DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

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Nicolas Martins 2025.1 - CM2
DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo intermediário, caracterizada fundamentalmente pela ocorrência
de HIPERGLICEMIA CRÔNICA, que em longo prazo promove lesões em órgãos-alvo, podendo cursar também
com descompensações metabólicas agudas... De acordo com a etiopatogenia, os fatores que contribuem para
a hiperglicemia são:
⇒ Déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina. De qualquer forma, o resultado final é
sempre a diminuição da utilização periférica e aumento da produção (hepática) de glicose.
EPIDEMIOLOGIA ● 7-10% da população (alguns trabalhos falam até 12%)
● Principal causa de amputação não-traumática de membros
● Segunda causa de DRC dialítica (além disso, geralmente anda junto com a HAS)
● Alto risco de doença coronariana → maior gravidade e mais precoce
● Principal causa de cegueira adquirida na meia idade
● 1/3 dos diabéticos não sabe que tem a doença
DM2 tipo dois tendem a ser oligossintomáticos tendendo a ser uma doença silenciosa na
maioria dos casos implicando um grande riscos de complicações e apresentando essas
complicações já desenvolvidas no momento do diagnóstico
As complicações macro e microvasculares são mais comuns e mais graves no paciente
diabético, desse modo, o diabético morre mais, morre mais rápido, a sobrevida é menor
do que em um paciente não diabético.
● Redução da expectativa de vida em diabéticos
No gráfico a esquerda representam homens e o da direita mulheres, onde se observa a
expectativa de anos de vida e vemos que paciente que é diagnosticado com DM aos 40
anos, perde em média de 6 a 7 anos de vida; tanto no sexo masculino, quanto
feminino é igual; seja por doenças cardiovasculares e não cardiovasculares, como
cãncer, infecções e cetoacidose. Pacientes com diagnóstico precoce e tratamento
adequado conseguem preservar sua qualidade de vida e consequentemente sua
expectativa de vida que chega a ser semelhante aos não diabéticos. O problema não é a
doença em si, e sim o que ela representa no ponto de vista de impacto à saúde do
indivíduo que tem essa patologia
1 / 3 dos diabéticos não sabem
que possuem a doença.
Dos 2/3 que sabem que têm a
doença 73% estão sendo tratados
de forma inadequada, ou seja, 1/3
não sabe que tem e aqueles que
sabem que tem a maioria possui
um controle péssimo controle da
sua diabetes. Isso acaba afetando
a expectativa de vida desses
pacientes
FISIOLOGIA ● HORMÔNIOS REGULADORES ( Insulina - anabólico )
- Glicose
- Gliconeogênese
- Lipogênese
- Síntese Proteica
● HORMÔNIOS CONTRA-REGULADORES (Glucagon, Adrenalina, Cortisol, GH)
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
- Lipólise
- Cetogênese
- Proteólise
No estado pós-prandial predomina o ANABOLISMO, marcado pela síntese de glicogênio
hepático e muscular, de triglicerídeos nos adipócitos e de proteínas em todos os tecidos,
juntamente à utilização da glicose pela via glicolítica como principal substrato energético.
Ocorre predomínio da insulina em relação aos hormônios contrarreguladores.
Ao comer a uma elevação de glicose no plasma e a insulina é secretada para armazenar
aquela forma de energia e estocá-la nos órgão para que seja quebrada posteriormente
sendo essa energia armazenada no tecido adiposo, fígado e muscular. Os hormônios
contra-reguladores fazem o caminho inverso, ou seja, atuam transformando as formas de
energia armazenada para produzir energia e tornar o ambiente propício para a quebra da
gordura como fonte de energia. Se antes a insulina guardava os macronutrientes
provenientes do alimento, os hormônios contrarreguladores vão fazer a quebra
Se a gente fizer um jejum prolongado de horas e dias, essa produção de corpos cetônicos
pode ocorrer. O jejum intermitente faz a gliconeogênese, ou seja, retira a energia dos
locais de armazenamento para produzir glicose e quando prolongado esse lipídios são
convertidos em corpos cetônicos dando a sessão de saciedade.
No período pós-prandial, predomina uma situação de anabolismo, onde o substrato
energético é a glicose; vou ter um predomínio da insulina e uma supressão dos
contrarreguladores, aumentando os estoques e diminuindo a hiperglicemia no período
pósprandial.
No período interprandial ocorre o inverso, predominando o catabolismo, objetivando
manter um nível adequado de glicose plasmática, evitando que haja uma hipoglicemia
FISIOPATOLOGIA Para a fisiopatologia precisamos pensar em duas palavras para cada tipo de DM:
1. DM1 = Hipoinsulinismo absoluto - Se assemelha a um periodo de jejum
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
- Lipólise
- Cetogênese
- Proteólise
Na DM1 temos um prejuízo dos mecanismos de regulação da glicemia. Prejuízo é mais
grave, afetando o metabolismo da glicose de forma direta e indiretamente do lipídio e da
proteína. Aqui temos alteração predominante da contrarregulação com um aumento
da gliconeogênese e glicogenólise, mas como o DM1 é incapaz de produzir a insulina e
pelo aumento do glucagon, isso se assemelha a um período de jejum absoluto → Ocorre
lipólise, proteólise e pode haver a produção de corpos cetônicos ( Podem complicar para
cetoacidose diabética )
2. DM2 = Hipoinsulinismo relativo
- Gliconeogênese
- Glicogenólise
Na DM2 possuímos alterações fisiológicas onde ocorre uma incapacidade de produzir
insulina para o ambiente necessário, ou seja, produzir de forma insuficiente em relação à
necessidade, mas é suficiente para que não ocorra comprometimento da contrarregulação
em relação ao metabolismo dos lipidios e proteinas. Temos uma gliconeogênese
exacerbada, principalmente no fígado, uma glicogenólise e a ausência de lipólise,
proteólise e cetogênese
Não posso dizer que o DM1 é muito mais grave que o DM2, do ponto de vista
fisiopatológico, ambos vão culminar no aumento da glicemia, porém no DM1 tenho essas
nuances metabólicas, que torna o controle glicêmico mais difícil. Quando falamos em
prognóstico, risco, temos que levar em consideração outros fatores, como por exemplo, o
DM2 que acomete indivíduos de maior idade, com outras comorbidades associadas. Tanto
DM1 e 2 são de alta complexidade.
CRITÉRIO
DIAGNÓSTICO
2 OU MAIS CRITÉRIOS EM RELAÇÃO À GLICOSE
Existe um critério que não preciso repetir, basta ter uma glicemia plasmática
pontual > 200 + sintomas característicos (poliúria, polidipsia e perda de peso)
GLICEMIA CAPILAR NÃO É CRITÉRIO DIAGNÓSTICO
● Para validação do diagnóstico, a hemoglobina glicada tem que ser realizada pelo
método HPLC ou por algum outro método que seja validado pelo NGSP
● A glicemia capilar serve para monitorização, mas não é critério diagnóstico (pois
tem uma variação de até 20%
CLASSIFICAÇÃO
Na DM1 há um distúrbio autoimune,
com destruição das células β
pancreáticas
O DM 2 (cerca de 90%) é o mais
comum, associado à resistência
insulínica, o indivíduo tem a
capacidade de produzir insulina, mas
o organismo é resistente, mesmo
com aumento da produção, é
insuficiente para manter o controle
da glicemia a longo prazo
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS
⇒ Devemos destacar o uso de glicocorticóides. Devem ser usados só se necessário na
menor dose possível e no menor tempo possível
⇒ Endocrinopatias - Cushing, Hipotireoidismo e hipertireoidismo
⇒ Feocromocitoma
⇒ Pancreatite aguda e crônica
⇒ CA de pâncreas
QUADRO
CLÍNICO
● DM1
Hiperinsulinismo absoluto vai resultar
no aumento da glicemia, lipólise e
proteólise.
⇒ Consumo da musculatura e reserva
adiposa - Perda de peso, paciente
fraco e desanimado
⇒ Apresenta sintomas de
hiperglicemia como: Polidipsia,
polifagia, poliúria, perda de peso e
enfraquecimento
Método de apresentação inicial do DM1 deixa claro a suspeita diagnóstica fazendo com
que se consiga diagnosticar de forma precoce, conseguindo na maioria dos casos fazer o
diagnóstico na maioria dos casos pela sintomatologia + glicemia plasmática > 200
A formação de corpos cetônicos é importante. Na pediatria, o
DM1 vai ser diagnosticado após uma internação, cerca de 30%
desses pacientes abrem o quadro com uma cetoacidose
diabética
● DM2
O DM2, hipoinsulinismorelativo, há o
aumento da glicemia, mas não
observamos em geral a proteólise e a
lipólise.
O quadro clínico geralmente é
oligossintomático, quando sintomático
geralmente são casos já avançados,
tardios, descompensados, que já
apresentam alguma das complicações,
pode haver uma apresentação clínica
similar ao DM1. Geralmente é
descoberto de forma acidental.
Em caso de dúvidas entre o DM1 e 2, dosagem de
peptídeo C. no DM1, esse peptídeo está baixo, no
DM2, está aumentado. Posso pedir anticorpos,
especificamente presente no DM1, o principal é o
AntiGAD, que está positivo. ( Anti GAD pode ser [ + ]
em não diabéticos).
DM2 tardio o Peptídeo C pode estar baixo devido a insulinopenia
FISIOPATOLOGIA
DM1 ● FATORES GENÉTICOS
⇒ HLA-DR3 / DR4 / PTPN 22/ Polimorfismo
do gene da insulina/ AIRE/ FoxP3
● FATORES AMBIENTAIS
⇒ Antígenos virais / Leite de vaca /
Nitrosaminas / Hipovitaminose D
● AUTOIMUNIDADE
⇒ Anti-GAD / Anti IA2 / Anti- ilhota ( ICA ) /
Anti-insulina ( IAA )
- Perda > 80 -90% das células B = DM
- DM1A Ac + ( 90% ) / DM1B Ac - ( 10% )
Em termos de fisiopatologia, o DM1 tem uma predisposição genética, ele é exposto a
algum fator ambiental, que vai resultar numa autoimunidade, que destrói as células beta,
podendo também destruir células alfa. Quanto há uma perda de cerca de 80% das células
beta, tenho instalado um quadro de DM
FISIOPATOLOGIA
DM2 Já a fisiopatologia do DM2 é mais
robusta, porque existe uma série
de fatores envolvidos, está além
de um distúrbio pancreático, de
uma resistência aumentada ao
hormônio ocorrendo uma
disfunção de vários órgãos e
sistemas, que quando em
conjunto, resultam na
hiperglicemia.
O que já era falado era a disfunção de células beta, apesar do paciente inicialmente
produzir insulina a mais, a resistência a insulina faz com que a quantidade produzida seja
insuficiente, porém, além das células beta, as células alfa também podem ser defeituosa,
podendo ter aumento na produção do glucagon, fazendo com que a resposta contra
regulatória seja aumentada.
- O fígado também está doente, um fígado que não recebe uma boa sinalização à
insulina, trabalha mais, formando mais glicose, se ele faz mais gliconeogênese, ele
não precisa captar ou internalizar a glicose que a insulina quer colocar dentro do
fígado.
- No músculo e no tecido adiposo acontece a mesma coisa, tem uma dificuldade
maior de captar a glicose, quanto menos músculo o paciente tiver, menor será a
captação → lipólise aumentada, no pós-prandial tinha que fazer lipogênese, o
fígado está quebrando a gordura, usando o lipídio como fonte energética, fazendo
com que acumule a glicose no sangue
- Disfunção no cérebro, há uma disfunção neuro regulatória, de neuromoduladores,
onde existe um ambiente de hiperfagia, ausência de saciedade, aumento do
consumo de alimentos hipercalóricos = disfunção neurológica que favorece a
obesidade e a hiperglicemia
- O próprio rim trabalha contra, porque ele também faz gliconeogênese, e a aumenta
a reabsorção de glicose. O rim do diabético proporcionalmente filtra, mas ele
reabsorve mais que o do não diabético
TRATAMENTO ● METAS - Achar a menor Hb glicada sem que faça hipoglicemia
Quanto às metas do tratamento, não são metas fixas. Um estudo comparou um
tratamento mais agressivo para obter metas e um tratamento mais branda e convencional.
O tratamento mais agressivo reduzem as complicações microvasculares mas as
complicações macrovasculares acabarem que não reduziram e indicaram que o
tratamento agressivo aumentou o risco de mortalidade, especialmente por doenças
ateroscleróticas
O risco de complicações diabéticas aumenta quanto ao pior controle glicêmico. As
análises específicas desse estudos mostrou claramente que o risco maior é em paciente
que vinham fazendo hipoglicemia, sabemos que quanto maior a Hb glicada do doente
maior o risco de morte, porém, o que não era muito conhecido era que nos pacientes que
eram induzidos a uma hipoglicemia aumentava-se a mortalidade por arritmias.
Com isso foi definido que é que devemos possuir uma meta adequada, que deve ser a
mais baixa possível, que não resulte em risco aumentado de hipoglicemia. Não devemos
ser muito indolentes, o tratando adequadamente evitando a hiperglicemia e não devemos
ser muito agressivos deixando a Hb glicada o menor possível desde que não faça
hipoglicemia, permitindo que o paciente possua uma média de Hb glicada maior.
A meta atual para a maioria da população é < 7 mas para aquele paciente com maior risco
de hipoglicemia (idosos, institucionalizados, crianças, pacientes com arritmias e sequelas)
a hipoglicemia é fetal devendo portanto possuírem uma meta com uma Hb glicada um
pouco maior.
⇒ META = Na grande maioria, 6,5 – 7, quanto mais jovem, mais estimulado estiver o
paciente, maior o grau de compreensão, condição socioeconômica, menor risco de
complicações, mais ativamente vou tratar e mais adequadamente vou deixar a HB glicada,
desde que não faça hipoglicemia. Quanto mais idoso, mais vulnerável for meu paciente,
maior o risco de hipoglicemia, quanto maior o tempo de doença, de comorbidades ele
tiver, mais leve o tratamento
● MONITORIZAÇÃO
Então devo monitorar esse
paciente, o exame de sangue,
vendo a HB glicada é o exame
padrão-ouro para avaliação,
pois ela fornece a média da
glicemia nos últimos 3 meses.
● TRATAMENTO DM1
No tratamento da DM 1, é única e exclusiva a utilização da insulina
⇒ Existem alguns tipos de insulina, como ultra rápida, rápida, intermediária e longa
1. ULTRARÁPIDA = FIASP e ASPART
2. INALATÓRIA = insulina AFREZZA, que tem um perfil de ação muito parecido com
as insulinas de ação ultrarrápida
3. REGULAR = A regular tem perfil de ação pouco mais prolongado
4. INTERMEDIÁRIO = A NPH é uma insulina utilizada como basal, para períodos
interprandial
5. LONGAS = Insulinas longas (detemir e glargina, degludeca) que tem ação muito
prolongada, e permite a utilização 1 vez ao dia.
É importante conhecer o gráfico, para entender quando essas insulinas começam a agir,
quando fazem pico e quanto tempo duram no sangue, a partir daí vamos conseguir
correlacionar com o tratamento.
Por exemplo, paciente na emergência e fiz insulina regular, não adianta avaliar a glicemia
30 minutos depois, pois ainda está começando a fazer efeito e acaba fazendo mais
dosagens, que fazem um somatório e o paciente abre um quadro de hipoglicemia.
Já o paciente em uso de NPH se for usar uma dose à noite, é muito melhor usar quando
for dormir após o jantar, pois ela faz efeito após 2-4 horas e faz um pico em torno de 6-8
horas e vai durar 10/12 horas no sangue. Portanto, eu pego o pico do efeito coincidindo
com o café da manhã. Se feita mais precoce, após o jantar, tem maior risco de fazer
hipoglicemia durante a madrugada
A insulina DEGLUDECA surgiu nos últimos anos, e sua vantagem em relação às demais,
quanto ao controle glicêmico é a mesma coisa, mas tem uma redução do risco de
hipoglicemias noturnas. Considerar essas insulinas de ação longa, permite falar em
segurança e não em eficácia, porém, são mais caras. Não podemos fazer um padrão de
uso onde tem períodos do dia em que o paciente fica descoberto pela insulina
A bomba de insulina hoje é considerada o tratamento mais moderno, que permite uma
individualização de doses. A insulina é infundida ao longo do dia.
● TRATAMENTO DM2
É muito mais amplo, permite também a utilização da insulina em alguns casos, o uso de
medicamentos. Temos que ter a mudança do estilo de vida, cessar tabagismo e etilismo,
prática de atividade física. O controle do peso também é fundamental, perder 10% do
peso, reduz cerca de 30% do risco de complicações macro e microvasculares.
1. METFORMINA - É o mais usado na DM2 atuando no fígado, fazendo a inibição da
gliconeogênese hepática e melhora da captação da glicose no tecido adiposo e
muscular
- Parece haver uma ação intestinal, tanto no aumento da produção do GLP-1,
quanto na diminuição da absorção intestinal, mas ainda é questionável
- Redução da HB glicada efetiva ( 1.3-2.0%)
- Resulta numa perda de peso discreta,mas é bem vinda
- Baixo custo e baixo risco de hipoglicemia mas desvantagem de intolerância
gastrointestinal. Se usar a XR, que é de liberação lenta, esses efeitos adversos
reduz para 15%
- Contra Indicado na Insuficiência renal, cardíaca, plmonar e hepática grave,
pacientes internados deve retirar a metformina, por causa do risco teórico de ácido
lática em pacientes que irão fazer exame contrastado
2. SULFONILUREIAS - As sulfas, do ponto de vista de eficácia, são muito eficazes,
também reduzem a HB glicada, porém no ponto de vista da fisiopatologia, ela é
pobre, ela atua somente na célula beta, fazendo com que a célula produza/libere o
máximo de insulina.
- A longo prazo o pâncreas pode ficar insuficiente, passa a falhar. Ou seja, as sulfas
são interessantes a curto prazo, mas não a longo prazo.
- Risco de hipoglicemia maior
- Secretagogo de insulina
- Redução da Hb glicada ( 1,2 - 2,0 % )
- Ganho de peso sendo um outro problema dela
3. INIBIDORES SGLT2 - Atuação nos rins, lembrando que o rim filtra a glicose, e
reabsorve via túbulo proximal e o receptor que faz essa recaptação é o SGLT-2.
Basicamente essa medição vai fazer com que haja uma diminuição de recaptação,
aumentando a excreção
- Promovem glicosúria
- Baixo risco de hipoglicemia
- Perda ponderal
- Atualmente, a empagliflozina e a dapagliflozina são medicações que reduzem
complicações cardiovasculares, morte, principalmente relacionados a insuficiência
cardíaca
- Estabilização da função renal, revertendo a proteinúria, ou estabilizando a
velocidade de perda de função renal dos pacientes
- Efeitos colaterais: ITU, poliúria, desidratação, infecções
- Cuidado: Idosos, neuropatia autonômica - maior risco dos efeitos colaterais
4. INIBIDORES DPP-4 = Atuam na enzima que degrada o GLP-1. ( DPP-4 )
O GLP-1 é produzido no íleo distal, e sempre que eu como, o GLP-1 vai cair no
sangue, de forma que é glicose-dependente. O GLP-1 aumenta a produção e
liberação da insulina, reduz a secreção de glucagon, retarda o esvaziamento
gástrico, dá sensação de saciedade, diminui a fome.
O problema do GLP-1 é a meia-vida curta devido a degradação da enzima, cai no
sangue e tem uma meia-vida de cerca de 2-3 minutos. Existem 2 formas de
aumentar o GLP-1: ou administro o GLP-1 exógeno ou inativo o DPP-4, que é a
enzima que o degrada
A função pancreática do GLP-1 aumenta ao se inbir o DPP-4
⇒ GLP-1
- Produzido na mucosa intestinal
- Secreção glicose-depedente
- Aumento da secreção de insykuia e de sua sintese
- Redução da secreção do glucagon
- Retardo do esvaziamento gástrico
- Diminuição de fome
- Meia-vida curta < 3min
Portanto, se inibir o DPP-4, tenho os efeitos dos baixos níveis de GLP 1, se dou o
análogo, além das ações pancreáticas, tenho as outras ações. O inibidor do DPP-4 é
muito bom para o diabetes e só diabetes. Já os análogos, além do controle glicêmico,
promovem a perda de peso, por isso a LIRAGLUTIDA (análogo GLP-1) é indicado para o
tratamento da obesidade.
Os análogos do GLP-1, também tem ação na disfunção neuro regulatória, na diminuição
da fome e também dá uma sensação de plenitude gástrica, aumento da saciedade,
fazendo com que o indivíduo coma menos
Se o análogo tem mais efeitos, por que não é prescrito para todos? Temos que
considerar a administração subcutânea, pode causar náuseas e vômitos, e o custo, além
do que alguns pacientes DM não são obesos Observar que os análogos também reduzem
efeitos cardiovasculares, diferente dos inibidores de DPP-4
5. PIOGLITAZONA = atua principalmente no tecido adiposo, tem pequeno efeito no
músculo, inibindo a lipólise, facilitando a captação de glicose.
- Agonista do PPAR-Y
- Redução da resistência insulínica
- Redução da Hb glicada: 0,7-1,2%
- Ganho ponderal - Mais líquido do que gordura
- Risco pequeno de hipoglicemia / hepatopatia
- Edema ( Contra-indicação na ICC NYA 3 4 )
- Aumento de fraturas de baixo impacto
- Redução do risco de AVF
- Custo moderado
Pontos negativos: ganho ponderal considerável, causa edema, aumento de
fraturas, pois atua na diferenciação do osteócito em adipócito; o risco de CA de
bexiga é questionável, pois foi levantado essa hipótese por um tempo, mas hoje se
sabe que seu uso é seguro.
6. GLINIDAS = As glinidas não são mais utilizadas, atuam semelhantemente as
sulfas, porém com eficácia menor e duração de efeito menor
- Secretagogo de insulina
- Meia-vida curta
- Redução da glicemia pós-prandial
- Redução da Hb glicada: 0,6-1,0%
- Risco moderado de hipoglicemia
- Ganho ponderal
- Baixo custo
7. INIBIDORES α-GLICOSIDASES = Os inibidores da α-glicosidases, não atuam em
nenhum ponto do octeto, mas produzem redução da glicose. Atuam inibindo as
α-glicosidases presentes na borda em escova, responsáveis pela quebra dos
dissacarídeos, fazendo com que ocorra uma desabsorção aos metabolismos dos
carboidratos.
O problema é que o acúmulo desses carboidratos aumentam a produção de
meteorismo (flatulências), acúmulo de líquido (diarreia); muita intolerancia
gastrointestinal
- Redução da Hb glicada: 0,6 - 1,0%
- Perda ponderal
- Intolerância gastro-intestinak
- Usado quando o pacientes não possui condições economicas e não
respondeu aos outros de baixo custo
8. INSULINA = A insulina é utilizada geralmente numa fase mais tardia, onde
predomina uma insulinopenia, ou quando o paciente apresentar-se com uma
glicemia muito alta, uma HB muito alta, e o médico usar a insulina para um
controle mais imediato
Posso usar em pacientes que apresentam a glicemia muito elevada pós refeição,
pacientes como fenômeno do alvorecer, que amanhecem com a glicemia mais
elevada; posso usar uma NPH na hora de dormir para fazer com que o paciente
amanheça com uma glicemia mais controlada
- Preço variável
- Esquemas diversos
- Hiperglicemia prandial / pós-prandial
- Redução da Hb glicada = Infinita
- Risco de hipoglicemia e ganho ponderal
9. INSULINA + ANÁLOGO DO GLP-1 = Atualmente já tenho no mercado a insulina
conjugada com o análogo do GLP-1 e consigo ampliar a intervenção nos
mecanismos fisiopatológicos e diminuir o risco de hipoglicemia e minimizar o risco
de ganho de peso Problema é o custo muito alto
● A meta é individualizada, tentar sempre que possível abaixo de 6,5 – 7, permitir a
HB glicada mais elevada em pacientes com maior risco de hipoglicemia
Posso iniciar uma monoterapia quando a HB glicada está pouco alterada, antes era só a
metformina, mas com a proteção cardiovascular, deve considerar os análogos do GLP-1 e
os inibidores de SGLT-2
- HB glicada entre 7,5 – 9, já devo considerar terapia dupla ou tripla logo de início,
não tenho que obedecer uma ordem escalonada, tenho que tratar e alcançar a
meta de forma mais rápida
- Paciente com sintomas de insulinopenia, com HB glicada acima de 9, já devo
considerar de cara a insulina
Ou seja, NÃO EXISTE REGRA DE BOLO!! O tratamento é individualizado!
Por que entrar de forma agressiva e precoce: nos protocolos indicam que a cada 1-3
meses deve-se revisar o tratamento se refratário, mas no mundo real, leva-se quase 3
anos para modificar e acrescentar uma segunda droga, e quase 7 anos alem dos 2,9
anos, ou seja, quase 10 anos para iniciar a terceira droga ou insulina; por isso o
tratamento começa mais agressivo em certos casos