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OBESIDADE

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Julia Ulrick - 2025.1
Clínica Médica 2
OBESIDADE
➢ Doença endócrina metabólica caracterizada pelo excesso de gordura no corpo. É a principal doença
crônica não transmissível atualmente. É uma doença multifatorial, que não tem causa única, o obeso é
um portador de uma doença endócrino-metabólica, crônica, heterogênea e multifatorial, caracterizada
pelo excesso de gordura no corpo. Sendo atualmente a principal doença crônica não transmissível no
mundo – importante para a epidemiologia do surgimento de várias doenças.
➢ O diagnóstico da obesidade é feito através do índice de massa corporal (IMC). O IMC é o critério mais
utilizado para classificação do grau de obesidade:
➢ O IMC não avalia a composição corporal, avalia apenas o peso como um todo. Métodos de avaliação da
composição corporal: bioimpedância elétrica, pregas cutâneas, US, TC ou RNM.
➢ É uma doença muito incidente nos dias atuais, sendo que a hipertensão arterial e o diabetes são
doenças diretamente relacionadas à obesidade. O IMC é importante por definir o risco do paciente de
desenvolver outras doenças associadas à obesidade.
➢ Obesidade andróide (corpo em formato de maçã - gordura abdominal) X obesidade ginóide (corpo em
formato de pera - gordura gluteofemoral): Em um paciente com obesidade abdominal, eu tenho uma
concentração maior de adipócitos intra abdominais. Isso é importante pois esses adipócitos têm uma
atividade lipolítica maior, produzindo maior quantidade de ácidos graxos livres, que são
pró-inflamatórios. Relacionada a um maior risco cardiovascular, doenças graves e maior mortalidade
independente da gordura corporal total.
➢ Circunferência abdominal: deve ser medida em todos os pacientes, homens devem ter uma
circunferência abdominal menor que 90 e as mulheres menor que 80 cm. Isso é importante pois o valor
de circunferência abdominal reflete o conteúdo de gordura visceral e é um indicador de risco clínico. Não
costuma se utilizar a cicatriz umbilical, pois muita das vezes, os pacientes já passaram por
procedimentos cirúrgicos – abdominoplastia ou outros processos que modificam o ponto da cicatriz
umbilical. Utiliza-se o ponto médio entre a crista ilíaca superior e a última costela.
- Deve ser feita todas as vezes que o paciente for ao consultório, fazendo parte do exame físico – peso,
altura e circunferência abdominal. Porque é necessário acompanhar a redução da circunferencial
abdominal no paciente que faz tratamento para obesidade.
ETIOLOGIA E
FISIOPATOLOGIA
1) Genes: pai ou mãe obeso tem 50% de chance; ambos os pais: 80%
2) Balanço Energético: Aumento da ingestão calórica e/ou diminuição do dispêndio
energético. O termo “ambiente obesogênico” é extremamente importante e refere-se
a um indivíduo com uma carga genética importante para desenvolver obesidade
inserido em um ambiente que favorece que esse gene se desperte, seja ativado,
porque eu tenho tudo para comer mais e pior e tudo para diminuir o meu gasto
energético.
3) Síndromes genéticas específicas:
● Mutação no gene da Leptina ou mutação no receptor da Leptina;
● Doenças genéticas: Síndrome de Prader-Willi e Síndrome de Bardet-Biedl
● Mutação no receptor da leptina: obesidade que eu não tenho como tratar. É
um caso bastante grave, sem muita solução.
● Mutação no gene da Leptina: o problema é na produção da leptina e aí nós
podemos ofertar a leptina a esses pacientes.
●
4) Causas secundárias: Sd. de Cushing, hipotireoidismo, disfunção hipotalâmica,
medicamentos.
➢ Fisiopatologia: A ingestão energética tem que ser igual ao gasto energético. Todas
as vezes que eu tenho um excesso energético, ele vai se depositar sobre a forma de
gordura. O núcleo arqueado é o mais importante. A maioria dos hormônios
produzidos a nível de TGI e tecido adiposo vão atuar no controle da minha fome e
saciedade.
● Tecido adiposo: estoque energético, isolante térmico, função endócrina, leptina. O
que se espera de composição corporal é que as mulheres tenham de 20-25%.
Enquanto, nos homens, essa concentração deve ser um pouco menor, entre 15 a
20%.
● Leptina: hormônio protéico produzido pelo adipócito. Ela funciona informando ao
SNC qual é o meu estoque energético, visto que a sua síntese é proporcional à
quantidade de gordura. Aumenta no estado alimentado ( pós-prandial ), diminui no
estado de jejum.
● Grelina: antagonista da leptina. Estimula os neurônios NPY e inibe os POMC. Uma
das situações que ajudam no emagrecimento nos pacientes que passam por cirurgia
bariátrica é a retirada de parte do estômago, que é o principal local de produção da
grelina. Aumenta no estado de jejum, diminui no estado alimentado. É um
antagonista funcional da leptina.
● Colecistocinina: ação anorexígena. Inibe o esvaziamento gástrico, estimula a
contração da vesícula biliar e a secreção enzimática do pâncreas
● Peptídeo YY: saciedade pós prandial -> anorexígena. A presença do alimento
estimula a sua liberação – saciedade pós-prandial
Toda a regulação da fome e da saciedade vem de uma intensa contribuição dos hormônios
do TGI e tecido adiposo com o SNC – eixo cérebro intestinal.
A disbiose é quando eu tenho desequilíbrio na flora intestinal. A disbiose está sendo
relacionada a diversas patologias, não só obesidade.Quando eu tenho alterações desse
microbioma, eu tenho um aumento das bactérias gram-negativas com produção do LPS, que
é um componente da parede celular. Ou seja, o desequilíbrio gera uma prevalência maior
das bactérias gram-negativas. >> Por isso que a gente diz que o obeso é um doente
inflamado crônico.
➢ Consequências da obesidade: resistência à insulina e DM2, distúrbios da
reprodução, colelitiase, apneia do sono, doença articular degenerativa, gota,
acantose nigricans, doença hepatobiliar, doença cardiovascular, infecções, estase
venosa. Não esquecer da íntima associação entre obesidade e câncer. Há uma
íntima associação em uma dieta rica em carne vermelha e baixo teor de fibras.
A associação da obesidade e síndrome metabólica é muito importante, já que a obesidade
está relacionada a outras doenças que não são visualizadas de forma clara.
➢
➢ A etiologia da Síndrome Metabólica começa na resistência insulínica e aí eu tenho
um aumento da lipólise, da produção de ácidos graxos. É um ciclo vicioso, baseado
inicialmente no surgimento da resistência à insulina.
CRITÉRIOS
DIAGNÓSTICOS
Critérios Diagnósticos: Utiliza-se o Programa Nacional de Educação em Colesterol e
Tratamento de Adultos Painel III (NCEP –APTIII); Federação Internacional de Diabetes (IDF)
● Triglicerídeos: maior que 150 ou já está em tratamento;
● Colesterol HDL: menor que 40 para homens ou menor que 50 para mulheres;
● PA: maior ou igual a 130/85 ou já está em tratamento;
● Glicemia de jejum: maior que 100 ou diabetes;
● Circunferência abdominal: maior que 88 para M e 102 para H.
Se eu tenho mais que 3 critérios, eu tenho uma síndrome metabólica.
TRATAMENTO ➢ Tratamento não farmacológico: Perda de peso
É necessária mudança no estilo de vida, a dieta deve ser individualizada. Quanto menos
processado for o alimento, mais natural, melhor vai ser a sua alimentação. De preferência,
comer 3 frutas diferentes por dia. Além disso, é preciso reduzir açúcar, gordura saturada e
sal. A base da pirâmide alimentar é beber água, além da prática de atividade física.
➢ Tratamento Medicamentoso: sibutramina, orlistat, agonista do GLP 1
1. Mesmo sem ter feito o não medicamentoso, pode fazer o medicamentoso nos
pacientes com IMC igual ou maior a 30;
2. Em casos de associações a comorbidades importantes;
3. Falha no tratamento não medicamentoso.
- Orlistate: Medicamento bastante seguro, não tem ação sistêmica, não tem ação a
nível de SNC, não causa dependência e reduz em cerca de 30% a absorção de
gorduras ingeridas. Urgência fecal.
- Sibutramina: A sibutramina não deve ser utilizada em pacientes com doença
cardiovascular grave, como Insuficiência Cardíaca, Hipertensão Arterial de difícil
controle, arritmia cardíaca. É um medicamento que altera os níveis pressóricos e
também a frequência cardíaca.
- Análogo

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