HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE

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Nicolas Martins 2025.1 - Clínica Médica II
HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITE
HIPOTIREOIDISMO
● INTRODUÇÃO
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada
dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo. Podemos
classificar o hipotireoidismo em primário (falência tireoidiana), secundário (falência hipofisária – deficiência de
TSH) ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH).
● CASO CLÍNICO
Paciente, 50 anos, professora, veio à consulta queixando-se de astenia, sonolência e alopecia. Nos últimos
meses encontrava-se deprimida, pois não conseguia mais memorizar o que lia. Relatava também
hipermenorréia e enfraquecimento das unhas. Trazia dosagem de colesterol total = 270 mg/dl
EXAME FÍSICO Peso = 60 kg altura = 151 cm IMC = 26 kg/m2
Pele seca ( 2+/4+ ), madarose, edema palpebral superior, pele amarelada, mucosa
hipocorada (2+/4+) . Tireoide difusamente aumentada de volume
PA = 130/100 mmHg FC = 60 bpm
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA = Devido a sonolência, alopecia, sobrepeso e depressão
além da madarose e déficit cognitivo podemos supor que essa paciente possui um
quadro de Hipotireoidismo.
A Presença de bócio atóxico ( Hipertireoidismo o bócio é tóxico ) e também a presença de distúrbio do fluxo
menstrual associado a uma anemia
Em resumo essa paciente tinha
- Déficit cognitivo
- Sobrepeso, anemia
- Alterações de pele e fâneros
- Hipercolesterolemia, HA distólica
- Alteração do fluxo menstrual
- Bócio difuso atóxico
CONDUTA =
- Solicitar hemograma - Anemia causado pelo hiperfluxo menstrual ( anemia ferropriva ), anemia
crônica ( normocítica, normocrômica ) ou também a anemia megaloblástica ( doença cursa com
anticorpos anti fator intrinseco comprometendo a absorção de ácido fólico. )
- Confirmação diagnóstica ( rastreamento ) = Dosagem de TSH devido ao TSH é o que menos sofre
influência externa, ou seja, possui alta sensibilidade. Quando dosamos T3 e T4 total eles medem a
fração livre + fração ligada a proteínas e em situações que aumentam ou diminuem a proteína
acabam interferindo a dosagem de T3 e T4, como o uso de ACO.
CLASSIFICAÇÃO ● PRIMÁRIO= É a deficiência de produção de hormônios tireoidianos pela
tireóide, levando a um aumento da secreção de TSH pela hipófise
➤ FORMAS CLÍNICAS
- Franco = ↓ T4- L ↑ TSH
- Subclínico = T4L NORMAL ↑ TSH
→ Causa mais comum = T. Hashimoto
→ Outras = Tireoidite de Riedel, doenças infiltrativas
→ Defeitos anatômicos, amiodarona
● SECUNDÁRIO OU CENTRAL = É a deficiência de TSH ( raro ) ↓ T4- L e ↓
TSH ou não
→ Causas = Tumores selares ou supra-selares, doenças inflamatórias vasculares e
infiltrativas, drogas ( Dopamina e glicocorticóides )
QUADRO
CLÍNICO
Sintomas de hipotireoidismo e correção para diagnóstico
As manifestações do hipotireoidismo devem ser entendidas dentro de um espectro de
gravidade: quanto maior a duração e a intensidade da carência hormonal, mais graves
e numerosas serão as alterações!
O quadro “clássico”, multissistêmico, é fácil de reconhecer e relativamente específico
(isto é, quando vários indicativos estão presentes ao mesmo tempo), porém, nos dias
de hoje, raramente é encontrado na prática... Em contrapartida, quadros leves e
oligossintomáticos são absolutamente inespecíficos, mas representam a maioria dos
casos!
Um macete é saber que ocorrem duas mudanças básicas no hipotireoidismo devido a
ausência dos hormônios tireoidianos: (1) lentificação generalizada dos processos
metabólicos; e (2) acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício de órgãos e
tecidos…
QUEM DEVE SER RASTREADO ( DOSAR TSH )?
1. Mulheres na idade fertil, grávidas ou > 60 anos
2. Irradiação anterior da tireoide ( iodo radioativo ou terapêutica externa )
3. Cirurgia tireoidiana ou disfunção tireoidiana prévia
4. DM1 ou outras doenças autoimunes com AR, LES, Sjogren
5. Doenças genéticas: Síndromes de Down e Turner
6. História familiar de doença tireoidiana
● COMO RASTREAR?
⇒ SUSPEITA CLÍNICA → Dosar TSH ( Aumenta com a idade )
⇒ TSH mais sensível que T4-L ( dosagem indireta a partir dos hormônios ligados
a proteína então hipoalbuminemia, fenitoína, carbamazepina, furosemida podem
afetar a dosagem de T4-L )
VR = 0,4 - 4,3 mU/L ( até 59 anos )
0,4 - 5,8 mU/L ( 60-79 anos )
0,4 - 6,7 mU/L ( > 80 anos )
Se alterado: repetir TSH + T4-L em 2 a 3 meses
● POSSÍVEIS RESULTADOS
⇒ TSH e T4-L normais → Eutireoidismo
⇒ TSH ↑ e T4-L normal → Hipo subclínico
⇒ TSH > 10,00 mUI → Tratar, independente dos níveis de T4-L
⇒ TSH ↑ e T4-L ↓ → Tratar
⇒ Confirmado o diagnóstico de hipo primária: Anti-TPO no grupo de risco
⇒ TSH normal ou ↓ e T4-L ↓ → Pensa em Hipo secundário. Solicito RM sela
turca e avaliação global da hipófise ( solicitação de outros exames que avaliam
diversos hormônios hipofisários )
HIPO
TIREOIDISMO
SUBCLÍNICO
↑ TSH com níveis normais de hormônios tireoidianos. A elevação do TSH tem que ser
persistente, por isso repetimos o exame.
⇒ 4-20% particularmente em mulheres, idosos, ATPO positivo: 70% são
assintomáticos. A progressão para o Hipo clínico ocorre 5-9% dos casos ao ano
e portanto o Hipo subclínico é um quadro que deve ser bem acompanhado
⇒ Fatores relacionados com a progressão para o Hipo. Clínico = Sexo feminio, >
65 a, TSH >10 mUI/L, Anti-TPO positivo
⇒ 60% dos casos revertem dentro de 5 anos sendo o tratamento desse quadro
questionável
● SITUAÇÕES QUE AUMENTAM O TSH
Vários fatores vão acabar interferindo no valor dosado de TSH
⇒ Ritmo circadiano e secreção pulsátil ( > pela manhã )
⇒ Uso de EDTA como anticoagulante no tubo de coleta
⇒ Parar de fumar
⇒ Obesidade ( IMC > 40 Kg/m2, pelo aumento da leptina )
⇒ Menopausa
⇒ Privação do sono
⇒ Hemodiálise e diálise peritoneal contínua
⇒ Cirurgia
⇒ Recuperação de doença aguda
Além desses algumas medicações também irão causar interferência
⇒ Ácido Valpróico
⇒ Anti-HAS: Atenolol, metoprolol, prazosin
⇒ Carbamazepina
⇒ Clorpromazina
⇒ Domperidona
⇒ Furosemida
⇒ Iodeto de K
⇒ Metoclopramida
⇒ Prednisona
⇒ Rifampicina
⇒ Risperidona
Causas tireoidianas de aumento transitório de TSH
⇒ Tireoidites auto-imunes ( silenciosa, pós-parto)
⇒ Tireoidites infecciosas ( subaguda e aguda )
⇒ Tireoidites medicamentosas ( lítio ou amiodarona )
⇒ Pós-iodoterapia para tratamento de DG
⇒ Pós-radioterapia externa ( linfomas )
⇒ Tratamento inadequado de hipotireoidismo - Quando o paciente já se encontra
em um estado de eutireoidismo, porém, continua realizando a levotiroxina. A
ingestão com outros medicamentos ou alimentos pode alterar também seu efeito
Atualmente, as indicações mais concretas para o tratamento do hipotireoidismo
subclínico são:
(1) TSH ≥ 10 mU/L;
(2) Gravidez ou planejamento de gravidez;
(3) Pacientes que apresentam sintomas atribuíveis à deficiência de hormônio
tireoidiano, como depressão ou dislipidemia, bem como aqueles que
possuem anti-TPO elevado, também costumam ser tratados com reposição
de tiroxina, existindo evidências de benefício.
RESUMINDO:
OBS.: Quando falamos de hipotireoidismo “subclínico” existe muita confusão. Na
verdade o termo se refere ESPECIFICAMENTE a uma alteração laboratorial. O
paciente pode ou não apresentar sintomas atribuíveis à disfunção tireoidiana, podendo
os mesmos, inclusive, melhorar com a reposição de levotiroxina.
TRATAMENTO O tratamento consiste no uso de dose única diária de Levotiroxina ( T4 ), de
preferência pela manhã de estômago vazio devido a sua interação com outras
substâncias.
⇒ Levotiroxina: 1,0 - 1,5 mcg kg dia
⇒ Idosos ( 60 anos ): 1,0 mcg kg dia
● Começar lentamente com 12,5 a 25 mcg dia e titular dose com TSH e T4-L
● Atenção ao IDOSO!! Não temos que pôr o TSH no valor de referência pelo
risco apresentado nesses pacientes. O uso do medicamento em idosos deve
ser muito bem planejado. Manter o T4L na faixa normal mas o TSH na faixa
para idade
● Indivíduos coronariopatas seguem o mesmo raciocínio dos pacientes idosos.
Devemos possuir uma dose inicial menor com pequenos incrementos
posteriores quando se fazem necessarios.
SÍNDROMEDO
EUTIREÓIDEO
DOENTE
Conjunto de alterações em provas de função tireoidiana que ocorre na doença
sistêmica grave em doença tireoidiana. Ocorre em 70-80% dos casos internados em
UTI e é um mecanismo adaptativo para poupar energia
Doenças sistêmicas graves (desnutrição significativa, sepse, AIDS, insuficiência
cardíaca, uremia, infarto do miocárdio grave, grandes queimados, cetoacidose
diabética, neoplasias e etc.) levam à produção exacerbada de citocinas. Estes
mediadores humanos causam anormalidades no TSH ou nos níveis de hormônios
circulantes, na ausência de doença tireoidiana. Este fenômeno é chamado de
Síndrome do Eutireóideo Doente (SED). Por esses motivos, devemos evitar solicitar
exames de função tireoidiana em pacientes agudamente enfermos, a menos que
haja forte suspeita de doença tireoidiana.
● ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
1. Inibição da deiodinase 1 nas células periféricas e ↓ da conversão de T4 em T3:
T3 ↓
2. Indução do hipotireoidismo central por:
- Ativação de deiodinase 2 no hipotálamo e hipófise ↑ conversão de T4
em T3
- Inibição do TSH por citocinas ( IL-6, TNF, dopamina e corticóides )
- Desnutrição: ↓ Leptina e ↓ TBG e albumina
3. ↑ expressão de deiodinase 3 em tecidos onde normalmente não é expressa
(fígado e músculos ): ↑ conversão de T4 em T3-R (o marcador mais sensível)
TIREOIDITES
INTRODUÇÃO E ETIOLOGIA
Tireoidite é um termo geral que engloba uma série de entidades clínicas que têm em comum o
acometimento inflamatório da tireoide.
1. TIREOIDITE AGUDA SUPURATIVA
- Inicio súbito de dor cervical unilateral → pode irradiar para mandíbula ou ouvido
- Doença tireoidiana prévia ou anomalia congênita da de tireoide
- Mais comuns em crianças, adultos jovens e imunodeprimidos ( SIDA )
- Febre e calafrios
- Astenia, história prévia de IVAS
● EXAME FÍSICO:
⇒ Eutireoidismo ou hipertireoidismo ( transitório )
⇒ Sinais flogísticos do lado acometido da tireoide ( LE )
● LABORATÓRIO=
⇒ Leucocitose com desvio para esquerda
⇒ VHS > 30 mm h
⇒ Hormônios tireoidianos normais ou aumentados
⇒ Tireoglobulina aumentado
⇒ Anticorpos negativos
● IMAGEM
⇒ USG tireoidiana
⇒ Cintilografia com captação 131 I N
⇒ TC cervical = raramente necessária
⇒ PAAF com drenagem de secreção = definitivo bacterioscopia ( bactéria ou fungo na lâmina ), cultura,
antibiograma
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TIREOIDITE AGUDA TIREOIDITE SUBAGUDA
Rara Mais comum
Início súbito Início insidioso
Comum em crianças e imunodeprimidos Comum em adultos do sexo feminio
Eutireoidismo em geral Hiper Hipo ou Eutireoidismo
HT e TSH normais HT e TSH alterados ou normais
RAIU 131I: normal unilateral ou diminuído
difusamente
RAIU 131I> diminuído
USG: Abcesso USG: Parênquima difusamente heterogêneo
● TRATAMENTO
⇒ Drenagem da secreção
⇒ Antibioticoterapia de largo espectro: bacterioscopia e cultura
⇒ Tratamento empírico: quando não tem bacterioscopia e cultura
- Oxacilina com aminoglicosídeo
- Clindamicina
- Cefalosporina 3G
2. TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA
- Causa mais comum de dor na tireoide
- Processo auto-limitado
- Incidência em mulheres ( 30-50 anos ), mais comum no verão (enterovírus), após IVAS
● QUADRO CLÍNICO
⇒ Pródromos: mialgia, febre baixa, astenia, faringite
⇒ Dor cervical, aumenta com a tosse e a deglutição e pela movimentação do pescoço → irradiando
para mandíbula e ouvidos
● EXAME FÍSICO:
⇒ Tireoide dolorosa à palpação
⇒ Sinais de Hiper ( transitório ): destruição da glândula e liberação de Tg, T3 e T4 na circulação
● DIAGNÓSTICO = DOR + HIPER + RAIU DIMINUIDA
⇒ Alteração mais marcante = aumento do VHS
⇒ Leucócitos normais ou pouco diminuídos
⇒ Hipertireoidismo com aumento de Tg, T3 e T4-L = As tireoidites promovem lesão inflamatória do
parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo colóide dos folículos é extravasado, liberando
tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação.
⇒ Captação do 131 I ( RAIU ) muito baixa
● TRATAMENTO
⇒ AINES
⇒ Corticoides se sintomas piorarem em 48 h:
- Prednisona = 30 - 40 mg dia até dor desaparecer e diminuir gradualmente em 4 semanas
⇒ B-bloqueadores se sintomas de hiper
⇒ Metimazol não é indicado ( Hiper leve e transitório )
⇒ Levotiroxina: caso de evolução para hiper permanente
3. TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
- Indolor, manifestando-se apenas com um perídoo transitporio de tireotoxicose seguide de hipo
autolimitado
- Autoimune: LES, Sjogren, AR, Doença de Addison
- Entre 30-60 anos
● QUADRO CLÍNICO Pode ser descoberta ao acaso por exames de triagem, em pacientes com a
forma subclínica ou, o que é mais comum, pode apresentar-se com um quadro de tireotoxicose
clinicamente manifesta. O diagnóstico diferencial é com a doença de Graves.
●
⇒ Hiper transitório e leve ( < 4 meses )
⇒ Hipo em 40% ( 8-12 semanas ) → eutireoidismo
⇒ Bócio indolor, pequeno, difuso, consistência firme
⇒ Ausência de exoftalmia
● DIAGNÓSTICO
⇒ Fase inicial
- TG, T3, T4-L aumentados e TSH diminuido
- Hemograma e VHS normais
- Aumento dos títulos de ANTI-TPO
- Diminuição do RAIU
- USG tireoide com doppler: hipofluxo, sinais de fibrose, focos hipoecoicos dispersos
⇒ Fase tardia = Eutireoidismo ou hipotireoidismo
● TRATAMENTO
⇒ Propranolol 40 mg 8:8 h ( síntomas de hiper )
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Doença de graves
DOENÇA DE GRAVES TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA
Exoftalmia com bócio difuso Ausência de exoftalmia
RAIU aumentado RAIU diminuído
TRAb + TRAb -
USG com doppler = Hiperfluxo USG com doppler = Hipofluxo
4. TIREOIDITE PÓS-PARTO É uma tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dentro do
primeiro ano após o parto. O quadro clínico é semelhante ao da tireoidite subaguda linfocítica, ou
seja, geralmente cursando com uma fase tireotóxica seguida de hipotireoidismo e eutireoidismo, em
um período de 1-4 meses.
- ATPO aumentado no primeiro trimestre da gestação ou logo após o parto
- Positividade do ATPO no primeiro trimestre = 80% de risco
- Outros fatores: DM1, H. familiar de doença tireoidiana auto-imune, disfunção tireoidiana prévia,
irradiação cervical
- Anomalia dos linfócitos T → bócio com infiltração de linfócitos
● QUADRO CLÍNICO - 3 FORMAS DE APRESENTAÇÃO
1. Sequência Hiper ( surge 1-4 meses após o parto e dura 4-8 semanas) → Hipo ( dura 2-8 semanas )
→ recuperando 30%
2. Hipertireoidismo transitório leve - em até 40%
3. Apenas hipotireoidismo transitório ( surge 2-6 meses após o parto - 30% dos casos )
● EXAME FÍSICO
⇒ Pele quente, taquicardia, bócio difuso, pequeno e indolor que desaparece com a recuperação, ou
sinais de hipotireoidsmo ( astenia, depressão pós-parto, pele seca )
● DIAGNÓSTICO
⇒ Hipertireoidismo = Aumento de T4- L Diminuição de TSH Diminuição de RAIU
⇒ Hipotireoidismo = Diminuição de T4-L Aumento de TSH ou não
⇒ Aumento de ATPO
⇒ TRAb ausente
OBS.: TRAb ( + ) no primeiro trimestre da gestação e hipertireoidismo = gestante com DG prévia e fator de
risco. TRAb ( - ) no primeiro trimestre da gestação e hipertitreoidsimo = Hiper fisiológico da gestação
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Principal com a DG
DOENÇA DE GRAVES TIREOIDITE PÓS-PARTO
Exoftalmia e bócio volumoso Bócio difuso pequeno e indolor
Persistência do hiper por > 8 semanas pós parto Dura de 4-8 semanas após o parto
TRAb ( + ) e RAIu aumentado RAIu diminuído TRAb ausente
● TRATAMENTO O tratamento deve ser feito com betabloqueadores, no caso dos sintomas de
tireotoxicose, e com reposição hormonal, no caso dos sintomas de hipotireoidismo.
⇒ Hiper leve = desnecessário ou só o Propranolol ( 40 mg 3 X ao dia )
⇒ Hipotireoidismo = LT-4 durante 8-12 semanas, descontinuar e reavaliar 6 semanas depois
5. TIREOIDITES CRÔNICAS ( HASHIMOTO E RIEDEL )
HASHIMOTO
- Linfocítica Crônica ( Hashimoto )
- A causa mais comum de hipotireoidismo
- Auto-imune: DM1, Addison, doença celíaca, LES, AR, APS, linfoma tireoide
- Alterações de células apresentadoras de AG ( T supressores ) → Inflamação crônica
● QUADRO CLÍNICO A fase inicial da doença cursa com elevação transitória (semanas a meses) dos
hormônios tireoidianos, eventualmente levando à tireotoxicose clinicamentemanifesta
(Hashitoxicose). A maioria dos pacientes se apresenta assintomática no início da doença, sendo o
diagnóstico suspeitado a partir da investigação de anormalidades nos exames de função tireoidiana
realizados ao acaso ou pela presença de um bócio ao exame físico.
⇒ Assintomático ATPO +
⇒ Hipotireoidismo subclínico: T4-L normal e TSH < 20,00 mCUI L
⇒ Hipotireoidismo franco: sintomas ou T4-L diminuído e TSH aumentado
● DIAGNÓSTICO
⇒ Clínica compatival + níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos, especialmente o
anticorpo anti-TPO
● TRATAMENTO Não há tratamento específico para a tireoidite de Hashimoto. A conduta é a reposição
adequada de hormônio tireoidiano. Utiliza-se o L-T4,
⇒ Acompanhamento de assintomáticos
⇒ LT-4 = Hipotireoidismo franco
RIEDEL
- Mais rara: prevalência de 0,05% entre terceira e sexta década de vida
- Causa desconhecida, fibrose extensa e glândula e tecidos adjacente
● QUADRO CLÍNICO
⇒ Bócio de crescimento indolor e rápido
⇒ Sintomas compressivos: disfaggia, dispneia, tosse, asfixia, rouquidão ( Acometimento do laríngeo
recorrente ) - DDX com neoplasias
⇒ Sinais e sintomas de hipoparatireoidismo
● EXAME FÍSICO
⇒ Massa cervical endurecida e aderente
● PATOLOGIAS ASSOCIADAS
⇒ Fibrose de glândulas salivares, retroperitoneal, mediastinal
⇒ Colangite esclerosante
● DIAGNÓSTICO - Cirúrgico
⇒ ATPO ( + ) - 67%
⇒ PAAF não é elucidativa ( tecido fibroso duro ) - Biópsia aberta fazendo histopatologia: infiltrado
linfocitário de linfócitos, eosinófilos, matriz densa de tecido conjuntivo hialinizado
⇒ TC e RM cervicais
● TRATAMENTO
⇒ Glicocorticóides ( GC ) - prednisona ou prednisolona 40-100 mg d até alívio dos sintomas com
diminuição da glândula gradual
⇒ Tamoxifeno - Induz à secreção autócrina de TGF-B e inibidor de fibroblastos. Indicado quando
há falência de resposta ao GC ( Monoterapia em associação ): 20-40 mg dia
⇒ Imunossupressores - Metotrexato, Micofenolato de mofetila, Rituximabe
⇒ Cirurgia - Falência do tratamento clínico, sintomas compressivos
⇒ Reposição de cálcio e vitamina D - Hipoparatireoidismo por destruição
6. TIREOIDITES INDUZIDAS POR DROGAS
Três drogas podem causar tireoidite: alfainterferona (usado no tratamento da hepatite viral B e C),
interleucina-2 (usada no tratamento de leucemias e outras neoplasias) e amiodarona (antiarrítmico). A
amiodarona pode causar hipotireoidismo por outro mecanismo, no caso, o efeito de Wolff-Chaikoff pelo iodo
da sua molécula (a amiodarona contém 35% de iodo) e pela inibição da conversão periférica de T4 em T3. A
amiodarona pode causar hipertireoidismo manifesto em pacientes com doença de Graves ou nódulo
autônomo subclínico.
⇒ TIPO 2 - PIOR - HIPOFLUXO no USG
⇒ TIPO 1 - MAIS INDOLENTE - HIPERFLUXO no USG