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DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

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relativo, há o
aumento da glicemia, mas não
observamos em geral a proteólise e a
lipólise.
O quadro clínico geralmente é
oligossintomático, quando sintomático
geralmente são casos já avançados,
tardios, descompensados, que já
apresentam alguma das complicações,
pode haver uma apresentação clínica
similar ao DM1. Geralmente é
descoberto de forma acidental.
Em caso de dúvidas entre o DM1 e 2, dosagem de
peptídeo C. no DM1, esse peptídeo está baixo, no
DM2, está aumentado. Posso pedir anticorpos,
especificamente presente no DM1, o principal é o
AntiGAD, que está positivo. ( Anti GAD pode ser [ + ]
em não diabéticos).
DM2 tardio o Peptídeo C pode estar baixo devido a insulinopenia
FISIOPATOLOGIA
DM1 ● FATORES GENÉTICOS
⇒ HLA-DR3 / DR4 / PTPN 22/ Polimorfismo
do gene da insulina/ AIRE/ FoxP3
● FATORES AMBIENTAIS
⇒ Antígenos virais / Leite de vaca /
Nitrosaminas / Hipovitaminose D
● AUTOIMUNIDADE
⇒ Anti-GAD / Anti IA2 / Anti- ilhota ( ICA ) /
Anti-insulina ( IAA )
- Perda > 80 -90% das células B = DM
- DM1A Ac + ( 90% ) / DM1B Ac - ( 10% )
Em termos de fisiopatologia, o DM1 tem uma predisposição genética, ele é exposto a
algum fator ambiental, que vai resultar numa autoimunidade, que destrói as células beta,
podendo também destruir células alfa. Quanto há uma perda de cerca de 80% das células
beta, tenho instalado um quadro de DM
FISIOPATOLOGIA
DM2 Já a fisiopatologia do DM2 é mais
robusta, porque existe uma série
de fatores envolvidos, está além
de um distúrbio pancreático, de
uma resistência aumentada ao
hormônio ocorrendo uma
disfunção de vários órgãos e
sistemas, que quando em
conjunto, resultam na
hiperglicemia.
O que já era falado era a disfunção de células beta, apesar do paciente inicialmente
produzir insulina a mais, a resistência a insulina faz com que a quantidade produzida seja
insuficiente, porém, além das células beta, as células alfa também podem ser defeituosa,
podendo ter aumento na produção do glucagon, fazendo com que a resposta contra
regulatória seja aumentada.
- O fígado também está doente, um fígado que não recebe uma boa sinalização à
insulina, trabalha mais, formando mais glicose, se ele faz mais gliconeogênese, ele
não precisa captar ou internalizar a glicose que a insulina quer colocar dentro do
fígado.
- No músculo e no tecido adiposo acontece a mesma coisa, tem uma dificuldade
maior de captar a glicose, quanto menos músculo o paciente tiver, menor será a
captação → lipólise aumentada, no pós-prandial tinha que fazer lipogênese, o
fígado está quebrando a gordura, usando o lipídio como fonte energética, fazendo
com que acumule a glicose no sangue
- Disfunção no cérebro, há uma disfunção neuro regulatória, de neuromoduladores,
onde existe um ambiente de hiperfagia, ausência de saciedade, aumento do
consumo de alimentos hipercalóricos = disfunção neurológica que favorece a
obesidade e a hiperglicemia
- O próprio rim trabalha contra, porque ele também faz gliconeogênese, e a aumenta
a reabsorção de glicose. O rim do diabético proporcionalmente filtra, mas ele
reabsorve mais que o do não diabético
TRATAMENTO ● METAS - Achar a menor Hb glicada sem que faça hipoglicemia
Quanto às metas do tratamento, não são metas fixas. Um estudo comparou um
tratamento mais agressivo para obter metas e um tratamento mais branda e convencional.
O tratamento mais agressivo reduzem as complicações microvasculares mas as
complicações macrovasculares acabarem que não reduziram e indicaram que o
tratamento agressivo aumentou o risco de mortalidade, especialmente por doenças
ateroscleróticas
O risco de complicações diabéticas aumenta quanto ao pior controle glicêmico. As
análises específicas desse estudos mostrou claramente que o risco maior é em paciente
que vinham fazendo hipoglicemia, sabemos que quanto maior a Hb glicada do doente
maior o risco de morte, porém, o que não era muito conhecido era que nos pacientes que
eram induzidos a uma hipoglicemia aumentava-se a mortalidade por arritmias.
Com isso foi definido que é que devemos possuir uma meta adequada, que deve ser a
mais baixa possível, que não resulte em risco aumentado de hipoglicemia. Não devemos
ser muito indolentes, o tratando adequadamente evitando a hiperglicemia e não devemos
ser muito agressivos deixando a Hb glicada o menor possível desde que não faça
hipoglicemia, permitindo que o paciente possua uma média de Hb glicada maior.
A meta atual para a maioria da população é < 7 mas para aquele paciente com maior risco
de hipoglicemia (idosos, institucionalizados, crianças, pacientes com arritmias e sequelas)
a hipoglicemia é fetal devendo portanto possuírem uma meta com uma Hb glicada um
pouco maior.
⇒ META = Na grande maioria, 6,5 – 7, quanto mais jovem, mais estimulado estiver o
paciente, maior o grau de compreensão, condição socioeconômica, menor risco de
complicações, mais ativamente vou tratar e mais adequadamente vou deixar a HB glicada,
desde que não faça hipoglicemia. Quanto mais idoso, mais vulnerável for meu paciente,
maior o risco de hipoglicemia, quanto maior o tempo de doença, de comorbidades ele
tiver, mais leve o tratamento
● MONITORIZAÇÃO
Então devo monitorar esse
paciente, o exame de sangue,
vendo a HB glicada é o exame
padrão-ouro para avaliação,
pois ela fornece a média da
glicemia nos últimos 3 meses.
● TRATAMENTO DM1
No tratamento da DM 1, é única e exclusiva a utilização da insulina
⇒ Existem alguns tipos de insulina, como ultra rápida, rápida, intermediária e longa
1. ULTRARÁPIDA = FIASP e ASPART
2. INALATÓRIA = insulina AFREZZA, que tem um perfil de ação muito parecido com
as insulinas de ação ultrarrápida
3. REGULAR = A regular tem perfil de ação pouco mais prolongado
4. INTERMEDIÁRIO = A NPH é uma insulina utilizada como basal, para períodos
interprandial
5. LONGAS = Insulinas longas (detemir e glargina, degludeca) que tem ação muito
prolongada, e permite a utilização 1 vez ao dia.
É importante conhecer o gráfico, para entender quando essas insulinas começam a agir,
quando fazem pico e quanto tempo duram no sangue, a partir daí vamos conseguir
correlacionar com o tratamento.
Por exemplo, paciente na emergência e fiz insulina regular, não adianta avaliar a glicemia
30 minutos depois, pois ainda está começando a fazer efeito e acaba fazendo mais
dosagens, que fazem um somatório e o paciente abre um quadro de hipoglicemia.
Já o paciente em uso de NPH se for usar uma dose à noite, é muito melhor usar quando
for dormir após o jantar, pois ela faz efeito após 2-4 horas e faz um pico em torno de 6-8
horas e vai durar 10/12 horas no sangue. Portanto, eu pego o pico do efeito coincidindo
com o café da manhã. Se feita mais precoce, após o jantar, tem maior risco de fazer
hipoglicemia durante a madrugada
A insulina DEGLUDECA surgiu nos últimos anos, e sua vantagem em relação às demais,
quanto ao controle glicêmico é a mesma coisa, mas tem uma redução do risco de
hipoglicemias noturnas. Considerar essas insulinas de ação longa, permite falar em
segurança e não em eficácia, porém, são mais caras. Não podemos fazer um padrão de
uso onde tem períodos do dia em que o paciente fica descoberto pela insulina
A bomba de insulina hoje é considerada o tratamento mais moderno, que permite uma
individualização de doses. A insulina é infundida ao longo do dia.
● TRATAMENTO DM2
É muito mais amplo, permite também a utilização da insulina em alguns casos, o uso de
medicamentos. Temos que ter a mudança do estilo de vida, cessar tabagismo e etilismo,
prática de atividade física. O controle do peso também é fundamental, perder 10% do
peso, reduz cerca de 30% do risco de complicações macro e microvasculares.
1. METFORMINA - É o mais usado na DM2 atuando no fígado, fazendo a inibição da
gliconeogênese hepática e melhora da captação da glicose no tecido adiposo e
muscular
- Parece haver uma ação intestinal, tanto no aumento da produção do GLP-1,
quanto na diminuição da absorção intestinal, mas ainda é questionável
- Redução da HB glicada efetiva ( 1.3-2.0%)
- Resulta numa perda de peso discreta,

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