinalizando 
doença osteometabólica 
- creatinina > hipercalcemia pode comprometer 
função renal 
- dosagem de vit D > pode vir baixa 
- calciúria de 24h > pacientes com 
hiperparatireoidismo I cursam com cálcio na urina 
- hemograma para avaliar presença de anemia, 
elevação de VHS 
 
- o exame que PRECISA ser solicitado aos 
pacientes com hiperparatireoidismo I é o US de 
rins e vias urinárias 
 
- litíase renal é manifestação de 
hiperparatireoidismo primário 
- a grande maioria dos cálculos não será 
visualizada ao Rx 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- o hiperparatireoidismo primário, com o PTH 
elevado, promove reabsorção óssea > no crânio, 
ocorrerá padrão em sal e pimenta e lesões 
osteolíticas localizadas (áreas de maior 
reabsorção óssea) 
| para pacientes com hiperparatireoidismo I, deve 
ser feito um “inventário ósseo” – Rx crânio, Rx 
mãos, Rx ossos longos (tumores marrons) e Rx 
de vértebras (tumores marrons e fraturas 
vertebrais) >> se alguma alteração for encontrada, 
está-se diante de um hiperparatireoidismo 
primário SINTOMÁTICO 
 
- ocorre reabsorção subperiosteal > superfície 
óssea irregular – sinal de hiperparatireoidismoI 
 
- avaliar osteoporose 
- coluna lombar e quadril total (região de fêmur 
proximal) + região distal do antebraço (pode haver 
um acometimento maior nessa região) 
 
- exame localizatório 
 > marcação * em um nódulo da tireoide 
 > seta aponta para a paratireoide – 
pequena, hipoecoica 
 | geralmente a paratireoide não é vista no 
US – se ela está sendo visualizada, está 
aumentada 
 - obs: pode ser que um paciente com 
hiperparatireoidismo I não possua alterações ao 
US (não haja ainda a visualização da paratireoide) 
 | lembrete: a paratireoide tem variações 
anatômicas e pode estar intramediastinal 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- visualização da glândula tireoide e das glândulas 
salivares em 10 e 20min > esses órgãos também 
captam o Tc-sestamibi 
 > as tireoides captam e logo descartam o 
sestamibi, permitindo a visualização das 
paratireoides tardiamente 1h e 4h 
 > obs: mesmo que não haja alterações na 
cintilografia, ainda não exclui o 
hiperparatireoidismo I 
 
- localização de paratireoides mediastinais 
 
- a cintilografia óssea não é comumente solicitada 
 > mostra padrão difuso de reabsorção 
óssea 
 > pode ser confundida com imagens de 
metástases ósseas – cuidado!! Pois a absorção 
óssea pode ocorrer em áreas de metástases 
também 
- biópsia óssea nunca é solicitada 
 > i. trabéculas ósseas regulares, osso 
cortical grosso 
 > ii. Ausência de cortical e trabéculas 
ósseas irregulares e rarefeitos 
 
- antes do tratamento do hiperparatireoidismo, 
deve-se tratar a hipercalcemia que, se for grave, 
que trata-se de uma emergência médica 
 > hipercalcemia maior do que 14 – deve-se 
internar o paciente e manejar a hipercalcemia – 
geralmente suspeita-se de neoplasia maligna, 
mas pode ser que ocorra em hiperparatireoidismo 
 > no hiperparatireoidismo, geralmente, a 
hipercalcemia é leve, até 12mg/dL 
| não focar no tto de hipercalcemia 
 
- exérese do adenoma hiperprodutivo que está 
gerando hipercalcemia > feita por um cirurgião de 
cabeça e pescoço, especialista em paratireoides 
 > sintomático (manifestações ósseas e 
renais) 
 > assintomáticos (sem envolvimento ósseo 
e renal) – hipercalcemia razoavelmente elevada 
(>1mg/dl do valor de referência laboratorial); 
osteoporose – T-score <=-2,5 (causa curável de 
osteoporose); se comprometimento da função 
renal e se paciente tiver <50a 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- nadir de cálcio > menor valor de Ca após 4 a 7d 
PO 
- pode haver recuperação da massa óssea > 
reavaliar após 6m da cirurgia 
 
- menos comum > a principal forma é o 
iatrogênico - opera a tireoide e as paratireoides 
vão embora acidentalmente 
- paciente chega com histórico de câimbras, 
crises convulsivas, hipocalcemia e histórico de 
cirurgia cervical 
| não focar nessa parte 
 
 
 
 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- raquitismo e osteomalácia são distúrbios da 
mineralização óssea 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 | o raquitismo é quando o distúrbio de 
mineralização óssea ocorre na criança – ossos 
mais elásticos, mais flexíveis – baixa estatura, 
arqueamento dos ossos longos, alterações na 
coluna (escoliose) 
 | a osteomalácia é quando o distúrbio de 
mineralização óssea ocorre nos adultos – adulto 
já cresceu, ossos não são mais maleáveis e já não 
há mais cartilagem de crescimento aberta – se 
apresenta principalmente com fraturas | 
importante DD de osteoporose – a osteomalácia 
pode produzir uma osteoporose por deficiência de 
vit. D, por ex (mais comum) 
- distúrbios de mineralização podem envolver 
quaisquer componentes do osso, mas é mais 
comum o envolvimento da porção da matriz 
inorgânica 
 > crianças: deficiência de Ca, de Vit. D, de 
fósforo – raquitismo carencial 
 > adultos: deficiência de vit. D – 
osteomalácia carencial 
 
- queijo, amêndoas, laranja, iogurte, sardinha em 
conserva 
 
- a principal fonte de vit. D é a exposição solar 
- a pele produz 7-DHC, que é convertida a pré-vit 
D que é convertida, posteriormente, em vit. D 
 > a vit. D vai para o fígado, onde é 
transformada em 25-hidroxilase 
 > a vit. D é um precursor do calcitriol - um 
hormônio esteroidal, pois deriva da vit. D 
- a principal fonte de vit. D advém da pele, mas 
pode haver também uma fonte dietética 
- caminhadas curtas podem ser feitas com 
exposição solar (preferir passar pelo sol, com uso 
de proteror solar) 
 
- as estações do ano e o local que o indivíduo 
mora podem influenciar no nível de vit. D 
produzidas por seu organismo 
- pigmentação da pele > quanto mais melanina, 
maior a necessidade de exposição solar para 
produzir quantidade equivalentes de vit. D 
- idosos são população de risco para deficiência 
de vit. D > a pele envelhecida perde um pouco da 
capacidade de produção de vit. D | pode-se dosar 
vit. D nos idosos e essa faixa etária pode 
necessitar de reposição dessa vitamina 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
 
- causas adquiridas são as mais comuns 
 > Sd de má absorção intestinal promove 
perda de vit. D 
- causas genéticas são raras 
 
- muito raro > não focar 
 
- crianças desnutridas podem ter 
desenvolvimento de raquitismo 
 
 
- baixa estatura, arqueamento dos ossos longos, 
fraqueza proximal, rosário raquítico 
(abaulamento da junção costocondral) 
| alopécia (causa de raquitismo genética de 
def. de vit. D associada) 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- geno valgo, geno varo, baixa estatura, 
deformidades ósseas, desnutrição (carência 
nutricional) 
 
- encurvamento de mmii > osso tem grande carga 
mecânica 
- se criança engatinha, pode haver encurvamento 
dos braços 
 
- arqueamento dos ossos longos 
- alargamento epifisário (formato em taça de 
champagne) 
- atraso da idade óssea 
- linhas de pseudofraturas 
 
- no adulto, o que mais aparece são quadros de 
fraturas, geralmente vertebrais, podendo haver 
fraturas 
- ocorre aumento do osteóide > corte histológico 
evidenciando aumento do osteóide – não ocorre 
mineralização óssea pela deficiência de Ca e vit. D 
 > osso fica fraco e fratura 
 
- melhora da dieta + exposição ao sol + 
suplementos com Ca e vit. C 
- destaque para o raquitismo carencial com 
deficiência de vit. D 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
 
- fragilidade óssea que irá predispor a fraturas 
- trata-se de uma doença silenciosa > não 
ocasiona dor no paciente 
- há alteração na qualidade e na quantidade de 
massa óssea (quantidade é avaliada pela 
densitometria óssea) 
 > no início, pode não haver alteração na 
densitometria – a fratura, por si só, já pode ser 
critério diagnóstico 
 
- ocorre mais na mulher 
- no estirão, os esteroides sexuais são 
importantes para dar um pico de massa óssea 
(primeiro pico) 
- o impedimento da puberdade pode promover 
prejuízos ósseos e predispor à osteoporose e 
fraturas no futuro 
- por volta dos 20 a 30a, a deposição óssea é 
estabilizada e finalizada, sendo que o homem 
possui maior deposição, tendo um pico de massa 
óssea maior do que na mulher 
- a partir dos 30a, o organismo humano começa 
entrar em uma perda de massa óssea > essa 
perda pode ser desacelerada (hábitos saudáveis, 
atividades físicas, não beber, não fumar, ingestão 
de Ca), mas não impedir 
- a mulher já parte de um ponto de partida mais 
baixo de quantidade de deposição óssea que, 
agora, começa ser perdida e, ao torno dos 50a 
ocorre um fenômeno endócrino, que é a 
menopausa, em que haverá um hipoestrogenismo 
e a deficiência estrogênica acelera a perda de 
massa óssea 
 > por volta dos 65a, a mulher já pode ter 
osteoporose e o homem ainda não chegou nos 
níveis para o desenvolvimento dessa doença 
 > a partir dos 60a passa-se a preocupar 
mais com os homens 
| obs: o consumo de Ca deve ser de 1000mg/dia – 
pelo menos 2 porções de leite e derivados por dia 
 
- há fatores de risco modificáveis eoutros não 
modificáveis 
- def. de GH prejudica a deposição de massa óssea 
- aleitamento materno é fundamental para a 
deposição óssea > ingestão adequada de Ca 
- menopausa precoce > redução de estrógeno 
precipitada têm maiores riscos de osteoporose 
- 50% da massa óssea depende de fatores 
genéticos 
- baixo peso é fator de risco também 
- puberdade tardia é fator de risco 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- hipogonadismo > hormônios estimulam 
osteoblastogênese – formação de massa óssea 
- def. estrogênica (menopausa <45a, ovariectomia 
bilateral, amenorreia prolongada) 
| sempre orientar o ambiente, sapato de idosos, 
atividade física > prevenção de quedas 
 
- trata-se de uma doença silenciosa, cuja 
manifestação é a fratura 
- buscar diagnóstico precoce visando evitar 
fraturas 
 > fraturas geram diminuição na qualidade 
de vida e aumentam a mortalidade 
(principalmente de fratura de quadril – 
mortalidade ~25% após o 1º ano de fratura) 
- fraturas traumáticas não são associadas a 
osteoporose de forma imediata 
- fraturas patológicas são localizadas, por áreas 
de fragilidade óssea > não são em decorrência de 
osteoporose, mas sim de patologia do osso em 
específico 
- fratura de stress > associada a atletas – esforço 
muscular muito além do preparo ósseo 
- fraturas osteoporóticas > fratura de fragilidade 
– baixa energia traumática 
| importante entender o mecanismo de fratura, 
para avaliar a necessidade de investigação de 
osteoporose ou não 
 > se restarem dúvidas, investigar 
| obs: as fraturas de vértebras (evidenciadas por 
achatamento vertebral pelo Rx da coluna 
(anteroposterio e perfil) é a pior e de maior risco 
e é silenciosa 
 
- leitura da coluna e do fêmur, com indicação do 
terço distal do mmss em casos específicos 
- baixa radiação, pronto de forma rápida 
- a densitometria avalia a quantidade de massa 
óssea por metro quadrado 
 
 
- feita em mulheres >=65a e homens >=70a ou em 
pacientes que possuem os fatores de risco 
- T-score > comparado com pessoa em IO ideal, de 
30a; osteoporose e osteopenia > usadas em 
mulheres peri e pós menopáusicas e homens com 
idade >=50a 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- Z-score > comparado a paciente de mesma 
idade; deve-se relacionar alta, ideal ou baixa 
massa óssea > usadas para mulheres pré 
menopáusicas e homens com idade inferior a 50a 
 
- linha = distribuição da população 
- barra cinza = risco de fratura 
- osteopenia > há risco de fratura, mas menos 
intenso 
 > alguns podem ser tratados 
 
- PRIMÁRIA: senil/pós menopausa/homens >70a 
 > redução do estrógeno, aumento de 
citocinas, def. de vit. D (menor exposição solar, 
redução da função renal e hepática, 
envelhecimento da pele), aumento de tecido 
adiposo na medula óssea, menor mobilidade 
| osteoporose em crianças: baixa massa óssea 
com 2 ou + fraturas de ossos longos até 10a ou 
mais 3 fraturas até os 19a 
| no homem, sempre deve-se investigar causas 
secundárias 
 
- deve-se solicitar exames gerais para excluir 
causas de osteoporose secundária 
- os exames específicos para avaliar 
possibilidades de diagnósticos cogitados > não 
feitos para todos os pacientes 
 
- bisfosfonados (alendronato) > principal utilizado 
nos tratamentos 
 > simula hidroxiapatita – aumenta massa 
óssea, mas diminui qualidade óssea 
 > deve ser utilizada por muito tempo 
 > pode prejudicar a função renal 
 > pode-se fazer período de “férias” – 
avaliar como o osso se adequa sem o uso do 
medicamento 
- utilização da ferramenta Fraxx para avaliar 
necessidade de tratamento dos pacientes > para 
pacientes >40a 
TXXIV Larissa Cardeal