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Nicolas Martins 2025.1 - CM2 DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPOGLICEMIA Principal causa de coma diabético, complicação aguda da DM, mais comum e mais importante pela alta morbimortalidade. Paciente nesse quadro pode apresentar um evento isquêmico. A glicemia é arritmogênica, e o paciente pode acabar apresentando morte súbita. ➤ Fator limitante no tratamento =Gera sintomas limitantes que resulta em sensação de morte iminente, muitos pacientes que passam por uma hipoglicemia grave podem negligenciar o tratamento com medo de um novo quadro desse. ➤ Morbimortalidade = Paciente com evento de hipoglicemia pode ter morte. Então aqueles que são usuários de medicamentos com potencial para hipoglicemia têm que ter as metas menos rígidas, pois a Hemoglobina Glicada mais baixa têm um risco de morte até maior do que aqueles com HbA1c normal ou um pouco aumentada. ➤ Sintomas Resposta Adrenérgica: tremor, ansiedade, palpitações, sudorese, fome. A epinefrina é um hormônio contra-regulador. Então diante da hipoglicemia, há uma liberação de adrenalina no sangue, e consequentemente, seus efeitos. Resposta Neurológica: cefaleia, tontura, turvação visual, confusão, convulsão, coma. O neurônio tem avidez grande por glicose, utilizado praticamente só ela pra fonte enérgica (em casos excepcionais usa corpos cetônicos). Então com a glicemia muito reduzida, começa a haver aporte diminuído de glicose para o neurônio, e ele começa a entrar em sofrimento causando esses sintomas de neuropatia. ➤ Causas e fatores predisponentes: - Dose excessiva; - Omissão de refeições = Principal fator!! Às vezes a dose é boa, ou até baixa, porém, o paciente aplica o medicamento e deixa de comer, ou come menos que o habitualmente, ou vai praticar uma atividade esportiva num horário que não estava acostumado. Sempre lembrar e correlacionar com a meia-vida da insulina, pois isso também pode causar controle inadequado da glicemia. - Atividade física; Não é contraindicado, mas a dose deve ser ajustada a insulina em DM1. Inclusive, geralmente esses pacientes têm 2 receitas: uma para o período do dia que ele exerce atividade física e outra pro dia que ele não exerce. - DRC; Doença Renal Crônica. O rim elimina insulina, então sua meia-vida aumenta em uma disfunção renal, aumentando seu efeito. É importante reduzir a dose aqui, a meia vida da insulina aumenta então a necessidade de insulina diminui - Insuficiência Adrenal; Principalmente do tipo 1, a insuficiência Adrenal primária é uma doença autoimune. E todo paciente que tem uma doença autoimune pode ter outra doença autoimune, como a DM1. Alguns pacientes têm a chamada Síndrome Poliglandular Autoimune, que envolve tanto a insuficiência adrenal e a diabete. Eles podem fazer hiperglicemia pela DM1, mas tem facilidade de fazer hipoglicemia pela deficiência do hormônio contrarregulador Cortisol. - Síndrome disabsortiva; Por exemplo: doença celíaca; neuropatia autonômica diabética, onde a velocidade de absorção do nutriente é errada. Aí uso uma insulina ou sulfa para compensar a glicemia que estaria elevada em um dado momento, porém como essa absorção está errada, a glicemia não eleva na hora que o fármaco está fazendo efeito, resultando em hipoglicemia. - Bebida alcoólica; O álcool inibe a gliconeogênese hepática, pode ter uma hiperglicemia (bebida rica em açúcar) ou hipo quando tem baixo teor de carboidrato e pelo fato do álcool inibir a gliconeogênese; - Neuropatia Autonômica A gente não pode simplificar a hipoglicemia como se sempre fosse dose excessiva, sempre avaliar na emergência qual foi a causa. Existe um delay na resposta contra regulatória. A elevação compensatória do sistema autônomo passa a ser tardia e ele pode já entrar numa fase de neuroglicopenia (não teve fome, sudorese, tremor, raiva, as manifestações do SNA). ➤ Tratamento - Alimentação oral; Se tem nível sensorial preservado, pode antecipar a próxima refeição. O objetivo é comer algo que restaure a glicemia o mais rápido possível, então tem que ser carboidrato simples de rápida absorção: água com açúcar, mel, refrigerante, biscoito de maizena. Não é açúcar complexo, rico em fibras (integrais) ou rico em gorduras (bolo, doce, sorvete, chocolate) porque a gordura atrapalha a velocidade de absorção da glicose. Se ele não tem níveis sensoriais adequados, têm uma manobra que pode ser feita em casa pelo acompanhante: esfregar mel na mucosa oral até que ele acorde ou até que chegue o socorro para levá-lo à emergência. Não comer nesse caso, para evitar broncoaspiração. - Glicose endovenosa; Conduta na emergência costuma ser glicose hipertônica endovenosa. - Glucagon IM ou SC; Hormônio contrarregulador. Paciente pode ter em casa e aplicar. Mas não é fácil de achar, tem um custo elevado e está associado a náuseas e vômitos. Outra alternativa para pacientes com alteração do nível sensorial é orientar o acompanhante a esfregar de preferência mel na mucosa oral até o indivíduo restaurar o nível de consciência para depois ir para uma emergência. CETOACIDOSE DIABÉTICA Emergência hiperglicêmica. É importante reconhecer precocemente porque é potencialmente fatal, não é uma complicação simples. Tem um tratamento mais complicado, mas o diagnóstico é fácil, pela avaliação da hiperglicemia. É importante destacar que não é o endocrinologista que vai tratar essa doença, é uma doença do clínico e do pediatra. Porque 20% dos pacientes com DM1 abrem o quadro em cetoacidose diabética. Geralmente ele não tem um diagnóstico prévio, e vai ser diagnosticado a partir desse evento. Então se o clínico/pediatra não identificar, vai passar despercebido e o paciente pode vir a falecer. O endócrino pega essa paciente num segundo evento. ➤ Sintomas - Náusea; - Vômitos; - Alteração do sensório; - Dor abdominal = É, inclusive, uma causa de falso abdômen agudo por desidratação dos folhetos do abdômen. - Hálito cetônico = Cheiro de maçã podre. - Respiração de Kussmaul; - Polifagia; - Polidipsia; - Poliúria; - Perda ponderal; Identificação de glicemia elevada. Se a glicose estiver normal, vamos pensar em outra causa. Eles podem ter diagnóstico prévio, ou podem apresentar um pródromo clássico de diabetes com poliúria, polifagia, polidipsia. Mas o que mais chama atenção nesse quadro são os sintomas gastrointestinais. ➤ Fatores precipitantes - Omissão da Insulina = Comum nos adolescentes. - Iatrogenia; - Obstrução cateter (BI) = Hoje é mais rara, pois os aparelhos atuais tem sensores para identificação de obstrução. - Infecção = mais comum. - IAM = AVC tbm, principalmente em idosos. - Etilismo = Além de hipo, pode causar hiper. Pp bebidas ricas em carboidrato, como cerveja e vinho. - Estresse; - Medicamentos (Glicocorticóides) = Não tem contraindicação, mas sempre que for utilizar precisa contactar o médico para ajustar a dose da insulina. ➤ Laboratório - Acidose metabólica = Acidose com aumento de formação de corpos cetônicos. pH < 7,3. Bicarbonato baixo (abaixo de 15 ou 18) - Ânion Gap aumentado;= É uma acidose com Ânion Gap aumentado. Existem dois tipos de acidose: acidose hiperclorêmica e acidose por anion gap aumentado. Nós temos cargas positivas e negativas no corpo, e somos neutros, equilibrados em relação a essas cargas. A carga positiva principal é o sódio e as cargas negativas pps são cloro e bicarbonato. Se somos equilibrados, a soma de cloro e bicarbonato menos a quantidade de sódio deveria ser 0. Mas não é isso que acontece. Existe um valor residual em torno de 8, 10, que são exatamente os ânions Gap. Quem são esses Ânion Gap? São cargas negativas que contribuem em uma quantidade muito pequena; e a soma desses Ânions não mensurados vai dar exatamente essa diferença do sódio pela soma de bicarbonato e cloro. Então numa acidose hiperclorêmica, o Ânion Gap está em quantidade normal porque se diminuiu o bicarbonato e o Ânion Gap não aumentou, obrigatoriamente o cloro tem que aumentar para que as cargas fiquem equilibradas. E numa acidose metabólica com Ânion Gap aumentado,o bicarbonato cai, o cloro não aumenta o suficiente para equilibrar, então os ânions gap são responsáveis por essa diferença aumentada. Então aqui, a diferença do sódio pela soma do cloro e bicarbonato é maior que 10, 15. Porque aqueles ânions não mensurados normalmente, aumentam no sangue. Em relação a DM, os ânions são corpos cetônicos, beta hidroxibutirato e acetoacetato. Eles aumentam bastante, se eu mensurá-los eu vou ver no sangue, se eu não mensurar eu vou ver isso indiretamente através do Ânion Gap aumentado. - Hiperglicemia; = Critério diagnóstico: glicemia >250; pH<7,3; bicarbonato <18. - Hiper-Normocalemia; - Hipertrigliceridemia; Lembrando que a insulina estimula lipase, enzima que faz a remoção dos triglicerídeos dos LDLs, dos Quilomícrons, do HDL. Então a redução da insulina resulta em hipertrigliceridemia também. ESTADO HIPEROSMOLAR O que chama atenção aqui é a glicose elevada associada a hiperosmolaridade plasmática. O que chama atenção na cetoacidose é a cetose associada à acidose. Como eu avalio a osmolaridade plasmática? - 2x Na + glicose/18 + Ureia/6 = 280-300 - No paciente com estado hiperosmolar >320 Então no estado hiperosmolar é fundamental calcular a osmolaridade plasmática, e na cetoacidose diabética é fundamental avaliar os íons para avaliar o cálculo do Anion Gap. Mais comum na DM2 Condução crônica agudizada = São pacientes diabéticos de longa data, com pouco acesso a líquido, então são desidratados crônicos, como os idosos, acamados, pacientes sequelados, com demência... Geralmente já têm doença cardiovascular instalada Mortalidade maior que a cetoacidose diabética por geralmente se instalar em paciente com condição mais grave; Glicemia maior que na cetoacidose, porque é um evento crônico agudizado Geralmente não tem acidose. Quando tem é porque tem uma infecção associada, resultando nessa condição. ➤ Tratamento (CAD/EHNC) ⇒ Hidratação venosa vigorosa = Mais importante que a insulina é a hidratação. - Ressuscitação volêmica = Pode ser com solução salina 0,45% ou a 0,9%, depende do valor do sódio. Começa com 0,9% ás cegas e depois corrige com 0,45% se o sódio tiver normal ou baixo → Na normal ou alto: SF 0,45% x baixo: SF 0,9% - Gli < 250 mg/dL → associar SF 0,9% + SG 5% (1 para 1, ou seja se entrar 1000ml de soro fisiológico, tem que entrar 1000ml de soro glicosado também.) Isso porque meu objetivo é baixar a glicemia lentamente. Meu objetivo não é tratar a glicose, e sim, o que esse aumento de glicose causou. Então eu não trato a causa, trato a consequência. Tenho que re-estabelecer volemicamente meu paciente, melhorar as alterações hidroeletrolíticas, tratar o quadro infeccioso, e só aí eu vou voltar a pensar na glicemia. ⇒ Insulina endovenosa; - 0,1-0,15 UI/Kg/h (usar a dose para bomba de infusão venosa geralmente) = Se não tiver possibilidade de bomba de infusão, fazer insulina regular de hora em hora ou a cada 2 horas. - Redução 50-70 mg/dL/h (se eu passar dessa velocidade de redução de glicose, preciso reduzir a infusão de insulina. Se eu não conseguir chegar a 50, preciso ajustar aumentando a dose de infusão de insulina). Tem que ser lenta porque o neurônio tem que se equilibrar com a osmolaridade plasmática. Se eu reduzir muito subitamente essa glicemia, a osmolaridade plasmática reduz subitamente também. O neurônio tem capacidade de troca de soluto e de líquidos, menor em relação a velocidade de equilíbrio da osmolaridade do plasma. Então esses pacientes tendem a fazer edema cerebral se tiver essa redução rápida da glicemia. Porque como reduziu a osmolaridade do sangue, para poder equilibrar novamente vai haver (pelo aumento da avidez do neurônio pelo líquido) entrada rápida do líquido pelo neurônio, e chance de lise do neurônio por conta do edema cerebral. - Gli < 250 mg/dL: Reduzir infusão pela metade, além de colocar soro glicosado. - Manter infusão até reversão da acidose. Quando o paciente estiver comendo bem, orientado, com diurese, sem distúrbio eletrolítico, com o evento causador já em tratamento sob controle. Aí tira da infusão venosa e passa pra subcutânea. ⇒ Potássio; O potássio é falsamente elevado nos pacientes com cetoacidose diabética. Desidratação, insulinopenia (insulina aumenta taxa de remoção para dentro da célula), acidose (trocador potássio/hidrogênio, a célula tenta tamponar hidrogênio então troca entre hidrogênio e sai potássio). Aí quando eu começo tratar essa desidratação, essa glicemia com insulina (começa a jogar potássio para dentro da célula), e tal, o potássio despenca no sangue e o paciente pode fazer arritmia por hipocalemia e morrer. O tratamento requer potássio, a não ser que o paciente não tenha diurese (mostra que ele pode estar em um quadro de insuficiência renal e aí a hipercalemia pode ser verdadeira, e não falsa.) e em paciente com potássio muito alto, acima de 5,6. - Observar diurese - Reposição de K mesmo se normo/hipercalemia leve ⇒ Bicarbonato - Reposição em casos graves: pH<7,0 Normalmente não repõe. Só repor em acidose grave. Porque esses cetoácidos que os pacientes diabéticos têm, principalmente corpos cetônicos, são voláteis. Então o próprio tratamento e a troca gasosa resultante da ventilação, normalmente vão restabelecer a acidose. Ou seja, bicarbonato só faço em último caso. Além disso, tenho que lembrar que a apresentação do bicarbonato é bicarbonato de sódio, e uma sobrecarga de sódio nesse paciente pode ser danosa, porque ele já pode ter hipernatremia e evoluir com retenção hídrica importante e edema agudo de pulmão. Então o tripé do tratamento é: soro (muito), insulina (para baixar de forma lenta, gradual e progressiva essa glicemia), potássio na grande maioria das vezes. Bicarbonato quase nunca, glicose quando a glicemia plasmática começa a reduzir, e só interrompe a infusão quando o paciente estiver bem fora de perigo com todas as alterações resultantes sob controle. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS Vamos conversar sobre as complicações crônicas do Diabetes Mellitus (DM)que são subdivididas em microvasculares e macrovasculares. Pela fisiopatologia do DM as complicações micro e macrovasculares podem surgir muito precocemente, antes mesmo do diagnóstico, enquanto que a hiperglicemia é um evento tardio. Então ao diagnóstico o paciente já pode apresentar complicações, isso é importante no DM tipo 2, onde investigamos complicações do DM desde o diagnóstico porque esse paciente pode ter a doença oligossintomática por muito tempo e não sabe. Esse risco é menor no DM tipo 1 porque possui uma sintomatologia mais exuberante, o paciente sabe quando a doença começou e assim as complicações são mais a partir dos 5 anos da doença. Quando se preocupar (investigação de complicações): DM 1 - após 5 anos do diagnóstico, anualmente DM 2 - ao diagnóstico, anualmente - após 10 anos de idade (PUBERDADE) Ambos os tipos, atenção especial ● Longa duração = doença de longa data ● Mal controlados ● Hipertensos ● Tabagismo, etilismo ● Presença de uma complicação – ex. aqueles que possuem uma das complicações microvasculares tem muito mais chance de ter outra complicação em comparação com aqueles que não têm complicações. ● Gestação - principalmente com a retinopatia (terá complicações mais aceleradas durante a gestação) OBS.: DM tipo 1 quando engravida precisa ter fundo de olho avaliado pelo oftalmo a cada 3 meses porque essa complicação se agrava muito na gestação. Nesse gráfico fica claro que quanto pior o controle glicêmico maior é o risco de todas as complicações (micro e macro). Aqui mostramos só as microvasculares, mas o mesmo ocorre com as macrovasculares. DOENÇA RENAL DO DIABETES Importância: ● Maior mortalidade (risco aumentado para DCV). Paciente diabético com DR tem um risco muito aumentado de doença cardiovascular, sendo fundamental o diagnóstico precoce. ● DRC - diálise (DM é a 2ª principal causa – só perde para HAS) ● Diagnóstico e Intervenção precoces Se tratarmos adequadamente o paciente conseguimos muitas vezes até reverter o quadro,mas a partir de um determinado momento da doença já não conseguimos reverter essa complicação. Então tratar precocemente é de fundamental importância. ➤ Rastreamento anual: Deve ser realizado mesmo em paciente assintomático Esse rastreio tem que ser feito por meio da pesquisa de albumina na urina. Não adianta pedir EAS, porque quando ele dá 1+ (1 cruz) de ptn quer dizer que tem uma excreção de ptns acima de 500 mg e 500 mg já é alteração de estágio IV da doença renal do DM, mostrando a total ineficiência desse exame em diagnosticar precocemente a doença. ● Função renal, estimativa da TFG ● Relação albumina/creatinina (2 de 3 amostras alteradas no intervalo de 6 meses ) ● Proteinúria de 24h – conseguimos quanti�car a albumina, se acima de 30 já pode diagnosticar como doença renal do DM desde que tenha um outro exame con�rmando num período de 6 meses. Vamos pedir 2 amostras, a primeira vindo positiva temos que con�rmar com a segunda que se vier acima de 30 podemos diagnosticar com doença renal do DM. Então 30 já é positivo para doença renal do diabetes. O EAS não faz o diagnóstico precoce da doença renal do diabético. ➤ Achados histológicos (biópsia renal): + comum = Glomeruloesclerose difusa + específica = Glomeruloesclerose nodular (Lesão de Kimmelstiel-Wilson) QUESTÃO DE PROVA Se perguntarem qual é o achado mais característico na biópsia renal é a lesão de Kimmelstiel-Wilson, se perguntarem se é patognomônica vamos dizer que não, e se perguntarem qual é a mais comum será a glomeruloesclerose difusa na biópsia do renal crônico. ➤ Epidemiologia DRC X DM Essa condição é muito mais comum do que parece ser, quase metade dos indivíduos com DM já têm algum grau de comprometimento da função renal. Lembrando que se não investigarmos pela albumina corremos o risco de detectar apenas tardiamente porque no EAS só aparece quando tá acima de 500 mg e para a creatina (Cr) se elevar é um evento extremamente tardio também nessa fisiopatologia. A simples presença de microalbuminúria aumenta muito o risco de morte por todas as causas e por doenças cardiovasculares (DCV). Então em um paciente com Cr e uréia normais é apenas um marcador da doença renal que é a microalbuminúria já aumenta o risco de morte total em 3x. O mesmo ocorre e vai progredindo cada vez mais grave se essa proteinúria se acentua e resulta em retenção escória nitrogenada. Perceba que a microalbuminúria é um sinal muito precoce em comparação com a elevação de Cr, porque quando a elevação de Cr ocorre já temos um estágio avançado e aqui temos pouco a oferecer ao paciente. Na tabela anterior temos as fases da doença renal do diabetes em que, primeiramente, o paciente tem uma fase de hiperfiltração, ou seja, um diabético com TFG elevada não quer dizer nada, ele pode estar simplesmente na 1ª fase da doença, onde depois essa lesão de hiperfiltração glomerular começa a resultar em um espessamento de membrana basal e mesângio e daí essa TFG progressivamente vai caindo, até o momento em que a excreção urinária de albumina passa a ser marcada no exame. Falamos da albuminúria como um achado precoce, mas aqui estamos detectando albumina apenas a partir da fase 3, deixamos de detectar qualquer alteração na fase 1 que seria apenas estrutural, na fase 2 essa albuminúria só ocorre em casos de aumento da demanda urinária de albumina (ex. infecções, exercício físico, ingestão proteica acentuada), e daí só na fase 3 que a excreção espontânea de albumina urinária vai estar aumentada, na fase 4 essa excreção já vira macroalbuminúria (acima de 300) e apenas na fase 4 para 5 que começa haver retenção de escória nitrogenada. RESUMINDO = Preciso ter no paciente com DM 2 já ao diagnóstico ou no caso do DM 1 após 5 anos do diagnóstico dosar a relação albumina urinária em amostra simples de urina, se for negativa o paciente volta a fazer o rastreio no ano seguinte e assim por diante, se for positivo precisamos ver se teve alguma condição predisponente (ex. fez exercício físico no dia anterior, paciente febril, IC descompensada, ingestão copiosa de ptn...), se tiver condição predisponente tentamos reverter isso para realizar o exame em condições adequadas, não tendo essa condição predisponente já temos 1 exame positivo e daí repetimos em 6 meses através da proteinúria de 24 horas ou através de um segundo exame de amostra isolada. É importante pedir a proteinúria de 24 hrs para quantificar em que estágio da doença ela está e aí sim podemos dar o diagnóstico de doença renal do diabetes se tiver 2 exames alterados. Então quais são os objetivos de se detectar e tratar a doença renal do diabetes? Todo paciente diabético tem que ser adequadamente tratado, evitar tabagismo/etilismo, controlar comorbidades associadas como HAS/obesidade/dislipidemia, adequar a dieta (ex. dieta hiperproteica pode ser danosa para o paciente com doença renal, então tem que ter uma redução parcial da ingestão proteica). A importância de detectar albumina na urina desse paciente e aí sim detectá-lo, preferencialmente, no estágio 3 da doença é que esses pacientes podem ter a doença renal do diabetes revertida se usarem o IECA, mesmo em um paciente com pressão normal. Então o IECA preferencialmente, ou BRA são fundamentais no tratamento do DM porque são capazes de estabilizar e até mesmo reverter o estágio 3 da doença. Quando passamos desse estágio mesmo instaurando um tratamento, diminuindo comorbidades e usando o IECA de forma mandatória não conseguimos reverter e daí o paciente chega na fase 5 e aqui o que pode ser ofertado é o tratamento dialítico ou o transplante. Pesquisar outras causas de nefropatia - o paciente diabético pode ter outro tipo de doença renal que não seja do DM e quando vamos lembrar disso? Quando a doença renal não preencher as características que falamos até agora. ● Início agudo – ex. paciente DM 1 que tem doença renal antes de 5 anos da doença, isso foge do que falamos em que a complicação renal microvascular vai se agravar depois de 5 anos. ● Presença de hematúria – se a hematúria chama mais atenção que a proteinúria provavelmente a causa dessa doença renal no diabético não é pelo DM, talvez seja uma Doença de Berger que classicamente cursa com hematúria. ● Em DM1 < 5 anos de doença ● Ausência de outras complicações microvasculares (retinopatia) – retinopatia é a principal complicação microvascular em termos de diagnóstico e prevalência, então é muito comum termos retinopatia não associada a doença renal do DM, mas é extremamente incomum paciente diabético ter doença renal sem ter retinopatia. A presença de doença renal sem retinopatia associada nos faz �car atentos para o caso dessa condição renal não ser diagnosticada pelo DM. ● Piora da função renal pós IECA/BRA – falamos do IECA/BRA como tratamentos para essa complicação, mas alguns pacientes renais após o uso desses medicamentos pioram a Cr (ex. paciente com estenose de artéria renal, pela vasoconstrição piora a função renal). ● Piora da função renal com proteinúria mínima – isso é importante quando temos uma desproporção muito grande de escória nitrogenada com proteinúria, ou seja, aqui o paciente tem uma proteinúria pequena com elevação importante da Cr. Lembrando que a proteinúria começa e vai aumentando gradativamente até que chega um momento que é bastante signi�cativa e só aí as escórias nitrogenadas começam a se elevar, então se temos um quadro que foge desse protótipo vamos pensar que o paciente pode ter outra doença oculta (ex. lúpus, mieloma, amiloidose). RETINOPATIA DIABÉTICA É a complicação microvascular mais comum do DM e mais diagnosticada. Importância: ✔ Principal causa de cegueira adquirida (16 a 64 anos) – geralmente o paciente não sente nada até que ela esteja bastante avançada, mais uma vez é importante falar do diagnóstico precoce para que o paciente não perca a visão. ✔ Período assintomático – diagnóstico precoce. Tb surge depois de 5 anos no DM1. ✔ 5 a 10 anos de doença: 50% ✔ >10 anos de doença: 70 a 90% - pacientes que não possuem tratamento adequado✔ Tratável ✔ Rastreamento anual (ou a critério do oftalmologista) exame de fundoscopia ✔ Exame oftalmológico ✔ Oftalmoscopia indireta com dilatação pupilar ✔ Retinografia ✔ Angiografia fluoresceínica De acordo com os achados do exame de fundoscopia o oftalmo pode solicitar outros como angiografia fluoresceínica e retinografia. - Gravidez: avaliação pré-gravídica , trimestral - lembrando que gestantes DM1, principalmente, já com retinopatia instalada tem um risco de agravamento dessa condição. ➤ Alterações características da retinopatia diabética: Existe uma regra que aprendemos no curso preparatório para residência que é o seguinte micro duro chama algodão de rosa – isso nos faz memorizar as principais alterações da retinopatia diabética (micro = microaneurismas; duro = dos exsudatos que podem ser moles/duros; chama = hemorragias em chamas de vela; algodão = exsudato algodonoso; rosa = veias em contas do rosário). ✔ Microaneurismas ✔ Exsudatos moles/duros ✔ Hemorragia em chamas de velas ✔ Exsudatos algodonosos ✔ Veias em contas do rosário ✔ Neovascularização – esse é o achado mais temeroso, porque esse emaranhado de vasos pode promover descolamento de retina (analogia com uma árvore de raízes grandes que vão crescendo até “estufar” o solo ou o asfalto deixando-os irregular – aqui é a mesma coisa os vasos vão proliferando até descolar a retina e assim o paciente apresenta cegueira súbita). ➤ Outras alterações: ✔ Edema de mácula ✔ Hemorragia vítrea ✔ Descolamento de retina ✔ Glaucoma/Catarata Todas essas complicações são mais comuns no diabético se comparado ao não diabético. ➤ Nosso objetivo como clínicos: Evitar correções mais rápidas da glicemia em pacientes muito mal controlados, principalmente no DM2 – [ex. paciente que tem hemoglobina glicada (HbA1c) de 13 ou 14 tem que baixar entre 0,5 -1% ao mês, não pode ser súbita porque o paciente pode ter uma alteração aguda da visão]. - Risco de piora da retinopatia com queda > 0,5% na A1c/mês em pacientes já com retinopatia. - Pode agravar a nefropatia – a retinopatia pode agravar muito a neuropatia, se você enxerga mal fica mais fácil tropeçar e fica mais difícil de identificar pequenas lesões neurológicas no pés e assim esses pacientes podem ter complicações infecciosas, por exemplo. NEUROPATIA DIABÉTICA Importância: ✔ Alta prevalência : 50% dos pacientes – falamos que a retinopatia é a mais comumente diagnosticada, mas isso porque a neuropatia é subdiagnosticada, se fizéssemos o exame físico direito em nossos pacientes diabéticos teríamos mais diagnóstico de neuropatia que retinopatia. Então 50% dos pacientes têm alguma alteração neurológica mesmo que sutil e muitos não vão referir nada por isso temos que perguntar e examinar. ✔ Complicação crônica + comum DM(60-70% dos diabéticos têm algum tipo de neuropatia- NIH) – é a mais comum, porém é subdiagnosticada, então achamos que não tem, mas na verdade tem. ✔ Alta morbimortalidade ✔ Baixa qualidade de vida – ex. quando ocorre a ingestão de álcool em excesso no dia seguinte temos uma dormência (parestesia) nos pés, já o paciente com diabetes têm essa mesma parestesia diariamente nos pés. Se já incomoda no dia posterior à ingestão de álcool, mas sabemos que tem data limite para terminar, imagina o que é conviver com essa sintomatologia diariamente... ✔ Subdiagnosticada (exame de rotina dos pés) ✔ Exclusão de outras causas: álcool, hipotireoidismo, deficiências vitamínicas, SIDA, hanseníase – todo paciente com neuropatia diabética nós precisamos afastar outras causas principalmente em relação às deficiências do complexo B (principal é a B12). Essa neuropatia pode se manifestar de várias formas, a mais comum delas é a polineuropatia sensitivo-motora de membros distais inferiores e fica fácil lembrar disso porque os nervos dos pés são os mais distantes do coração e na fisiopatologia da neuropatia diabética há uma oclusão dos vasos nervorum que são micro vasos que irrigam os nervos periféricos. Então se temos oclusão da microcirculação é mais fácil de haver oclusão em locais distais. Fibras mais finas, amielínicas e distais sofrem mais do que aquelas que são mais grossas e estão mais próximas do coração. Por isso é mais sensitiva que motora, porque as fibras sensitivas são mais finas e por isso elas estão mais nos pés que nas mãos (pés estão mais distantes do coração e relação às mãos), mas também, pode ter distribuição em luva (mãos) e em bota (MMII). Outras formas de apresentação são mononeuropatias que são lesões de par craniano sendo o principal o VII (facial) gerando paralisia facial central, mas pode ser de qualquer outro par craniano, chama muito a atenção também a lesão no III par craniano (oculomotor); radiculopatias com síndrome de compressão radicular principalmente de coluna lombo sacra; neuropatia autonômica que foi quando falamos de hipoglicemia na última aula. O quadro clínico da neuropatia diabética vai depender do tipo de fibra afetada e da localização anatômica da lesão. - Fibras finas sensoriais não mielinizadas são responsáveis pela transmissão de dor, tato grosseiro e temperatura. - Fibras grossas sensoriais mielinizadas transmitem tato discriminativo, sensibilidade vibratória e propriocepção. - Fibras motoras são grossas e longas. - As primeiras a serem acometidas são as curtas e finas, portanto são as fibras responsáveis pela dor/tato/temperatura. Se o paciente tiver uma lesão motora como alteração de marcha, por exemplo, nós já sabemos que tem neuropatia grave porque tem comprometimento tanto sensorial quanto motor. A alteração proprioceptiva e motora (ex. atrofia da musculatura interóssea) já demonstra que o paciente tem doença bastante avançada. ➤ POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA CRÔNICA: - Simétrica e ascendente – normalmente é bilateral, então se o paciente tem parestesia só em 1 pé isso é um dado que fala contra, apesar de ser possível não é comum. - Progressiva – atinge inicialmente as fibras finas por isso ocorrem alterações sensitivas primeiro e só depois as motoras que é quando as fibras grossas são afetadas, mas tardiamente. - Fibras grossas e finas – as finas são acometidas primeiro e depois as grossas. - Dolorosa ou indolor – ex alodinia, paciente que tem muita dor só no toque do pé com uma hipersensibilidade importante, mas classicamente é indolor. ● Perda da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa ● Hipotrofia muscular – isso ocorre com evolução da neuropatia e se o paciente pisa mal isso pode levar a lesões no pé e deformidades articulares devido o paciente joga o peso do corpo para regiões que não estão habituadas com essa carga, aumentando o risco de ulcerações nos pés. ● Hiporreflexia ● Alteração do equilíbrio e da marcha ● Deformidades ● Alteração motora mais tardia A neuropatia diabética sensitivo-motora é o principal componente do pé diabético que tem um componente tanto micro quanto macro vascular, mas o principal componente de todos é a sensibilidade plantar que faz o paciente pela perda tátil do pé ter uma pisada alterada e isso aumenta o risco de ulcerações. ➤ NEUROPATIA AUTONÔMICA: - TGI: ✔ Gastroparesia - Hipoglicemia , Vômitos – o paciente com gastroparesia tem mais chance de fazer hipoglicemia porque come, mas a digestão tá errada porque o período de atuação do medicamento não condiz com o pico da hiperglicemia pós-prandial. ✔ Obstipação/Diarréia – além disso pode ter infecções oportunistas - Cardiovascular: ✔ IAM silencioso – é comum isso, é aquele paciente que começou a ficar hipotenso com o uso do medicamento anti-hipertensivo que já utilizava durante muito tempo e não sente nada, quando realiza um ECO vemos que o paciente é hipertenso porque o DC tá muito reduzido e isso explica que o medicamento estava sendo excessivo para esse paciente, no cardiologista esse paciente descobre que teve um infarto, por isso que o cardio tem que ajustar a dose dos medicamentos. ✔ Taquicardia fixa – a modulação da FC está relacionada a sintonização do SN simpático e parassimpático, se esse paciente perde esseequilíbrio acaba ficando mais taquicárdico. ✔ Hipotensão Postural – é muito difícil de tratar porque são pacientes hipertensos e fazem hipotensões graves com mudança brusca de posição. ✔ Hipoglicemia assintomática – é uma condição que perpetua uma hipo mais grave, pois o paciente não sente a fase adrenérgica e já entra numa fase de neuroglicopenia, mas ela pode se manifestar de várias outras formas. - TGU: ✔ Bexiga Neurogênica ✔ ITU de repetição ✔ Disfunção Erétil - Outros: Anidrose(não produz suor) – Pé Diabético – ex. se o paciente tem um pé mais seco o pé tende a rachar com mais facilidade e assim aumenta o risco de infecções oportunistas por solução de continuidade. PÉ DIABETICO Importância: Principal causa de amputação não traumática de membros ✔ Prevalência 4 a 10% ✔ Neuropatia Diabética = risco 7x maior de ulceração do pé ✔ Úlceras precedem 85% das amputações ✔ Úlceras infectadas- internações prolongadas ✔ Complicação prevenível ✔ Infecção Polimicrobiana Muitas vezes a lesão do pé diabético surge de uma pequena lesão como uma dermatofitose inter trígono inter pododáctilo, por isso é importante que esse paciente esteja sempre olhando entre os dedos dos pés, cortando as unhas de forma prudente com cuidado para não tirar a cutícula, e usando hidratante nos pés, mas não entre os dedos porque a umidade nessa região aumenta o risco de infecção fúngica. Fatores de risco: ✔ História prévia de úlcera ✔ Amputação prévia ✔ Longa duração do diabetes ✔ Controle glicêmico inadequado ✔ Visão deficiente O pé diabético é caracterizado por ter componentes múltiplos, sendo o principal fator a neuropatia seja ela autonômica, mas principalmente a neuropatia periférica; vasculopatia com alteração de doença aterosclerótica fazendo com que o aporte nutricional e de O2 para regiões mais distais esteja alterado; e artropatia que é um paciente que tem neuropatia que pisa errado e acaba gerando deformidades articulares que pode resultar em aumento de pressão sobre a pele e daí o risco de feridas/infecções/gangrena/osteomielite. Cuidados gerais: (prevenir é muito mais fácil e melhor do que o tratamento que é quando já tem pé diabético) ✔ Auto-avaliação dos pés (diariamente) ✔ Hidratação ✔ Evitar traumas e exercícios de impacto ✔ Sapatos adequados ✔ Podólogo ✔ Usar meias claras, porque as escuras podem esconder algum sangramento Avaliação clínica: é realizada por meio de teste para sensibilidade, palpação de pulsos, avaliação da sensação tátil e térmica, integridade de pele e unha. ✔ Calosidades, queratoses ✔ Integridade de pele e unhas ✔ Micose interdigital ✔ Pulsos (pedioso e tibial posterior) ✔ Exame neurológico ✔ Deformidades ✔ Índice Tornozelo-Braquial – é uma variação indireta da medida da pressão tanto no membro superior quanto no inferior, se tiver <0,9 é um sinal indireto de vasculopatia de membros inferiores. *Nessas 3 imagens seguidas temos as deformidades articulares nos pés, perceba que as zonas de impacto do corpo sobre o pé (representada pelas setas)modificam-se com as pisadas alteradas, e assim aumenta o risco de termos lesões ulcerosas nessas regiões que não estão acostumadas com esse impacto de carga do corpo CORONARIOPATIA/ DOENÇA CARDIOVASCULAR A maioria dos coronariopatas possuem HAS/DM. O diabético tem mais doença aterosclerótica que o não diabético e essa doença aterosclerótica tende a ser mais agressiva no diabético. Então o diabético é mais e mais grave que o não diabético. Importância: ✔ Principal causa de morte em adultos com DM ✔ Doença aterosclerótica mais difusa ✔ Doença aterosclerótica mais agressiva Isquemia silenciosa Mortalidade 3x maior Risco: Idosos, Microalbuminúria , Retinopatia, Dislipidemia, Neuropatia Autonômica, Doença Arterial Periférica, Mla tratados por muito tempo, Hipoglicemia (é o fator causal de coronariopatia, sendo arritmogênica podendo conduzir a um evento isquêmico agudo morte súbita). Os diabéticos estão na linha vermelha, ficando evidente que esses pacientes têm maior risco para quase todas as complicações cardiovasculares. Já aneurisma de aorta abdominal e hemorragia intracerebral/subaracnóide representam o maior risco de morte em não diabéticos, isso porque o um estudo que avaliou a morte como desfecho, se esses pacientes não diabéticos não morrem de infarto, por exemplo, eles morrem por outra causa. Então a mensagem é a seguinte: o diabético tem muito mais risco de qualquer complicação cardiovascular do que o não diabético. Um outro estudo também observou que o diabético tem coronariopatia 2x maior que o não diabético, quando é em relação a morte o risco é ainda maior e de AVE também. Um outro estudo mais antigo mostrou que indivíduos diabéticos sem IAM prévio possuem o mesmo risco de ter um infarto agudo que indivíduos não diabéticos que já infartaram antes, então o diabetes é considerado um equivalente anginoso. Estratificação de risco no paciente hipertenso: na diretriz de hipertensão temos o diabetes como um fator de agravo. A presença de lesões de órgãos alvo, DCV, DRC ou DM representam alto risco. Só de falar que o paciente é diabético em relação ao tratamento da HAS, mesmo que tenha uma PA: 130-139 X 85-89 mmHg já é considerado de alto risco, ou seja, não só para o endocrinologista, mas também para o cardiologista o DM é considerado um equivalente de doença aterosclerótica. ➤ TRATAMENTO AAS: ↓ 25% o risco de eventos CV em pacientes de alto risco. As indicações estão abaixo. É indicado quando: - Prevenção secundária: Todos os pacientes com história de IAM, RVM, AVC isquêmico ou AIT, DVP, claudicação ou angina, para prevenção de um novo evento, desde que não tenham contraindicação. - Prevenção Primária: são utilizados em pacientes que possuem DM associado a uma doença mais grave- pacientes com elevado risco CV (>40 anos, história familiar de DAC, hipertensos, tabagistas, dislipidêmicos, albuminúria). ➤ DISLIPIDEMIA Então no paciente diabético não nos preocupamos com o nº do LDL na grande maioria das vezes, pois só de ser diabético e saber que as partículas dele são mais aterogênicas, já devemos tratar com estatinas. Se nos basearmos só pelo valor de LDL certamente estaremos subestimando o tratamento da dislipidemia. É bom lembrar que muitas vezes queremos só controlar a glicemia no DM, mas o DM vai muito além disso, não é só o controle glicêmico, temos que avaliar esse paciente como um todo. Nesse aspecto temos que 85% das pessoas com DM2 tem peso alterado (sobrepeso), 65% tem perfil lipídico mal controlado, 71% são hipertensos associados e o DM tem um risco cerca de 2x maior de desenvolver DCV. Então o DM não é uma doença só de glicose elevada, é uma doença sistêmica que deve ser tratada de forma multiprofissional através de uma série de medidas que visam tratar não só a glicemia, como também os níveis lipídicos, pressóricos, mudanças de hábitos, dieta adequada, prática regular de atividade física e redução do risco de complicações através da investigação e tratamento precoce.
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