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Reação Adversa aos Alimentos e Doença Celíaca

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reação adversa aos alimentos
· As reações adversas aos alimentos podem ser imuno-mediadas ou não (intolerância à lactose e síndrome do intestino irritável);
· Dentre as imuno-mediadas, podem ser mediadas por IgE (urticária) ou não (proctocolite), mediadas por células (celíaca) ou mistas;
intolerância a lactose
· No indivíduo sem intolerância, a lactose é quebrada pela lactase da borda em escova do intestino delgado e absorvida;
· Na intolerância não há enzima e as bactérias fazem a fermentação da lactose produzindo gás e ácidos causando flatulências e dor abdominal ocorre diarreia osmótica;
· Teste de absorção da lactose: dosa a alteração da glicose após administração de xarope de glicose;
· Pode ser:
· Primária congênita: muito raro, reação até ao leite materno. É um transtorno autossômico recessivo;
· Primária adquirida: Diminuição da produção de lactose, geralmente após 5 anos e manifesta sintomas no adulto;
· Secundária: ocorre mais em crianças. Perda da borda em escova devido diarreia anterior (geralmente infecciosa). É uma intolerância temporária;
alergia alimentar ige mediada
· Manifestações:
· Pele (85%) – urticária, angioedema, SAO
· Gastrointestinais (46%) – vômitos, diarreia, cólicas abdominais
· Respiratórios (14%) – tosse, sibilância, estridor, rinite e congestão nasal
· Cardiovasculares – hipotensão;
· Pode ocorrer com vários alimentos, mas na primeira infância ocorre principalmente com leite e ovo;
· Dificilmente inicia na idade adulta;
alergia alimentar não ige mediada
· Proctocolite induzida por proteína alimentar:
· Manifestação mais comum (diarreia inflamatória tipo baixa);
· Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, hemorroidas, Crohn e DII;
· Enteropatia induzida por proteína alimentar;
· Paciente desnutrido, desidratado;
· Diarreia alta disabsortiva – devido perda das vilosidades;
· Diagnóstico diferencial: doença celíaca;
· Síndrome da Enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES);
· Todo o trato gastrointestinal reage;
· É mais perigosa, gera desidratação;
· Outras manifestações:
· Hemossiderose acúmulo de hemossiderina (ferro) nos tecidos;
· Dermatite herpertiforme;
· Dermatite de contato;
alergia alimentar mista
· Esofagite Eosinofílica;
· Gastroenteropatia eosinofílica;
· Dermatite Atópica;
· Asma;
doença celíaca
principais alérgenos alimentares
· O trigo é a segunda gramínea mais cultivada em todo o mundo;
· Tanto o trigo quanto centeio, cevada, malte e aveia possuem proteínas formadoras de glúten:
· Gliadina (α, β e ω), secalina, hordeina e avenina;
· Têm a propriedade especial de entrelaçarem-se entre elas através de pontes de hidrogênio,
ligações de Van der Waals e pontes dissulfeto;
· Formam uma rede proteica chamada de glúten (prolamina+glutenina);
Definição e prevalência
· A doença celíaca é uma doença crônica do intestino delgado de caráter autoimune provocada pela ingestão de alimentos que contém glúten;
· É uma doença imunomediada, mas não é uma alergia ao trigo;
· Existe alergia o trigo por hipersensibilidade tipo I e IV;
· Tem componente genético associado;
· Ocorre mais em mulheres (3:1), brancos;
· Surge geralmente aos 6 meses durante a introdução alimentar e é diagnosticada até os 5 anos, mas pode surgir no adulto;
manifestação clássica
· Diarreia crônica – alta inflamatória e disabsortiva (padrão clínico);
· Geralmente não tem presença de sangue;
· Intercalada com períodos de constipação;
· Inapetência e anorexia;
· Vômitos,
· Irritabilidade,
· Dor e distensão abdominal;
· Desnutrição;
· Déficit de crescimento;
· Atrofia da musculatura glútea;
· Anemia – devido estado de desnutrição;
manifestação atípica
· A apresentação atípica é mais tardia e oligossintomática diagnóstico tardio;
· Constipação intestinal,
· Perda de peso sem causa aparente – paciente queixa-se de não conseguir engordar;
· Baixa estatura,
· Hipoplasia do esmalte dentário,
· Artrite;
· Osteoporose,
· Irregularidade do ciclo menstrual e esterilidade;
manifestação silenciosa
· É assintomática;
· Podem surgir complicações:
· Câncer TGI predisposição devido processo inflamatório constante;
· Anemia;
· Osteoporose;
· Esterilidade;
dermatite herpertiforme
· Erupção cutânea crônica, papulovesicular e intensamente pruriginosa;
· Geralmente distribuídas simetricamente nas superfícies extensoras;
· Autoimune → fortemente associada à doença celíaca (é a forma cutânea), muitas vezes sem sintomas TGI presente em 10% dos pacientes;
· O diagnóstico é por biópsia de pele com teste de imunofluorescência direta;
fisiopatologia
· Desencadeada por predisposição genética e fatores ambientais;
· Glúten ao ser ingerido atravessa a barreira intestinal resposta inflamatória crônica contra as células próprias (com infiltração da lâmina própria e epitélio) atrofia de vilosidades no intestino delgado proximal;
· A atrofia das vilosidades gera os sintomas gastrintestinais de diarreia disabsortiva (com causa inflamatória) alta má absorção desnutrição;
· É um sinal quase patognomônico de doença celíaca à EDA;
etiologia
· A base genética é a mutação do HLA haverão proteínas de apresentação mutadas;
· Pode ser associada a DM1, tireoidite autoimune e deficiência de IgA;
patogenia
· Há excesso de transporte paracelular;
· A gliadina interage com os receptores CXCR3 das células epiteliais das vilosidades intestinais produção de zonulina, proteína capaz de interferir nas junções intercelulares, aumentando a permeabilidade intestinal à passagem da gliadina
· No transporte transcelular:
· Os peptídeos de gliadina e os anticorpos contra os epítopos do glúten atravessam o epitélio através dos receptores de transferrina CD71 existentes na superfície epitelial permitem assim a sua chegada à lâmina própria;
· Peptídeos da gliadina são desaminados pela enzima transglutaminase tecidual (tTG) finaliza a digestão do glúten e permite sua absorção no sangue;
1. Se ligam ao HLA-DQ2/-DQ8 nas APC
2. Apresentam para T CD4
3. Ativados produzem IFN-γ, IL6, IL10, IL15 e TNF
· Fibroblastos → metaloproteinases
· T CD8 → Fasl que se liga ao Fas do enterócito induzindo a apoptose
· NK → liberação de perforinas e granzimas
· Linfocito B → auto anticorpos
· A APC mutante apresenta o glúten, o tTG e fragmentos de enterócitos às células imunes acarreta em lesão direta e produção de anticorpos IgA (presente em mucosas, papel central nesse caso), IgM e IgG;
· Anticorpos anti-tTG, anti-gliadina (no caso do trigo) e anti-EMA (endomisio presente nos enterócitos);
· A resposta predominante é Th1 com ativação de linfócito B, TCD8 e NK resposta celular (mais intensa) e humoral;
· A passagem da gliadina pelo epitélio através da via paracelular ou retrotranscelular: Ao transpor o epitélio, a gliadina é desaminada pela tTG, dando origem a peptídeos de gliadina desaminados. Estes peptídeos ligam-se ao HLA-DQ2/DQ8 presente nas APC. Estas serão responsáveis por apresentar os antigénios (peptídeos de gliadina) aos linfócitos T, ativando-os. No seguimento desta ativação, ocorrem dois tipos de repostas, a Th1 e a Th2. A primeira dá origem a citoquinas pró-inflamatórias, IFN-γ que irá estimular os fibroblastos a libertarem MMPs originando a apoptose. As citoquinas da resposta Th1 estimulam ainda os IELs e as NK, levando à destruição celular. Paralelamente dá-se a resposta do tipo Th2, em que há estimulação dos linfócitos B, havendo produção de anti-tTG e anticorpos anti-gliadina (AGA). Ainda de referir a produção de IL-15 que favorece a destruição das vilosidades.
diagnóstico
· Sorologia (triagem): 
· IgA Anti-transglutaminase;
· IgA Anti-gliadina (<2 anos);
· (Dosar IgA total);
· Sensibilidade 98%
· Sorologia (confirmatória): 
· IgA anti-endomisio (EMA);
· Sensibilidade 90%, mais específico;
· EDA e biópsia: padrão-ouro;
· Genotipagem HLA;
endoscopia digestiva alta
· Atrofia da mucosa intestinal;
· Perdas das pregas de Kerkring,
· Fissuras entre as vilosidades,
· Vasos submucosais visíveis,
· Micronódulos.
histopatológico
· Biópsia de intestino delgado (junção duodeno-jejunal);
· Superfície aplanada, rugosa e com aberturas entre as criptas,· Infiltração linfocitária intraepitelial,
· Hipertrofia das criptas,
· Atrofia das vilosidades intestinais.
tratamento
· Nem sempre as doenças autoimunes vão requerer imunossupressão;
· A remoção vitalícia do glúten pode causar:
· Remissão clínica – ↓sintomas;
· Remissão sorológica – ↓anticorpos;
· Remissão histológica – repetir EDA;
· Impede:
· Progressão da doença
· Doença refratária
· Neoplasia de intestino (carcinoma de esôfago e faringe, adenocarcinoma de intestino delgado, LNH);
· A restrição deixa de ser suficiente se a doença se torna refratária com a progressão da doença anticorpos estarão sensibilizados para mais antígenos e já destroem mesmo sem estímulos;
· https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4096/1/TESE_Ana%20Sofia%20Rodrigues.pdf
REAÇÃO ADVERSA AOS ALIMENTOS
 
 
®
 
As reações adversas aos alimentos podem 
ser imuno
-
mediadas ou não (intolerância à 
lactose e síndrome do intestino irritável);
 
®
 
Dentre as imuno
-
mediadas, podem ser 
mediadas por IgE (urticária) ou não 
(proctocolite), 
mediadas por células (celíaca) 
ou mistas;
 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE
 
 
®
 
No indivíduo sem intolerância, a lactose é 
quebrada pela lactase da borda em escova 
do intestino delgado e absorvida;
 
®
 
Na intolerância não há enzima e as bactérias 
fazem a fermentação da lac
tose produzindo 
gás e ácidos causando flatulências 
e dor 
abdominal
 
à
 
ocorre 
diarreia osmótica
;
 
®
 
Teste de absorção da lactose:
 
dosa a 
alteração da glicose após administração de 
xarope de glicose;
 
 
 
®
 
Pode ser:
 
o
 
Primária congênita:
 
muito raro, reação 
até ao leite materno
. É um transtorno 
autossômico recessivo
;
 
o
 
Primária adquirida:
 
Diminuição da 
produção de lactose, geralmente 
após 5 anos e 
manifesta sintomas no 
adulto
;
 
o
 
Secundária:
 
ocorre mais em crianças. 
Perda da borda em escova dev
ido 
diarreia anterior (geralmente 
infecciosa). É uma 
in
tolerância 
temporária;
 
ALERGIA ALIMENTAR IGE MEDIADA
 
®
 
Manifestações:
 
o
 
Pele (85%) 
–
 
urtic
á
ria, angioedema,
 
SAO
 
o
 
Gastrointestinais (46%) 
–
 
v
ô
mitos,
 
diarreia
, cólicas abdominais
 
o
 
Respiratórios (14%) 
–
 
tosse, si
bil
â
ncia,
 
estridor
, 
rinite e congest
ã
o nasal
 
o
 
Cardiovasculares 
–
 
hipotensão
;
 
®
 
Pode ocorrer com vários alimentos, mas na 
primeira infância ocorre principalmente com 
leite e ovo;
 
®
 
Dificilmente inicia na idade adulta;
 
ALERGIA ALIMENTAR NÃO IGE MEDIADA
 
®
 
Proctocolite induzida por proteína
 
alimentar
:
 
o
 
M
anifestação mais comum (
diarreia 
inflamatória tipo baixa
);
 
o
 
Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, 
hemorroidas, Crohn e 
DII;
 
®
 
Enteropatia induzida por proteína alimentar
;
 
REAÇÃO ADVERSA AOS ALIMENTOS 
 
 As reações adversas aos alimentos podem 
ser imuno-mediadas ou não (intolerância à 
lactose e síndrome do intestino irritável); 
 Dentre as imuno-mediadas, podem ser 
mediadas por IgE (urticária) ou não 
(proctocolite), mediadas por células (celíaca) 
ou mistas; 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
 
 No indivíduo sem intolerância, a lactose é 
quebrada pela lactase da borda em escova 
do intestino delgado e absorvida; 
 Na intolerância não há enzima e as bactérias 
fazem a fermentação da lactose produzindo 
gás e ácidos causando flatulências e dor 
abdominal  ocorre diarreia osmótica; 
 Teste de absorção da lactose: dosa a 
alteração da glicose após administração de 
xarope de glicose; 
 
 
 Pode ser: 
o Primária congênita: muito raro, reação 
até ao leite materno. É um transtorno 
autossômico recessivo; 
o Primária adquirida: Diminuição da 
produção de lactose, geralmente 
após 5 anos e manifesta sintomas no 
adulto; 
o Secundária: ocorre mais em crianças. 
Perda da borda em escova devido 
diarreia anterior (geralmente 
infecciosa). É uma intolerância 
temporária; 
ALERGIA ALIMENTAR IGE MEDIADA 
 Manifestações: 
o Pele (85%) – urticária, angioedema, 
SAO 
o Gastrointestinais (46%) – vômitos, 
diarreia, cólicas abdominais 
o Respiratórios (14%) – tosse, sibilância, 
estridor, rinite e congestão nasal 
o Cardiovasculares – hipotensão; 
 Pode ocorrer com vários alimentos, mas na 
primeira infância ocorre principalmente com 
leite e ovo; 
 Dificilmente inicia na idade adulta; 
ALERGIA ALIMENTAR NÃO IGE MEDIADA 
 Proctocolite induzida por proteína alimentar: 
o Manifestação mais comum (diarreia 
inflamatória tipo baixa); 
o Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, 
hemorroidas, Crohn e DII; 
 Enteropatia induzida por proteína alimentar;

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