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1 PARASITOLOGIA – P1 Prof. Carlos Rubens Aula 5: Leishmaniose É outro tripanossomatídeo que apesar de possuir características físicas, morfológicas, bioquímicas, fisiológicas e moleculares muito parecidas com o T. cruzi, não foi colocado na mesma família. Família: Trypanosomatidae Filo: sarcomastigófora Subfilo: mastigófora Tanto o T. cruzi quanto a Leishmania se locomovem através de batimentos de flagelos. Na aula passada vimos que o T. cruzi possui uma forma intracelular, amastigota, em hospedeiro vertebrado e uma forma extracelular, tripomastigota metacíclicas, encontrada no hospedeiro invertebrado. Para as leishmanioses encontram-se algumas formas de apresentação: alguns possuem flagelo evidente, como é o caso da forma amastigota que também aparece na leishmania. Também tem uma forma amastigota localizada à nível intracelular no hospedeiro vertebrado. Até aqui não mudou nada com relação ao T. cruzi. O que são formas diferenciadas e formas de adaptação fisiológica? R: Depende do meio no qual esses parasitos vivem. Vamos ver mais à frente. Leishmaniose é uma doença muito antiga, data século I dC. É encontrada em várias partes do mundo como África, Ásia, Sul da Europa e américas. O Chile possui muitas exceções para muitas doenças inclusiva leishmaniose. Leishmaniose é a 6° doença mais importante para a OMS. De 88 países acometidos pela Leishmaniose, apenas 33 são de notificação compulsória. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) Pode ser subdividida didaticamente em: - Leishmaniose cutânea; - Leishmaniose cutâneo-mucosa; - Leishmaniose cutâneo-difusa. LEISHIMANIOSE VISCERAL AMERICANA (LVA) LTA e LVA são duas entidades nosológicas distintas, porém com o mesmo agente etiológico, só mudando a espécie. Trata-se de uma enfermidade em que o agente etiológico necessita obrigatoriamente de um hospedeiro invertebrado, portanto, possui um ciclo do tipo heteroxênico, ou seja, parte do ciclo biológico é realizado no hospedeiro vertebrado e parte no invertebrado. Várias classes de animais, ou seja, hospedeiros, são suscetíveis as leishmanioses. Alguns podem ser reservatórios e alguns suscetíveis à doença. Roedores, primatas, desdentado (tatu, preguiça, tamanduá), marsupiais (gambá). 2 Esta doença, assim como a tripanossomíase, possui características primitivas, silvestres que com a destruição do meio ambiente, acabaram se urbanizando. Então, o que era considerada uma endemia rural, hoje é considerada uma endemia urbana e suburbana que guardam características mais ou menos parecidas com as rurais. FORMAS DE APRESENTAÇÃO Leishmania sp Formas amastigotas Estão dentro de células do sistema fagocítico-macrofágico. Principalmente macrófagos. Por algum mecanismo de escape, não só as formas amastigotas sobrevivem no macrófago, mas também se reproduzem dentro do macrófago até romper a resistência da membrana do macrófago liberando formas amastigotas no interstício que, por sua vez, acaba invadindo outras células iniciando um novo ciclo celular de reprodução binária, ou seja, com a reprodução dentro de células fagocíticas. Formas promastigotas Uma forma específica do vetor. Portanto, não são encontradas no hospedeiro vertebrado apenas no hospedeiro invertebrado. O vetor é o mosquito, relativamente pequeno, de ciclo silvestre, mas que também se adapta ao ambiente domiciliar. Características do mosquito: patas longas, corpo densamente coberto por pelos e asa em forma de ponta de lança com estrias longitudinais. Mosquito flebotomínio. É um díptero Família Psycotidae Subfamília: Phlebotominae Gênero: Phlebotomus Lutzomyia é o vetor da leishmaniose tanto tegumentar quanto visceral, o que vai mudar é a espécie. Portanto, onde há focos de Lutzomyia há possibilidade de transmissão de leishmaniose. De um local para o outro há apenas mudança da espécie. Conhecido vulgarmente como mosquito palha, birigui, etc. CICLO BIOLÓGICO DA LEISHMANIA O ciclo é comum para os 2 casos de leishmaniose. Esta é uma doença espectral. “”Pele com característica de polimorfismo.”” “”É uma doença que acomete as vísceras, portanto o ciclo é incomum tanto para a tegumentar quanto para a visceral.”” “”O que muda é a espécie da leishmania e a espécie do mosquito vetor.”” O mosquito vetor introduz formas promastigotas metacíclicas durante o repasto sanguíneo. (Cuidado com os termos: enquanto tínhamos na tripanossomíase - doença de Chagas - formas tripomastigotas metacíclicas ou formas infectantes, para a leishmaniose não são formas tipomastigotas, aqui são as formas promastigotas metaclíclicas que são as formas infectantes inoculada pelo vetor no momento da hematofagia.) Apenas as fêmeas fazem a hematofagia. Os machos não entram neste contexto, pois possuem o aparelho bucal atrofiado e só se alimentam de néctar. Portanto, cabem às fêmeas a sucção de sangue do hospedeiro 3 vertebrado para a maturação de seus ovos. Ela precisa após a cópula dar início ao desenvolvimento de seus ovos através de proteínas de origem animal, por isso há uma necessidade fisiológica de fazer sucção de sangue. Caso a fêmea esteja infectada, ela vai inocular junto com sua saliva no hospedeiro vertebrado formas promastigotas metaclíclicas. Uma vez inoculado estas formas, elas deverão penetrar em uma célula hospedeira. O meio intracelular é totalmente diferente do meio intersticial (extracelular). Portanto, a partir deste momento estas formas promastigotas, que foram inoculadas, sofrem um processo de transformação e de adaptação fisiológica, bioquímica e molecular e se transforma numa forma intracelular, ou seja, a forma amastigota. Podendo acometer vários tipos de células. Formas amastigotas dentro de macrófagos começa um intenso processo de reprodução binária. O macrófago fica abarrotado de formas amastigotas, o núcleo chega a se deslocar para a periferia até romper a capacidade de elasticidade da membrana, rompendo o macrófago e liberando no interstício formas amastigotas que serão novamente fagocitadas por outros macrófagos dando continuidade ao processo de infecção. Neste momento, outros insetos poderão sugar sangue contendo MACRÓFAGOS e teremos o processo de reinfecção e perpetuação da doença como estamos vendo aqui. Durante o repasto sanguíneo em uma pessoa infectada, ocorre a infecção dos flebotomíneos. As formas amastigotas podem ser liberadas no organismo do hospedeiro invertebrado. As formas amastigotas não estão preparadas para o meio extracelular no tubo digestivo do hospedeiro intermediário e precisam passar novamente por uma fase de transformação que, na verdade, é uma forma de adaptação. Então, as formas amastigotas se transformam em formas promastigotas que não são metacíclicas, são formas promastigotas que continuam o processo de desenvolvimento. Formas promastigotas em processo de multiplicação, transformando-se agora em formas paramastigotas. As formas paramastigotas ficam aderidas no epitélio do intestino médio por um prolongamento do flagelo chamado HEMIDESMOSSOMA. Logo em seguida, as formas paramastigotas se transformam pelo processo da metaciclogênese, transformações bioquímicas, moleculares em uma forma infectiva, chamada promastigota metacíclica que se dirige para as glândulas salivares que serão agora inoculadas no próximo repasto sanguíneo que será altamente infectante. O hemidesmossoma é um prolongamento do flagelo para fixação ao epitélio do intestino do hospedeiro intermediário. Portanto, há 3 formas possíveis no hospedeiro intermediário: forma promastigota (forma de adaptação ao hospedeiro invertebrado), forma paramastigota (aderida aoepitélio intestinal por hemidesmossomo) e, finalmente, forma promastigota metacíclica (que se dirigem para as glândulas salivares). No hospedeiro vertebrado há 2 formas possíveis: a forma amastigota intracelular e a forma promastigota no meio intersticial, ou seja, extracelular. Esta forma promastigota extracelular é diferente, porque rapidamente ela invade novas células se transformando novamente em amastigota. Quando estas formas forem sugadas pelo inseto vetor, teremos as 3 possibilidades (citadas anteriormente). REPETINDO: Um hospedeiro vertebrado, seja de qual ordem for, infectado com formas amastigotas pode ser sugado por uma fêmea de flebotomínio que suga formas amastigotas, normalmente contidas em macrófagos. As formas amastigotas devem se transformar o mais rápido possível no tubo digestível do inseto vetor em formas promastigotas. As formas promastigotas entram em um processo de divisão binária transformando os em formas paramastigotas. As formas paramastigotas possuem uma característica importante, elas estão ligadas ao flagelo e ao epitélio intestinal. São formas fixas e continuam com o processo de reprodução. A forma paramastigota ligada ao epitélio por hemidesmossomos se transformam agora em formas promastigotas metacíclicas. Estas formas promastigotas metacíclicas migram para as glândulas salivares durante o repasto sanguíneo. 4 Quando ocorre inoculação de saliva pelo inseto vetor, este inseto tem uma substância que é considerada uma das substâncias mais potentes que existem. É um poderoso agente vasodilatador e imunomodulador da resposta inflamatória: MAXADILAM. O inseto não consegue canular vasos sanguíneos diretamente com sua probócita e ele faz, portanto, uma dilaceração da epiderme, provocando no local um afluxo de sangue para que ele possa fazer a sucção. Os demais insetos conseguem canular vasos sanguíneos, mas este não. Então, ao dilacerar a pele e inocular um poderoso agente vasodilatador, aumenta o fluxo sanguíneo para aquela região e o único trabalho que ele faz é o bombeamento do sangue do hospedeiro. Só que este maxadilam além de vasodilatador é um imunomodulador. Então, as células que vão para o local do processo inflamatório em ordem cronológica: os neutrófilos por diapedese, depois monócito e macrófagos, depois eosinófilos e depois os linfócitos. Mas não é o caso aqui, os macrófagos, principalmente os histiócitos que já são células maduras que migram e fazem a fagocitose. As amastigotas são fagocitadas pelos macrófagos, pois elas possuem receptores que se ligam através do receptores presentes nos macrófagos. LGP e Gp63 (lipofosfoglicano que faz parte da superfície das amastigotas) são duas substâncias do parasito que fazem a imunomodulação e também propiciam a fagocitose. Então, são ligantes no processo de adesão na célula parasitária ou célula hospedeira. Ao mesmo tempo em que estas substâncias agindo em conjunto, provocariam um tipo de imunossupressão neste macrófago em especial. Ou seja, para que haja a destruição destas células, primeiro tem que ter a fagocitose, depois a formação de um fagossoma e depois a formação de um fagolisossoma e, por fim, a destruição dos invasores por enzimas lisossomais - potentes hidrolases. Só que neste caso estas substâncias do parasito possivelmente conseguem impedir o processo de explosão respiratória no macrófago, impedindo desta forma a sua destruição. A NADH PH oxidase transforma o oxigênio molecular em ânion superóxido, uma substância microbicida, mas se houver a presença de uma outra enzima catalizadora, a mieloperoxidase que na presença de cloro reduz o ânion superóxido em HOCL- (um poderoso agente microbicida). Isto só ocorre na presença de oxigênio, na ausência de oxigênio é outro mecanismo diferente. Na ausência de oxigênio atuam 2 enzimas importantíssimas a lactoferrina e a lisozima. A lactoferrina sequestra ferro e sem ferro, por exemplo, bactérias não conseguem fazer seu metabolismo, porque as bactérias acabam morrendo. A lisozima é encontrada na saliva e na lágrima (inibe infecção do globo ocular). A lisozima destrói membranas celulares bacterianas, ou seja, faz a destruição da parede bacteriana através da degradação do ácido murâmico em acetilglicosamina. Então o macrófago não destrói o parasito, o qual perpetua o seu ciclo. FORMAS CLÍNICAS Leishmaniose cutânea é restrita à pele. Ocorre uma infecção localizada na derme com ulceração da epiderme. Espécies de leishmania que provocam este tipo de lesão: L. braziliensis, mas também podemos ter L. amazonensis, L. guyanensis e L. lainsoni. Ao passarmos para a segunda fase, ou seja, um outro tipo de expressão clínica da Leishmaniose tegumentar americana, ou seja, forma cutâneo mucosa, teremos infecção na derme com ulceração seguida de metástase para 5 mucosas e destruição de cartilagens. Desta forma, o agente etiológico da forma cutâneo mucosa é a L. guyanensis e L. braziliensis. Então, quando é que um indivíduo tem esta forma desta apresentação da leishmaniose? Quando for infectado pelo L. brazilienses, então se houver uma falha terapêutica ou se o individuo não for tratado nesta fase aqui, possivelmente evoluirá para a forma cutâneo mucosa onde o parasito migra da pele para as cartilagens, isto se chama metástase (migração por via sanguínea ou hematogênica, ou por via linfática). Então, estas células migraram da pele para as mucosas atingindo as cartilagens nasais, a fossa nasal, para o palato mole, a úvula, a faringe, e até mesmo a traqueia, mudando o aspecto fisiológico e anatômico destas regiões. A forma cutâneo mucosa é uma forma agressiva, destrutiva e desfigurante. Isto não depende apenas do agente etiológico, L. braziliensis. Depende também do estado imunitário do hospedeiro, então são 2 aspectos envolvidos neste contexto, o agente etiológico e o aspecto imunitário. Então o estado imunitário deste tipo de paciente ... uma reação imunitária diante do agente agressor de forma exacerbada. Então o paciente que normalmente apresenta esta forma da Leishmaniose está na fase denominada POLO HIPERÉRGICO, ou seja, uma fortíssima reação imunitária diante do agente agressor. FORMA LEISHMANIOSE CUTÂNEO DIFUSA (LCD) Ela se difunde pelo corpo todo. Características: infecção confinada na derme com nódulos não ulcerados disseminados pelo corpo. Nódulos não ulcerados disseminados pelo corpo. O agente etiológico da LCD é a L. amazonensis. Pode ter começado por uma forma de leishmaniose cutânea mal diagnosticada, mal tratada ou não tratada, onde a L. amazonensis evoluiu para a forma cutâneo difusa. Características: o hospedeiro tem uma característica particular importante. Aqui temos um polo ANÉRGICO no qual o organismo não reage ao parasito, não há anticorpos e não reage ao tratamento. Porque até para que o tratamento seja eficaz, precisamos de um sistema imunitário adequado, então não há reação por parte do hospedeiro nem ao parasito nem ao tratamento. Possivelmente este hospedeiro foi vítima de metástases, onde a L. amazonensis acabou acometendo várias regiões do corpo. Nódulos não ulcerados disseminados pelo corpo. No caso de Leishmaniose cutâneo mucosa, uma reação agressiva nas mucosas, o paciente tem como característica o polo hiperérgico e o agente etiológico é L. braziliensis. Na leishmaniose cutâneo difusa o polo é anérgico, ou seja, não reage. O sistema imunitário não reage ao agente agressor e o agente etiológico é a L. amazonensis. Só que as 2 estão presentes na leishmaniose cutânea simples e isto pode ser resultado de um diagnóstico mal procedido, de um tratamento ineficaz ou de não tratamento que evoluiu para a forma cutâneo mucosa ou para a forma cutâneodifusa. Aí vai depender do estado imunitário e da espécie de leishmânia. MEU RESUMO: a forma cutânea simples pode evoluir, dependendo do agente etiológico: L. braziliensis: forma cutâneo mucosa: polo hiperérgico. L. amazonensis: forma cutâneo difusa: polo anérgico. 6 Fotos: Nódulo único, ulcerado na derme, com ulceração da epiderme, normalmente com bordos elevados e fundo avermelhado ou eritematoso do tipo seroso ou seropurulento. Pode haver infecção bacteriana secundária que é característica da forma cutâneo. Normalmente estes nódulos surgem no local da picada do inseto vetor. Destruição do septo e cartilagem nasal, levando a uma série de distúrbios. Altera as características anatômicas e fisiológicas do órgão. Forma cutâneo mucosa: L. braziliensis. Em média de 3 a 5 anos depois é que pode aparecer os primeiros sinais e sintomas de uma leishmaniose cutâneo mucosa. Só que o processo destrutivo é rápido e desfigurante como podemos observar na foto. Nódulos não ulcerados disseminados pela pele, L. cutâneo difusa: L. amazonensis. Pode ser de um caso oriundo de uma infecção isolado da derme e depois por metástases... isso não são múltiplas picadas do vetor, na realidade podem ser metástases. E a partir daí nódulos não ulcerados. O estado imunitário será então, no polo anérgico. Não responderá ao tratamento convencional. Período de incubação vai do momento da infecção, da picada do inseto vetor, até o aparecimento das primeiras lesões. Duração: de 2 semanas a 3 meses. Esta ferida não cicatriza, mesmo com medicamentos. Então precisamos fazer o diagnóstico. Outras doenças com aspecto granulomatoso na pele: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: hanseníase, tuberculose cutânea, úlcera tropical, neoplasmas e doenças micóticas ou fúngicas como a blastomicose e a esporotricose (dão lesões um tanto características que poderia gerar confusão). A primeira coisa, portanto, é a anamnese para saber se o indivíduo é oriundo de regiões endêmicas e depois levar em conta outras doenças granulomatosas que cursam quase da mesma forma. Este diagnóstico diferencial só serva para ter uma suspeita de leishmaniose. Exames laboratoriais: Exame parasitológico. Buscar o parasito nos bordos da lesão. Fazer um aspirado (inoculação de uma solução fisiológica e depois aspirar) dos bordos da lesão. Confeccionar uma lâmina e pesquisar o parasito. Nos bordos da lesão é o local mais rico em parasitos. Outra possibilidade é a inoculação em animais de laboratório, porém é restrito a instituições de pesquisa. TRATAMENTO DA L. TEGUMENTAR AMERICANA Normalmente feito com antimonial pentavalente (SB5), o Glucantine. 7 LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA Calazar (doença negra). O ciclo biológico do parasito é idêntico ao que já vimos para as formas de apresentação da LTA. A forma amastigota intracelular no hospedeiro vertebrado, só mudando aqui a célula acometida. Enquanto falávamos da leishmaniose tegumentar americana, as células acometidas eram células normalmente da pele, sistema mononuclear fagocitário na pele ou mucosas, mas quando falamos da leishmaniose visceral americana falamos de acometimento também do sistema fagocíticos macrocitário, porém de tecido linfoide. O timo não é acometido, mas outros órgãos linfoides sim: baço, fígado, tonsilas e a medula óssea. A medula óssea é intensamente parasitada. Portanto, estamos falando de uma doença sistêmica. É uma doença mortal. Se o indivíduo não for diagnosticado e tratado, o indivíduo poderá evoluir para o óbito. Dependendo do tipo, pois há várias formas de apresentação. Então, as forma amastigotas intracelulares no hospedeiro vertebrado: formas promastigotas extracelulares no hospedeiro vertebrado, mas este processo é efêmero. As formas promastigotas são encontradas no hospedeiro invertebrado, rapidamente passando para as formas paramastigotas e finalmente para as formas promastigotas metacíclicas. O agente etiológico mudou: L. chagasi. Em homenagem à Carlos Chagas. Possui um único agente etiológico nas américas. Com relação ao inseto vetor, o hospedeiro intermediário: enquanto não citamos nenhuma espécie para a leishmaniose tegumentar americana, aqui ficamos com a espécie mais importante e por isso deve ser citada: Lutzomyia longipalpis (tem um palpo prolongado). Em homenagem ao Adolf Lutz. FORMAS CLÍNICAS DE APRESENTAÇÃO Alguns pacientes posem ser assintomáticos, normalmente pacientes que residem em regiões endêmicas (nordeste do Brasil). Uma região endêmica para a Leishmaniose tegumentar americana é a região norte. Já para a leishmaniose visceral americana, a região nordeste. Não quer dizer que não possamos encontrar alguém em Itaperuna com leishmaniose. Forma assintomática, mas com reações sorológicas positiva. É assintomática porque já se estabeleceu uma certa relação de equilíbrio, quando falamos de regiões endêmicas. É uma enfermidade oportunista. Acometendo principalmente pessoas com sistema imunitário gravemente acometido, seja por um imunodepressão qualquer seja por imunoterapia pós-transplante. Pessoas podem apresentar L. chagasi mesmo sem nunca ter tido contato com o agente vetor: o que pode ocorrer por infecção em laboratório, infecção congênita (vertical), mas são raros estes casos. Os mais relevantes é o compartilhamento de agulhas e seringas contaminadas normalmente por usuário de drogas. Este é um problema de saúde em muitos países europeus, o compartilhamento de agulhas contaminadas. 8 Leishmaniose Subclínica é uma forma bastante frequente. Tem-se parasitos presentes em macrófagos no baço, pulmão, intestinos, nódulos linfáticos. Sintomas: febre baixa, irregular e prolongada, tosse seca, diarreia, prostração e sudorese. Leishmaniose Aguda: semelhante à sepses. Observa-se diarreia, febre alta, tosse, discreta hepatoesplenomegalia. Fase sintomática (clínica ou calazar clássico) Observa-se desnutrição, muito provavelmente provocada pela anorexia, o que agrava muito o quadro clínico do paciente. A desnutrição provoca emagrecimento e caquexia. Anasarca (edema generalizado). Aumento do abdome, possivelmente pela hepatomegalia e esplenomegalia, principalmente pela ascite. Dispneia, cefaleia, mialgias, alterações digestivas e epistaxe. Na leishmaniose tegumentar não temos nenhuma relação com a leishmaniose visceral. Nem dá par confundir uma com a outra. A esplenomegalia, aumento volumétrico do baço, acontece por causa de uma hiperplasia (aumento do número de células) e hipertrofia (aumento do volume de células) das células de kupffer. No fígado, hepatomegalia, também ocorre por uma hipertrofia e hiperplasia, porém de células do sistema fagocítico-macrofágico. Com o aumento do baço e do fígado há uma dificuldade para a circulação do sistema porta hepático. A dificuldade da circulação porta hepático, leva à transudação, extravasamento do leito vascular para o interstício. E isso é ascite, chamada vulgarmente de barriga d‟água, o que na leishmaniose visceral americana é sinal de gravidade. Qual a causa do aumento do volume do abdome? É explicado pela ascite, pela hepatomegalia e esplenomegalia. Estado final: intensa debilidade física, anorexia promovendo a desnutrição e a caquexia. Vamos observas uma série de eventos: Um distúrbio gastrointestinal,muito significativo, levando hemorragias digestivas que são um sinal de gravidade do tipo bem forte. Há um comprometimento da medula óssea - intensamente parasitada. Primeiro com a hipertrofia da medula óssea, ou seja, uma hiperplasia de medula óssea, depois uma hipoplasia,e finalmente, uma aplasia de medula óssea. Todas as células sanguíneas são produzidas na medula óssea, portanto se a medula está impossibilitada de produzir células sanguíneas tanto leucócitos quanto linfócitos e plaquetas, temos um distúrbio sério com relação às células sanguíneas. Primeiro, anemia (a contagem total de eritrócitos não passa de 2 a 3 milhões de leucócitos por mm3: anemias severa), só que é uma anemia normal, onde não há diminuição no tamanho do eritrócito nem na concentração de hemoglobina. Chamamos este tipo de anemia de normocítica e normocrômica. Se há uma disfunção na medula óssea, podemos esperar uma diminuição no número de plaquetas: trompocitopenia. A pessoa, portanto, está propensa a hemorragias. Por exemplo, gengivorragias. 9 Hipoproteinemia, pois se o fígado está comprometido com a esplenomegalia...... e se é o fígado quem faz a síntese de proteínas, então haverá um comprometimento hepático, podendo gerar um déficit na síntese de proteínas. A hipoproteinemia leva a formação de edemas. No sangue tem que ter equilíbrio entre 2 fatores que geram forças: a pressão hidrostática pela presença do líquido e a pressão oncótica pela presença de proteínas. Se as proteínas diminuírem, prevalecerá a pressão hidrostática fazendo com que haja extravasamento de plasma para o interstício com formação de edemas, então o que caracteriza o calazar clássico é uma hipoproteinemia. Se células de defesa também são formadas na medula óssea, podemos levar em consideração a deficiência de alguns tipos específicos de células como a neutropenia, eosinopenia, etc. Temos que levar em consideração que algumas células de defesa sofrem aumento, como é o caso de algumas gamaglobulinas = Hipergamaglobulinemia. Diagnóstico Clínico: anamnese levando em consideração a área de origem, „desnutrição‟ ou subnutrição. Deve-se levar em consideração algumas doenças que possuem sintomas parecidos. Diagnóstico diferencial: esquistossomose hepatoesplênica. Brucelose (zoonose). Doença de chagas na fase aguda (Comprometimento hemodinâmico, cardíaco e circulatório com formação de edemas). Febre tifoide. Laboratorial: No caso da tegumentar: uma biópsia nos poros da lesão ou um aspirado podem ser muito úteis para o diagnóstico parasitológico, aqui não. Aqui é uma enfermidade sistêmica, então se ela é visceral, não dá para proceder com coleta de amostras. Biópsia no fígado não é indicado. No baço com suas células de kupffer seria bom, mas NUNCA se deve fazer biópsia de baço, pois é um procedimento de altíssimo risco com possibilidade ruptura do baço com consequências fatais. Portanto, faz-se biópsia diretamente da medula óssea - no adulto: biópsia esternal (à nível do 2 espaço intercostal) que é intensamente parasitada. Em crianças faz-se biópsia da medula óssea na crista ilíaca. O calazar associado à tuberculose é particularmente FULMINANTE. Comprometimento renal pode existir nesta fase, principalmente pela deposição de imunocomplexos nos túbulos renais o que leva a uma alteração significativa da fisiologia renal, então neste caso pode usar do laboratório. O que vamos encontrar? Lesões renais que podem propiciar filtração das proteínas. As proteínas de alto peso molecular não são filtradas nos rins porque não passam nos túbulos renais por causa do alto peso molecular e também porque possuem cargas negativas e os túbulos renais cargas positivas gera, portanto,repulsão. Portanto, não há casos de presença de proteínas na urina, mas há neste caso a albuminúria ou proteinúria. Em alguns casos há presença de sangue na urina, casos de HEMATÚRIA (hemácias íntegras por causa da deposição de imunocomplexos). Somente hemácias íntegras. Nos pulmões também podem ser acometidos, na verdade não há um local que não será atingido. Estão sendo citados aqui os mais importantes. Pneumonia intersticial ocorrera nesta fase, por isso observamos um quadro de tosse. TRATAMENTO É o mesmo preconizado para a LTA. Também a base de antimonial pentavalente. 10 Medidas de suporte. Cuidar da subnutrição. Reestabelecer todos os parâmetros como temperatura, peso, restaurar a medula óssea, etc. Droga preconizada: Miltefosine. Temos tanto na LTA quanto na LVA as imunoquimioterapias. Profilaxia: Tanto para uma quanto para outra. Temos que levar em consideração os cães, porque flebotomíneo que eram estritamente silvestres se adaptaram relativamente bem ao ambiente domiciliar e se adaptaram à sucção de animais domésticos, principalmente do cão e do homem, mas o cão representa um dos elos mais importantes na cadeia epidemiológica. Parasitos circulantes no sangue periférico dos cães são muito frequentes, então este é o reservatório perfeito para infecção do flebotomínio. O cão apresenta alta parasitemia com estes parasitas na circulação periférica... Este cão pode se apresentar parasitado tanto na forma subclínica, oligossintomática ou assintomática. Daniele
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