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reação adversa aos alimentos · As reações adversas aos alimentos podem ser imuno-mediadas ou não (intolerância à lactose e síndrome do intestino irritável); · Dentre as imuno-mediadas, podem ser mediadas por IgE (urticária) ou não (proctocolite), mediadas por células (celíaca) ou mistas; intolerância a lactose · No indivíduo sem intolerância, a lactose é quebrada pela lactase da borda em escova do intestino delgado e absorvida; · Na intolerância não há enzima e as bactérias fazem a fermentação da lactose produzindo gás e ácidos causando flatulências e dor abdominal ocorre diarreia osmótica; · Teste de absorção da lactose: dosa a alteração da glicose após administração de xarope de glicose; · Pode ser: · Primária congênita: muito raro, reação até ao leite materno. É um transtorno autossômico recessivo; · Primária adquirida: Diminuição da produção de lactose, geralmente após 5 anos e manifesta sintomas no adulto; · Secundária: ocorre mais em crianças. Perda da borda em escova devido diarreia anterior (geralmente infecciosa). É uma intolerância temporária; alergia alimentar ige mediada · Manifestações: · Pele (85%) – urticária, angioedema, SAO · Gastrointestinais (46%) – vômitos, diarreia, cólicas abdominais · Respiratórios (14%) – tosse, sibilância, estridor, rinite e congestão nasal · Cardiovasculares – hipotensão; · Pode ocorrer com vários alimentos, mas na primeira infância ocorre principalmente com leite e ovo; · Dificilmente inicia na idade adulta; alergia alimentar não ige mediada · Proctocolite induzida por proteína alimentar: · Manifestação mais comum (diarreia inflamatória tipo baixa); · Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, hemorroidas, Crohn e DII; · Enteropatia induzida por proteína alimentar; · Paciente desnutrido, desidratado; · Diarreia alta disabsortiva – devido perda das vilosidades; · Diagnóstico diferencial: doença celíaca; · Síndrome da Enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES); · Todo o trato gastrointestinal reage; · É mais perigosa, gera desidratação; · Outras manifestações: · Hemossiderose acúmulo de hemossiderina (ferro) nos tecidos; · Dermatite herpertiforme; · Dermatite de contato; alergia alimentar mista · Esofagite Eosinofílica; · Gastroenteropatia eosinofílica; · Dermatite Atópica; · Asma; doença celíaca principais alérgenos alimentares · O trigo é a segunda gramínea mais cultivada em todo o mundo; · Tanto o trigo quanto centeio, cevada, malte e aveia possuem proteínas formadoras de glúten: · Gliadina (α, β e ω), secalina, hordeina e avenina; · Têm a propriedade especial de entrelaçarem-se entre elas através de pontes de hidrogênio, ligações de Van der Waals e pontes dissulfeto; · Formam uma rede proteica chamada de glúten (prolamina+glutenina); Definição e prevalência · A doença celíaca é uma doença crônica do intestino delgado de caráter autoimune provocada pela ingestão de alimentos que contém glúten; · É uma doença imunomediada, mas não é uma alergia ao trigo; · Existe alergia o trigo por hipersensibilidade tipo I e IV; · Tem componente genético associado; · Ocorre mais em mulheres (3:1), brancos; · Surge geralmente aos 6 meses durante a introdução alimentar e é diagnosticada até os 5 anos, mas pode surgir no adulto; manifestação clássica · Diarreia crônica – alta inflamatória e disabsortiva (padrão clínico); · Geralmente não tem presença de sangue; · Intercalada com períodos de constipação; · Inapetência e anorexia; · Vômitos, · Irritabilidade, · Dor e distensão abdominal; · Desnutrição; · Déficit de crescimento; · Atrofia da musculatura glútea; · Anemia – devido estado de desnutrição; manifestação atípica · A apresentação atípica é mais tardia e oligossintomática diagnóstico tardio; · Constipação intestinal, · Perda de peso sem causa aparente – paciente queixa-se de não conseguir engordar; · Baixa estatura, · Hipoplasia do esmalte dentário, · Artrite; · Osteoporose, · Irregularidade do ciclo menstrual e esterilidade; manifestação silenciosa · É assintomática; · Podem surgir complicações: · Câncer TGI predisposição devido processo inflamatório constante; · Anemia; · Osteoporose; · Esterilidade; dermatite herpertiforme · Erupção cutânea crônica, papulovesicular e intensamente pruriginosa; · Geralmente distribuídas simetricamente nas superfícies extensoras; · Autoimune → fortemente associada à doença celíaca (é a forma cutânea), muitas vezes sem sintomas TGI presente em 10% dos pacientes; · O diagnóstico é por biópsia de pele com teste de imunofluorescência direta; fisiopatologia · Desencadeada por predisposição genética e fatores ambientais; · Glúten ao ser ingerido atravessa a barreira intestinal resposta inflamatória crônica contra as células próprias (com infiltração da lâmina própria e epitélio) atrofia de vilosidades no intestino delgado proximal; · A atrofia das vilosidades gera os sintomas gastrintestinais de diarreia disabsortiva (com causa inflamatória) alta má absorção desnutrição; · É um sinal quase patognomônico de doença celíaca à EDA; etiologia · A base genética é a mutação do HLA haverão proteínas de apresentação mutadas; · Pode ser associada a DM1, tireoidite autoimune e deficiência de IgA; patogenia · Há excesso de transporte paracelular; · A gliadina interage com os receptores CXCR3 das células epiteliais das vilosidades intestinais produção de zonulina, proteína capaz de interferir nas junções intercelulares, aumentando a permeabilidade intestinal à passagem da gliadina · No transporte transcelular: · Os peptídeos de gliadina e os anticorpos contra os epítopos do glúten atravessam o epitélio através dos receptores de transferrina CD71 existentes na superfície epitelial permitem assim a sua chegada à lâmina própria; · Peptídeos da gliadina são desaminados pela enzima transglutaminase tecidual (tTG) finaliza a digestão do glúten e permite sua absorção no sangue; 1. Se ligam ao HLA-DQ2/-DQ8 nas APC 2. Apresentam para T CD4 3. Ativados produzem IFN-γ, IL6, IL10, IL15 e TNF · Fibroblastos → metaloproteinases · T CD8 → Fasl que se liga ao Fas do enterócito induzindo a apoptose · NK → liberação de perforinas e granzimas · Linfocito B → auto anticorpos · A APC mutante apresenta o glúten, o tTG e fragmentos de enterócitos às células imunes acarreta em lesão direta e produção de anticorpos IgA (presente em mucosas, papel central nesse caso), IgM e IgG; · Anticorpos anti-tTG, anti-gliadina (no caso do trigo) e anti-EMA (endomisio presente nos enterócitos); · A resposta predominante é Th1 com ativação de linfócito B, TCD8 e NK resposta celular (mais intensa) e humoral; · A passagem da gliadina pelo epitélio através da via paracelular ou retrotranscelular: Ao transpor o epitélio, a gliadina é desaminada pela tTG, dando origem a peptídeos de gliadina desaminados. Estes peptídeos ligam-se ao HLA-DQ2/DQ8 presente nas APC. Estas serão responsáveis por apresentar os antigénios (peptídeos de gliadina) aos linfócitos T, ativando-os. No seguimento desta ativação, ocorrem dois tipos de repostas, a Th1 e a Th2. A primeira dá origem a citoquinas pró-inflamatórias, IFN-γ que irá estimular os fibroblastos a libertarem MMPs originando a apoptose. As citoquinas da resposta Th1 estimulam ainda os IELs e as NK, levando à destruição celular. Paralelamente dá-se a resposta do tipo Th2, em que há estimulação dos linfócitos B, havendo produção de anti-tTG e anticorpos anti-gliadina (AGA). Ainda de referir a produção de IL-15 que favorece a destruição das vilosidades. diagnóstico · Sorologia (triagem): · IgA Anti-transglutaminase; · IgA Anti-gliadina (<2 anos); · (Dosar IgA total); · Sensibilidade 98% · Sorologia (confirmatória): · IgA anti-endomisio (EMA); · Sensibilidade 90%, mais específico; · EDA e biópsia: padrão-ouro; · Genotipagem HLA; endoscopia digestiva alta · Atrofia da mucosa intestinal; · Perdas das pregas de Kerkring, · Fissuras entre as vilosidades, · Vasos submucosais visíveis, · Micronódulos. histopatológico · Biópsia de intestino delgado (junção duodeno-jejunal); · Superfície aplanada, rugosa e com aberturas entre as criptas,· Infiltração linfocitária intraepitelial, · Hipertrofia das criptas, · Atrofia das vilosidades intestinais. tratamento · Nem sempre as doenças autoimunes vão requerer imunossupressão; · A remoção vitalícia do glúten pode causar: · Remissão clínica – ↓sintomas; · Remissão sorológica – ↓anticorpos; · Remissão histológica – repetir EDA; · Impede: · Progressão da doença · Doença refratária · Neoplasia de intestino (carcinoma de esôfago e faringe, adenocarcinoma de intestino delgado, LNH); · A restrição deixa de ser suficiente se a doença se torna refratária com a progressão da doença anticorpos estarão sensibilizados para mais antígenos e já destroem mesmo sem estímulos; · https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4096/1/TESE_Ana%20Sofia%20Rodrigues.pdf REAÇÃO ADVERSA AOS ALIMENTOS ® As reações adversas aos alimentos podem ser imuno - mediadas ou não (intolerância à lactose e síndrome do intestino irritável); ® Dentre as imuno - mediadas, podem ser mediadas por IgE (urticária) ou não (proctocolite), mediadas por células (celíaca) ou mistas; INTOLERÂNCIA A LACTOSE ® No indivíduo sem intolerância, a lactose é quebrada pela lactase da borda em escova do intestino delgado e absorvida; ® Na intolerância não há enzima e as bactérias fazem a fermentação da lac tose produzindo gás e ácidos causando flatulências e dor abdominal à ocorre diarreia osmótica ; ® Teste de absorção da lactose: dosa a alteração da glicose após administração de xarope de glicose; ® Pode ser: o Primária congênita: muito raro, reação até ao leite materno . É um transtorno autossômico recessivo ; o Primária adquirida: Diminuição da produção de lactose, geralmente após 5 anos e manifesta sintomas no adulto ; o Secundária: ocorre mais em crianças. Perda da borda em escova dev ido diarreia anterior (geralmente infecciosa). É uma in tolerância temporária; ALERGIA ALIMENTAR IGE MEDIADA ® Manifestações: o Pele (85%) – urtic á ria, angioedema, SAO o Gastrointestinais (46%) – v ô mitos, diarreia , cólicas abdominais o Respiratórios (14%) – tosse, si bil â ncia, estridor , rinite e congest ã o nasal o Cardiovasculares – hipotensão ; ® Pode ocorrer com vários alimentos, mas na primeira infância ocorre principalmente com leite e ovo; ® Dificilmente inicia na idade adulta; ALERGIA ALIMENTAR NÃO IGE MEDIADA ® Proctocolite induzida por proteína alimentar : o M anifestação mais comum ( diarreia inflamatória tipo baixa ); o Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, hemorroidas, Crohn e DII; ® Enteropatia induzida por proteína alimentar ; REAÇÃO ADVERSA AOS ALIMENTOS As reações adversas aos alimentos podem ser imuno-mediadas ou não (intolerância à lactose e síndrome do intestino irritável); Dentre as imuno-mediadas, podem ser mediadas por IgE (urticária) ou não (proctocolite), mediadas por células (celíaca) ou mistas; INTOLERÂNCIA A LACTOSE No indivíduo sem intolerância, a lactose é quebrada pela lactase da borda em escova do intestino delgado e absorvida; Na intolerância não há enzima e as bactérias fazem a fermentação da lactose produzindo gás e ácidos causando flatulências e dor abdominal ocorre diarreia osmótica; Teste de absorção da lactose: dosa a alteração da glicose após administração de xarope de glicose; Pode ser: o Primária congênita: muito raro, reação até ao leite materno. É um transtorno autossômico recessivo; o Primária adquirida: Diminuição da produção de lactose, geralmente após 5 anos e manifesta sintomas no adulto; o Secundária: ocorre mais em crianças. Perda da borda em escova devido diarreia anterior (geralmente infecciosa). É uma intolerância temporária; ALERGIA ALIMENTAR IGE MEDIADA Manifestações: o Pele (85%) – urticária, angioedema, SAO o Gastrointestinais (46%) – vômitos, diarreia, cólicas abdominais o Respiratórios (14%) – tosse, sibilância, estridor, rinite e congestão nasal o Cardiovasculares – hipotensão; Pode ocorrer com vários alimentos, mas na primeira infância ocorre principalmente com leite e ovo; Dificilmente inicia na idade adulta; ALERGIA ALIMENTAR NÃO IGE MEDIADA Proctocolite induzida por proteína alimentar: o Manifestação mais comum (diarreia inflamatória tipo baixa); o Diagnóstico diferencial: neoplasia, DUP, hemorroidas, Crohn e DII; Enteropatia induzida por proteína alimentar;
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