SÍNDROME HIPERANDROGÊNICAS

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Nicolas Martins 2025.1 - Clínica Médica II
SÍNDROME HIPERANDROGÊNICAS
● FISIOLOGIA DOS ANDROGÊNIOS NA MULHER
Androgênio são hormônios esteróides que requerem a molécula do colesterol como base da sua secreção
sendo produzidos pelas adrenais e ovários. Os principais são:
⇒ Androstenediona ( A ) e Testosterona ( T ) - Androgênio potente
⇒ DHEA - produzido nas células reticulares das adrenais e ovários - Androgênio franco
⇒ Fontes extra glandulares de estrógenos - os androgênio são convertidos em estrógenos pela ação da
aromatase presente nos seguintes órgãos:
- Placenta
- Hipotálamo
- Fígado
- Pele
- Tecido adiposo
- Músculos
- Ovários ( células da granulosa )
A partir do colesterol, este é sintetizado em
pregnenolona por esta enzima reguladora da
esteroidogênese (StAR).
A pregnenolona, por sua vez, é transformada em 17
OH Pregnenolona, por ação da CYP17 (chamada
antigamente de 17 hidroxilase). A 17 OH
Pregnenolona é transformada em Progesterona pela
3B-HSD e a progesterona daqui segue para fazer
androgênese/cortisol ou para aldosterona na
suprarrenal. Porém, observem que o ovário não
expressa a enzima CYP21A2, que é a antiga 21
hidroxilase. Então, no ovário só acontecem essas
reações da direita. Isso porque a 21 hidroxilase é responsável por transformar 17OHP em 11-Desoxicortisol e a
CYP11B1 em transformar 11- Desoxicortisol em Cortisol na camada fasciculada. Também na suprarrenal, na
CYP21A1 vai transformar Progesterona em Desoxicorticosterona até chegar a Aldosterona.
Nos ovários, só acontecem as reações descritas à direita. Então, a CYP17 e a 3BHSD2. A formação
predominante é da DHEA, que é transformada em Androstenediona e, por ação da aromatase, pode ser
interconversível em testosterona e essa testosterona se transforma em estradiol e a androstenediona em
estrona.
A produção relativa de androgênios na mulher não grávida é: A testosterona é basicamente 25% nos ovários,
25% nas adrenais e 50% no periférico. A androstenediona é meio a meio nas adrenais e ovários e tem pouca
produção periférica. A di-hidrotestosterona (DHT) não é produzida nem nos ovários nem nas suprarrenais,
basicamente toda a sua produção é periférica. A dehidroepiandrosterona tem bem mais produção adrenal do
que ovariana e periférica. O sulfato é todo na suprarrenal, porque é só essa glândula que contém a enzima
sulfatase.
● CONTROLE DA SECREÇÃO
O LH estimula as células da teca a produzirem
androstenediona e testosterona, que se difundem para as
células da granulosa e vão formar, por estímulo do FSH que
estimula aromatase, estrona e estradiol.
O ovário também contém receptores para insulina e IGF-1 ou
somatomedina C, de forma que ambos (insulina e IGF-1)
também estimulam a esteroidogênese.Então, contém as
células da Teca e os receptores da Insulina e IGF-1, e é por
isso que estados de resistência insulínica, comuns na
síndrome do ovário policístico,
Uma vez produzidos, androstenediona e testosterona passam/se difundem para as células da granulosa,
estimulados pelo FSH e vão se transformar, por ação da aromatase, em estroma e estradiol, respectivamente.
Esses hormônios fazem uma retroalimentação negativa na hipófise, diminuindo o FSH, de forma que haja uma
modulação dessa esteroidogênese.
Na supra renal, o controle se inicia a partir do ACTH. Ele
estimula as adrenais e começa a produção de testosterona,
androstenediona, dehidroepiandrosterona e o seu sulfato. Os
ovários e as suprarrenais irão ambos produzir os androgênios.
Na circulação eles vão até o tecido-alvo, ligado a proteínas
plasmáticas como a albumina, em menor proporção, e mais
especificamente pela SHBG
A produção pode ser influenciada por diversos fatores. Um deles é a insulina, e hormônios tireoidianos,
inclusive androgênio e estrogênios podem afetar esse ciclo. Uma vez na circulação a testosterona segue a
caminho de seu tecido-alvo. Por ação da 5-alfa-redutase é transformada em diidrotestosterona que se liga ao
folículo piloso, causando o aumento de pelos, por isso o hirsutismo é um dos sinais mais importantes do
hiperandrogenismo. Para que ocorra um equilíbrio evitando a superprodução de androgênio, a DHT, é
transformada em 3-alfa diol que é uma forma de armazenamento e é inatividade pelo 3-alfa-glicuronide para ser
eliminada nos rins, de forma que não ocorra nem falta nem excesso desse hormônios.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
- Hirsutismo: a mais comum e mais específica da hiperandrogenia
- Virilização
- Acne e queda de cabelo: Sintomas inespecíficos podendo estar presentes, mas sem
valor clínico
- Fatores causais
⇒ Aumento da síntese do substrato (andrógenos)
⇒ Alterações da SHBG (pp proteína que carreia os hormônios sexuais)
⇒ Aumento da sensibilidade do folículo piloso aos androgênios (ocorre por aumento
da atividade da 5 alfa redutase – enzima que transforma diidrotestosterona em
testosterona). - Fator muito individual
● FASES DE DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO PILOSO
1. Anágena = Crescimento ( androgênios baixos e estrogênios altos ) - Fase de
crescimento rápido influenciada pelo nível de hormônios estrogênios e
androgênios.
2. Catágena = Fase de transição regressiva, começa a te regressão do pêlo
3. Telógena = Fase de repouso e desprendimento
O pelo demora a se desenvolver. Em torno de 6 meses que ele se desenvolve. Isso é
importante, pois, ao realizar o tratamento para o hirsutismo, devemos ter consciência
que o efeito será demorado e passar isso para o paciente para que ele não acredite que
o tratamento está sendo inefetivo.
Na fase anágena, temos o crescimento do pêlo. Junto, temos a glândula sebácea,
portanto, o androgênio pode também estimular a glândula sebácea, tornando a pele
mais oleosa.
● HIPERTRICOSE
- Pelos “velus” em todo o corpo
- Independente de androgênios
- Ciclos menstruais regulares e ovulatórios
- Perfil androgênico normal
A hipertricose é caracterizada por um pêlo “fininho” que pode ocorrer por todo o corpo,
não estando ligado a nível de hormônios androgênios. Quando a mulher adulta já
apresenta hipertricose normalmente os ciclos são anovulatórios e o perfil androgênico é
absolutamente normal. Esse pêlos acontecem em ÁREAS NÃO ANDROGÊNICAS na
maioria dos casos
⇒ No hirsutismo é um pêlo grosso, escuro, mais encaracolado e que ocorre em ÁREAS
ANDROGÊNICAS-DEPENDENTES .Para decorar é só imaginar que o pêlo que ocorre
na mulher onde ela não deveria ter. Áreas que o homem tem, mas a mulher não deveria
ter. Área supralabial, extensão de face, pescoço, face interna de coxa, no dorso, parte
lateral da face, na linha Alba.
⇒ Quando diante de um quadro de maior androgenicidade. Já pode haver uma
hipertrofia do clitóris, calvície temporária e uma hipertrofia muscular, principalmente de
cintura pélvica e escapular. São casos de VIRALIZAÇÃO
As síndromes hiperandrogênicas podem ser classificadas em virilizantes e não
virilizantes.
1. VIRILIZANTES
⇒ Testosterona > 200 ng/ dl - Devemos desconfiar de CA adrenal e ovariana,
Hiperplasia adrenal congênita virilizante, hipertecose ovariana ( hipertrofia de estroma )
⇒ TRATAMENTO - Cirúrgico ( tumoral ) , corticoides ( hiperplasia adrenal congênita pela
deficiência da CYP21 ), Análogos de GnRH ( Hipertecose ovariana )
2. NÃO VIRILIZANTES - Mais brandas
⇒ Testosterona < 200 ng/ dl - Hiperplasia adrenal congênita não clássica, SOP,
Cushing, drogas ( danazol e antiepiléticos), disfunções tireoidianas e a forma idiopática
da sensibilidade da 5-alfa-redutase
⇒ TRATAMENTO = ACO, Antiandrogênicos, cirúrgico ( S.Cushing ), cabergolina, DAT/
Levotiroxina
QUANDO O HIRSUTISMO É DOENÇA?
➤ Irregularidade menstrual e anovulação crônica;
➤ Hiperandrogenismo laboratorial
ETIOLOGIA A causa mais comum, que responde a quase 80% dos casos, é a síndrome dos ovários
policísticos. É uma causa de origem glandular ovariana, que cursa com hirsutismo em
50% dos casos e oligomenorreia em 80%.
⇒ Recém natos pequenos para a idade gestacional ( RN PIG ) ou pré-termo
possuem risco aumentado para terem pubarca precoce e para síndrome de ovários
policísticos
⇒ A insulina é muito importante para a esteroidogênesecomo um fator
estimulatório. 20-30% das pacientes apresentam obesidade e resistência insulina,
risco de DM aumentados mesmo que esteja com IMC dentro da normalidade, elas
possuem uma predisposição genético a um defeito na sinalização do receptor
insulínico.
Normalmente na via pós-receptor, ele vai para fosfatidilinositol 3-quinases. Devido a
um defeito e ele segue o caminho errado, vai para a serina treonina. E isso altera a
captação de glicose pelo GLUT-4, que é o transportador de glicose para dentro da
célula, predispondo ao aparecimento do DM nessas pacientes.
Cursamos com 03 fatores para causar:
1. Aumento dos pulsos gerados GnRH e repercute também no LH, com menor
pulso também do FSH
2. Desregulação da atividade enzimática da sTAR, 18, 20 liase e P450 C17
favorecendo uma hipersecreção de andrógenos
3. O papel de resistência e hiperinsulinemia
Na figura temos o ciclo menstrual normal.
A seta indica o início do ciclo menstrual,
quando o endométrio descama e ocorre a
menstruação
Já no final da fase lútea, em que existe
aumento de testosterona e estradiol,
ocorre que o FSH e LH começam a ficar
baixos, inibidos pela retroalimentação
normal
A partir do momento em que a mulher
menstrua, ocorre uma queda abrupta tanto
do estrogênio quanto da progesterona e isso favorece o aumento progressivo das
gonadotrofinas. O FSH começa a subir como o LH
O FSH começa a estimular a aromatização dos androgênios, então o estradiol começa a
aumentar cerca de 48h antes da ovulação, sendo um dos fatores responsáveis pelo pico
do LH. Isso é importante para que o folículo se forme. O FSH também é estimulado pelo
estrogênio porque ele vai aumentar a expressão de receptores também do LH nas
células da granulosa para produzir mais progesterona.
Na realidade, o corpo lúteo é um grande produtor de progesterona. Todos os esteróides
são produzidos em todas as fases, porém existe uma predominância de um sobre o
outro.
Então, na fase lútea, nós temos o predomínio da progesterona que vai fazer com que
esse endométrio seja preparado para a nidação, caso haja a fertilização. Pode-se
observar que o endométrio começa a ficar espesso, as glândulas também crescem
preparando para receber o ovo. Caso não haja fertilização, ocorre a queda abrupta (da
progesterona) e esse ciclo se repete.
RESUMINDO = Quando existe a pulsatilidade perdida, a secreção de LH é
constantemente alta, por isso, é perdido o pico ovulatório e as mulheres apresentam
anovulação, em sua grande maioria. Como não ocorre a ovulação e o microambiente
ovariano fica muito androgênico, ocorre atresia e morte celular.
Esses folículos atrésicos produzem mais androgênio e são mais aromatizados, formando
o ciclo vicioso, o estradiol estimula mais ainda o LH. De forma que, além de infertilidade,
essas mulheres possuem um hiperestrogenismo relativo, tendo um risco aumentado de
câncer de mama e endométrio.
● SOP ( SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO )
Critérios diagnósticos ( Consenso de Rotterdam ) - exigindo a presença de 2 desses 3
critérios.
- Irregularidade menstrual e anovulação crônica - infertilidade
- Hiperandrogenismo clínico e / ou laboratorial
- USG TransVaginal: Ovario. D e Ovário. E > 1 centímetro cúbico , > 12 cistos
periféricos de 2-9 mm
- Diagnóstico de exclusão
- 75% fenótipo clássico e 25% fenótipos não androgênico e ovulatório
● Lembrar que as dosagens, principalmente de testosterona são limitadas pelos
métodos laboratoriais;
● O consenso determinou que o volume dos ovários seja maior que 1 centímetro
cúbico e haja mais do que 12 cistos periféricos medindo de 2 a 9 mm. Às vezes,
o ultrassonografista não é bem preparado ou o transdutor não é muito sensível,
apesar desses detalhes a USG ainda faz parte dos critérios do consenso de
Rotterdam;
● O consenso determinou que o volume dos ovários seja maior que 1 centímetro
cúbico e haja mais do que 12 cistos periféricos medindo de 2 a 9 mm. Às vezes,
o ultrassonografista não é bem preparado ou o transdutor não é muito sensível,
apesar desses detalhes a USG ainda faz parte dos critérios do consenso de
Rotterdam;
● Como a atividade hormonal daquelas enzimas pode ser diferente de um indivíduo
para o outro, o aspecto fenótipo é muito variável. Na maioria das vezes, vamos
ver um fenótipo clássico com esses critérios diagnósticos, mas em 25% dos
casos podemos ver mulheres que não tem fenótipo androgênico, mas tem
infertilidade, anovulação e temos também mulheres que menstruam, mas tem
hirsutismo ou outros sinais de alteração ovariana
O fato de ter menstruação regular não significa que a mulher esteja ovulando. O melhor
marcador para saber se a mulher está ovulando ou não é a dosagem da progesterona
na fase lútea – 19º ao 23º dia do ciclo menstruando, contando como primeiro dia o dia
da menstruação. Ou também a avaliação da temperatura basal, pois a progesterona
aumenta a temperatura basal
● HIRSUTISMO DE ORIGEM GLANDULAR
→ Ovário
- Hipertecose: Aumento persistente do LH, células da teca leitunizadas no
estroma, entre pequenos folículos atrésicos. Virilização lenta e progressiva
→ USG TransVaginal: Ovário.D e Ovário. E aumentado, poucos cistos, hiperecóico
- Tumores virilizantes ( gonadoblastomas, tecomas, células de Leydig, estroma )
→ Adrenais
- HAC CYP 21: Segunda causa mais comum
- Tumores adrenais e hipofisários ( Síndrome de Cushing )
A hipertecose, por exemplo, é considerada por alguns autores como uma fase mais
avançada dos ovários micropolicísticos. O aumento persistente do LH começa a alterar
as células da Teca e elas começam a invadir o estroma, causando também atresia
desses ovários, com folículos atrésicos. Por isso que na USG, de preferência
transvaginal que é muito mais sensível que a pélvica, nós podemos ter ambos os ovários
aumentados, porém poucos cistos, mas com estroma hiperecóico por conta dessa
invasão das células da Teca no estroma.
Um sintoma importante na anamnese para diferenciarmos é que essa virilização é lenta
e progressiva, ao contrário dos tumores, que geralmente é rápido. Geralmente, esses
tumores dão um aumento unilateral do ovário, não são bilaterais. São causas mais raras.
Os tumores adrenais também são muito raros. A Síndrome de Cushing, que são os
adenomas hipofisários, também são raros e tem aquele fenótipo característico como
HAS e DM.
→ Hiperprolactinemia: PRL tem ação direta nas adrenais aumentando a segregação
de DHEA e SDHEA
→ Disfunções tireoidianas
- Hipertireoidismo: Diminuição do metabolismo da Tireoide aumenta E2
- Hipotireoidismo: Diminuição da síntese hepática de SHBG → T-Livre
→ Acromegalia: Aumenta IGF-1 e Insulina
→ Menopausa: Aumenta LH e diminui Aromatase
→ Hirsutismo periférico ou idiopático
Outras causas glandulares do hirsutismo são a hiperprolactinemia porque a prolactina
tem ação direta nas supra renais, aumentando a síntese de DHEA e seu sulfato. Outras
causas de hiperprolactinemia devem ser afastadas, como antidepressivo e outras
medicações que alterem a prolactina. O hipotireoidismo pode resultar em
hiperprolactinemia, pois o TSH estimula a secreção da prolactina
O hiper diminui a metabolização periférica da testosterona, com isso “sobra” mais
testosterona e aumenta a secreção do estradiol. E no hipo porque diminui a síntese
hepática de SHBG. Com isso, sobra mais testosterona livre, menos ligada a SHBG. O
imunoensaio da testosterona livre é menos impreciso, sendo uma limitação. Não é muito
bom dosarmos testosterona livre rotineiramente.
A acromegalia é um tumor produtor de GH, que tem a hiperconversão de IGF-1, que é
muito semelhante estruturalmente a insulina (já falamos que ligam-se a receptores
específicos na célula da Teca, aumentando a esteroidogênese). E na menopausa
podemos ter mulheres que começam a apresentar hirsutismo por aumento da secreção
de LH e por ação reduzida da aromatase pelo próprio envelhecimento do ovário.
O hirsutismo periférico ou idiopático cursa só com o aumento de pêlos sem outra
anomalia qualquer.
ANAMNESE → História gestacional: RN PIG ou pré-termo
Importante saber sobre a história gestacional,se nasceu pequeno ou pré termo, saber
idade da primeira menstruação e como que evoluiu essa puberdade,a época de
aparecimento e a evolução.
→ Idade da menarca ( precoce ou acelerada )
→ Época de aparecimento dos sintomas e evolução
→ Sinais de virilização: lento/ rapidamente progressivo
Importante perguntar sobre os sinais de virilização – por exemplo, aumento da
cartilagem cricóide, rebaixamento da voz
→ História menstrual e fertilidade
Lembrar que, após a menarca, a menina pode menstruar irregularmente até 1 ano,
depois de 1 ano, temos que pensar em outras causas de irregularidade menstrual.
→ Tabagismo
→ Enxaqueca
EXAME FÍSICO → Sinais de Hiperandrogenismo e viralização
→ Acantose nigra
A acantose negra é o escurecimento de algumas áreas, principalmente de dobras, como
axilas. Isso é um sinal de resistência insulínica. Quando estiver presente, saber que o
paciente tem um risco 7x mais aumentado de DM.
→ IMC
→ Circunferência abdominal
→ PA
→ Mamas: galactorreia
→ Sinais de hipercortisolismo / acromegalia
Caso típico de síndrome de Cushing – face em lua cheia, o flushing facial, que é a
vermelhidão nas bochechas, o hirsutismo, gordura no pescoço, obesidade central com
estrias e atrofia dos membros superiores e inferiores.
A doença de Graves, que cursa com exofitalmia.
Podemos classificar o hirsutismo pela escala de Ferriman-Gallwey, embora ela seja
dependente do observador. A pontuação é dada de acordo com os pêlos supralabiais,
face, tórax, linha Alba, braços, coxas, no dorso e glúteos.
- Menor que 8 – normal
- 8 – 15 – hirsutismo leve
- 16 – 25 – moderado
- Maior que 25 – hirsutismo grave.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
A triagem requer uma busca nos três diagnósticos mais comuns.
- 17 OHP > 1000 ng/dl: HAC CYP 21, 200-1000 ng/dL - Teste do ACTH IV
pensando em hiperplasia adrenal congênita;
Se a 17OHP basal vier acima de 1000, nós já fazemos o diagnóstico de hiperplasia
adrenal congênita clássica por deficiência da CYP21. Se ele vier pouco elevada, acima
de 200, nós temos que fazer o teste do ACTH IV
- S-DHEA > 700 mcd/dL: TU de adrenal
- Testosterona > 200 pg/mL: TU de adrenal ou ovariano
Dosagem de gonadotro�nas
- LH, FSH: Diminuição no TU ovariano
- Outras: PRL, TSH, cortisol pós-sup noturna ( VN < 1,8 mcg/dl )
Todos os hormônios devem ser dosados na primeira fase do ciclo menstrual, na fase
folicular precoce, com exceção da progesterona. Ou seja, dosar nos primeiros 5 dias
menstruais, porque nas outras fases do ciclo menstrual, eles podem estar aumentados
fisiologicamente e a gente não saber se o aumento é por doença ou fisiológico. Então,
idealmente dosa-se na fase folicular, até o 8º dia ainda dá para dosar
Não é rotina pedir inicialmente a dosagem de gonadotrofinas, a não ser que estejamos
diante da suspeita de um tumor. Se o FSH, LH vierem suprimidos, pensar em tumores
ovarianos e a USG transvaginal também vai confirmar essa hipótese.
As demais, como prolactina, só se tivermos uma suspeita clínica, paciente com cefaléia,
amenorréia e galactorréia ou se estiver em uso de algum medicamento como fluoxetina,
outros antidepressivos, ansiolíticos também podem ser a causa. Os tumores produtores
de prolactina, geralmente, acima de 150
Na suspeita de cushing, o melhor teste é o de supressão noturna com 1mg de
dexametasona
EXAMES DE
IMAGEM
→ USG Pélvico-transvaginal: TU ovariano, SOP, hipertecose
→ TC abdominal: TU adrenais
→ RM de sela turca: prolactinoma, S. Cushing, acromegalia
TRATAMENTO Como a causa mais comum é a SOP, o tratamento geralmente é feito com
anticoncepcional oral – tratamento de primeira linha. Lembrar que estes têm
diversas ações no organismo
● EFEITOS GERAIS
→ Metabolismo glicídico: efeito glicocorticóide ( MPA )
→ Metabolismo lipídico: Diminui Colesterol T e aumenta TG
No metabolismo lipídico, diminui o colesterol. O estrogênio estimula a expressão
hepática de receptores da LDL, então mais LDL vai ser captado. Por outro lado, pode
aumentar a síntese de triglicerídeos. Hoje, nós temos outras vias de administração do
anticoncepcional que não oral, por exemplo transdérmico, isso pode ser uma saída para
pacientes com TG alto.
→ Metabolismo proteico: Aumenta SHBG e IGFBPs e diminui T livre e IGF-1
→ Inibe secreção gonadotrófica
→ Fibrinólise ( estrogênio VO ): aumenta agregação e fatores II V VII IX X, diminui
antitrombina III e aumenta substrato de renina
Espera-se o risco de trombose e aumento da PA. Aferir PA da paciente, saber se ela
fuma, se tem enxaqueca
Pacientes jovens tem um perfil cardiometabólico normal e aí ACO que contém
progesterona que contém maior ação antiandrogênica, são os que contém ciproterona,
clormadinona e drospirenona
Se tiverem aumento de triglicerídeos, ou é um ACO não oral ou a pílula só de
progesterona. Se tiver diabetes, usar esses progestágenos mais modernos, com baixa
dosagem de estrogênio.
● TRATAMENTO HIRSUTISMO
Anticoncepcionais: perfil cardiometabólico
→ DM sem complicações e < 20 anos de duração: ACO menor dosagem
→ HAS < 140/90 mmHg: PP - pílula de progesterona
→ Tabagismo < 35 a ou > 35 a com < 15 cigarros/dia: PP - pílula de progesterona
→ Enxaqueca sem aura: ACO com menor dosagem ou PP - pílula de progesterona
Bloqueadores de receptores androgênicos
Começamos com ACO, se em 6 meses-1 ano, a paciente não melhorar, nós podemos
associar os antiandrogênicos
O acetato de ciproterona tem associado em uma dose pequena, mas tem também
sozinho em uma dose maior de 50 a 100mg. É um potente progestágeno. Mas tem
efeitos colaterais. Deve ser dada nos primeiros dez dias do ciclo menstrual, juntamente
com o ACO
A espironolactona é um antiandrogênico barato que tem uma ação progestágena fraca e
antimineralocorticóide. Pode causar náuseas, fadiga, mastalgia, hipercalemia,
irregularidade menstrual, por isso sempre deve ser associada ao ACO.
Inibidores de 5 alfa redutase - Finasterida / Dutasterida
→ Inibe conversão da testosterona em DHT
→ Usado com ACO ( Genitália atípica de fetos masculinos )
→ Efeitos colaterais: mastalgia, depressão e perda do libido
→ DOSE: 2,5 a 5 mg/dia
Tem que ser usado com ACO, pois se a mulher engravidar, os antiandrogênicos
vão interferir na masculinização dos fetos.
Agentes sensibilizadores da insulina
→ Emagrecimento e atividade física
→ Metformina
Se a paciente apresentar resistência insulínica, o melhor tratamento é a mudança do
estilo de vida. O emagrecimento e atividade física melhoram a sensibilidade à insulina. A
metformina não resolve muito a questão do hirsutismo, mas tem a vantagem para as
mulheres que querem engravidar, ela melhora a ovulação e a nidação, ela pode facilitar
a gravidez em pessoas com SOP.
HIPERPROLACTINEMIA Cabergolina - 0,5 - 1mg/semana
OUTROS
- Tumores de adrenal - Cirurgia
- Acromegalia - Cirurgia, octreotide, CBG, radioterapia
- Hipo: Levo tiroxina
- Hiper: Metimazol