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DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES

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Nicolas Martins 2025.1 - CM2
DIABETES MELLITUS - COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES AGUDAS
HIPOGLICEMIA Principal causa de coma diabético, complicação aguda da DM, mais comum e
mais importante pela alta morbimortalidade. Paciente nesse quadro pode
apresentar um evento isquêmico. A glicemia é arritmogênica, e o paciente pode
acabar apresentando morte súbita.
➤ Fator limitante no tratamento =Gera sintomas limitantes que resulta em
sensação de morte iminente, muitos pacientes que passam por uma hipoglicemia
grave podem negligenciar o tratamento com medo de um novo quadro desse.
➤ Morbimortalidade = Paciente com evento de hipoglicemia pode ter morte.
Então aqueles que são usuários de medicamentos com potencial para
hipoglicemia têm que ter as metas menos rígidas, pois a Hemoglobina Glicada
mais baixa têm um risco de morte até maior do que aqueles com HbA1c normal ou
um pouco aumentada.
➤ Sintomas
Resposta Adrenérgica: tremor, ansiedade, palpitações, sudorese, fome.
A epinefrina é um hormônio contra-regulador. Então diante da hipoglicemia, há
uma liberação de adrenalina no sangue, e consequentemente, seus efeitos.
Resposta Neurológica: cefaleia, tontura, turvação visual, confusão, convulsão,
coma.
O neurônio tem avidez grande por glicose, utilizado praticamente só ela pra fonte
enérgica (em casos excepcionais usa corpos cetônicos). Então com a glicemia
muito reduzida, começa a haver aporte diminuído de glicose para o neurônio, e ele
começa a entrar em sofrimento causando esses sintomas de neuropatia.
➤ Causas e fatores predisponentes:
- Dose excessiva;
- Omissão de refeições = Principal fator!!
Às vezes a dose é boa, ou até baixa, porém, o paciente aplica o medicamento e
deixa de comer, ou come menos que o habitualmente, ou vai praticar uma
atividade esportiva num horário que não estava acostumado. Sempre lembrar e
correlacionar com a meia-vida da insulina, pois isso também pode causar controle
inadequado da glicemia.
- Atividade física;
Não é contraindicado, mas a dose deve ser ajustada a insulina em DM1. Inclusive,
geralmente esses pacientes têm 2 receitas: uma para o período do dia que ele
exerce atividade física e outra pro dia que ele não exerce.
- DRC;
Doença Renal Crônica. O rim elimina insulina, então sua meia-vida aumenta em
uma disfunção renal, aumentando seu efeito. É importante reduzir a dose aqui, a
meia vida da insulina aumenta então a necessidade de insulina diminui
- Insuficiência Adrenal;
Principalmente do tipo 1, a insuficiência Adrenal primária é uma doença
autoimune. E todo paciente que tem uma doença autoimune pode ter outra
doença autoimune, como a DM1.
Alguns pacientes têm a chamada Síndrome Poliglandular Autoimune, que envolve
tanto a insuficiência adrenal e a diabete. Eles podem fazer hiperglicemia pela
DM1, mas tem facilidade de fazer hipoglicemia pela deficiência do hormônio
contrarregulador Cortisol.
- Síndrome disabsortiva;
Por exemplo: doença celíaca; neuropatia autonômica diabética, onde a velocidade
de absorção do nutriente é errada. Aí uso uma insulina ou sulfa para compensar a
glicemia que estaria elevada em um dado momento, porém como essa absorção
está errada, a glicemia não eleva na hora que o fármaco está fazendo efeito,
resultando em hipoglicemia.
- Bebida alcoólica;
O álcool inibe a gliconeogênese hepática, pode ter uma hiperglicemia (bebida rica
em açúcar) ou hipo quando tem baixo teor de carboidrato e pelo fato do álcool
inibir a gliconeogênese;
- Neuropatia Autonômica
A gente não pode simplificar a hipoglicemia como se sempre fosse dose
excessiva, sempre avaliar na emergência qual foi a causa. Existe um delay na
resposta contra regulatória. A elevação compensatória do sistema autônomo
passa a ser tardia e ele pode já entrar numa fase de neuroglicopenia (não teve
fome, sudorese, tremor, raiva, as manifestações do SNA).
➤ Tratamento
- Alimentação oral;
Se tem nível sensorial preservado, pode antecipar a próxima refeição. O objetivo é
comer algo que restaure a glicemia o mais rápido possível, então tem que ser
carboidrato simples de rápida absorção: água com açúcar, mel, refrigerante,
biscoito de maizena.
Não é açúcar complexo, rico em fibras (integrais) ou rico em gorduras (bolo, doce,
sorvete, chocolate) porque a gordura atrapalha a velocidade de absorção da
glicose.
Se ele não tem níveis sensoriais adequados, têm uma manobra que pode ser feita
em casa pelo acompanhante: esfregar mel na mucosa oral até que ele acorde ou
até que chegue o socorro para levá-lo à emergência. Não comer nesse caso, para
evitar broncoaspiração.
- Glicose endovenosa;
Conduta na emergência costuma ser glicose hipertônica endovenosa.
- Glucagon IM ou SC;
Hormônio contrarregulador. Paciente pode ter em casa e aplicar. Mas não é fácil
de achar, tem um custo elevado e está associado a náuseas e vômitos.
Outra alternativa para pacientes com alteração do nível sensorial é orientar o
acompanhante a esfregar de preferência mel na mucosa oral até o indivíduo restaurar o
nível de consciência para depois ir para uma emergência.
CETOACIDOSE
DIABÉTICA
Emergência hiperglicêmica. É importante reconhecer precocemente porque é
potencialmente fatal, não é uma complicação simples. Tem um tratamento mais
complicado, mas o diagnóstico é fácil, pela avaliação da hiperglicemia.
É importante destacar que não é o endocrinologista que vai tratar essa doença, é uma
doença do clínico e do pediatra. Porque 20% dos pacientes com DM1 abrem o quadro em
cetoacidose diabética. Geralmente ele não tem um diagnóstico prévio, e vai ser
diagnosticado a partir desse evento. Então se o clínico/pediatra não identificar, vai passar
despercebido e o paciente pode vir a falecer. O endócrino pega essa paciente num
segundo evento.
➤ Sintomas
- Náusea;
- Vômitos;
- Alteração do sensório;
- Dor abdominal = É, inclusive, uma causa de falso abdômen agudo por
desidratação dos folhetos do abdômen.
- Hálito cetônico = Cheiro de maçã podre.
- Respiração de Kussmaul;
- Polifagia;
- Polidipsia;
- Poliúria;
- Perda ponderal;
Identificação de glicemia elevada. Se a glicose estiver normal, vamos pensar em outra
causa. Eles podem ter diagnóstico prévio, ou podem apresentar um pródromo clássico de
diabetes com poliúria, polifagia, polidipsia. Mas o que mais chama atenção nesse quadro
são os sintomas gastrointestinais.
➤ Fatores precipitantes
- Omissão da Insulina = Comum nos adolescentes.
- Iatrogenia;
- Obstrução cateter (BI) = Hoje é mais rara, pois os aparelhos atuais tem sensores
para identificação de obstrução.
- Infecção = mais comum.
- IAM = AVC tbm, principalmente em idosos.
- Etilismo = Além de hipo, pode causar hiper. Pp bebidas ricas em carboidrato,
como cerveja e vinho.
- Estresse;
- Medicamentos (Glicocorticóides) = Não tem contraindicação, mas sempre que for
utilizar precisa contactar o médico para ajustar a dose da insulina.
➤ Laboratório
- Acidose metabólica = Acidose com aumento de formação de corpos cetônicos. pH
< 7,3. Bicarbonato baixo (abaixo de 15 ou 18)
- Ânion Gap aumentado;= É uma acidose com Ânion Gap aumentado. Existem dois
tipos de acidose: acidose hiperclorêmica e acidose por anion gap aumentado.
Nós temos cargas positivas e negativas no corpo, e somos neutros, equilibrados em
relação a essas cargas. A carga positiva principal é o sódio e as cargas negativas pps são
cloro e bicarbonato. Se somos equilibrados, a soma de cloro e bicarbonato menos a
quantidade de sódio deveria ser 0. Mas não é isso que acontece. Existe um valor residual
em torno de 8, 10, que são exatamente os ânions Gap. Quem são esses Ânion Gap? São
cargas negativas que contribuem em uma quantidade muito pequena; e a soma desses
Ânions não mensurados vai dar exatamente essa diferença do sódio pela soma de
bicarbonato e cloro. Então numa acidose hiperclorêmica, o Ânion Gap está em
quantidade normal porque se diminuiu o bicarbonato e o Ânion Gap não aumentou,
obrigatoriamente o cloro tem que aumentar para que as cargas fiquem equilibradas.
E numa acidose metabólica com Ânion Gap aumentado,o bicarbonato cai, o cloro não
aumenta o suficiente para equilibrar, então os ânions gap são responsáveis por essa
diferença aumentada. Então aqui, a diferença do sódio pela soma do cloro e bicarbonato
é maior que 10, 15. Porque aqueles ânions não mensurados normalmente, aumentam no
sangue. Em relação a DM, os ânions são corpos cetônicos, beta hidroxibutirato e
acetoacetato. Eles aumentam bastante, se eu mensurá-los eu vou ver no sangue, se eu
não mensurar eu vou ver isso indiretamente através do Ânion Gap aumentado.
- Hiperglicemia; = Critério diagnóstico: glicemia >250; pH<7,3; bicarbonato <18.
- Hiper-Normocalemia;
- Hipertrigliceridemia;
Lembrando que a insulina estimula lipase, enzima que faz a remoção dos triglicerídeos
dos LDLs, dos Quilomícrons, do HDL. Então a redução da insulina resulta em
hipertrigliceridemia também.
ESTADO
HIPEROSMOLAR
O que chama atenção aqui é a glicose elevada associada a hiperosmolaridade
plasmática. O que chama atenção na cetoacidose é a cetose associada à acidose.
Como eu avalio a osmolaridade plasmática?
- 2x Na + glicose/18 + Ureia/6 = 280-300
- No paciente com estado hiperosmolar >320
Então no estado hiperosmolar é fundamental calcular a osmolaridade plasmática,
e na cetoacidose diabética é fundamental avaliar os íons para avaliar o cálculo do
Anion Gap.
Mais comum na DM2
Condução crônica agudizada = São pacientes diabéticos de longa data,
com pouco acesso a líquido, então são desidratados crônicos, como os
idosos, acamados, pacientes sequelados, com demência...
Geralmente já têm doença cardiovascular instalada
Mortalidade maior que a cetoacidose diabética por geralmente se instalar
em paciente com condição mais grave;
Glicemia maior que na cetoacidose, porque é um evento crônico agudizado
Geralmente não tem acidose. Quando tem é porque tem uma infecção
associada, resultando nessa condição.
➤ Tratamento (CAD/EHNC)
⇒ Hidratação venosa vigorosa = Mais importante que a insulina é a hidratação.
- Ressuscitação volêmica = Pode ser com solução salina 0,45% ou a 0,9%,
depende do valor do sódio. Começa com 0,9% ás cegas e depois corrige
com 0,45% se o sódio tiver normal ou baixo → Na normal ou alto: SF
0,45% x baixo: SF 0,9%
- Gli < 250 mg/dL → associar SF 0,9% + SG 5% (1 para 1, ou seja se entrar
1000ml de soro fisiológico, tem que entrar 1000ml de soro glicosado
também.) Isso porque meu objetivo é baixar a glicemia lentamente. Meu
objetivo não é tratar a glicose, e sim, o que esse aumento de glicose
causou. Então eu não trato a causa, trato a consequência.
Tenho que re-estabelecer volemicamente meu paciente, melhorar as alterações
hidroeletrolíticas, tratar o quadro infeccioso, e só aí eu vou voltar a pensar na
glicemia.
⇒ Insulina endovenosa;
- 0,1-0,15 UI/Kg/h (usar a dose para bomba de infusão venosa geralmente) =
Se não tiver possibilidade de bomba de infusão, fazer insulina regular de
hora em hora ou a cada 2 horas.
- Redução 50-70 mg/dL/h (se eu passar dessa velocidade de redução de
glicose, preciso reduzir a infusão de insulina. Se eu não conseguir chegar a
50, preciso ajustar aumentando a dose de infusão de insulina).
Tem que ser lenta porque o neurônio tem que se equilibrar com a osmolaridade
plasmática. Se eu reduzir muito subitamente essa glicemia, a osmolaridade
plasmática reduz subitamente também. O neurônio tem capacidade de troca de
soluto e de líquidos, menor em relação a velocidade de equilíbrio da osmolaridade
do plasma. Então esses pacientes tendem a fazer edema cerebral se tiver essa
redução rápida da glicemia. Porque como reduziu a osmolaridade do sangue, para
poder equilibrar novamente vai haver (pelo aumento da avidez do neurônio pelo
líquido) entrada rápida do líquido pelo neurônio, e chance de lise do neurônio por
conta do edema cerebral.
- Gli < 250 mg/dL: Reduzir infusão pela metade, além de colocar soro
glicosado.
- Manter infusão até reversão da acidose. Quando o paciente estiver
comendo bem, orientado, com diurese, sem distúrbio eletrolítico, com o
evento causador já em tratamento sob controle. Aí tira da infusão venosa e
passa pra subcutânea.
⇒ Potássio;
O potássio é falsamente elevado nos pacientes com cetoacidose diabética.
Desidratação, insulinopenia (insulina aumenta taxa de remoção para dentro da
célula), acidose (trocador potássio/hidrogênio, a célula tenta tamponar hidrogênio
então troca entre hidrogênio e sai potássio). Aí quando eu começo tratar essa
desidratação, essa glicemia com insulina (começa a jogar potássio para dentro da
célula), e tal, o potássio despenca no sangue e o paciente pode fazer arritmia por
hipocalemia e morrer.
O tratamento requer potássio, a não ser que o paciente não tenha diurese (mostra
que ele pode estar em um quadro de insuficiência renal e aí a hipercalemia pode
ser verdadeira, e não falsa.) e em paciente com potássio muito alto, acima de 5,6.
- Observar diurese
- Reposição de K mesmo se normo/hipercalemia leve
⇒ Bicarbonato
- Reposição em casos graves: pH<7,0
Normalmente não repõe. Só repor em acidose grave. Porque esses cetoácidos
que os pacientes diabéticos têm, principalmente corpos cetônicos, são voláteis.
Então o próprio tratamento e a troca gasosa resultante da ventilação,
normalmente vão restabelecer a acidose. Ou seja, bicarbonato só faço em último
caso. Além disso, tenho que lembrar que a apresentação do bicarbonato é
bicarbonato de sódio, e uma sobrecarga de sódio nesse paciente pode ser
danosa, porque ele já pode ter hipernatremia e evoluir com retenção hídrica
importante e edema agudo de pulmão.
Então o tripé do tratamento é: soro (muito), insulina (para baixar de forma
lenta, gradual e progressiva essa glicemia), potássio na grande maioria das
vezes.
Bicarbonato quase nunca, glicose quando a glicemia plasmática começa a reduzir,
e só interrompe a infusão quando o paciente estiver bem fora de perigo com todas
as alterações resultantes sob controle.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Vamos conversar sobre as complicações crônicas do Diabetes Mellitus (DM)que são subdivididas em
microvasculares e macrovasculares.
Pela fisiopatologia do DM as complicações micro e macrovasculares podem surgir muito precocemente, antes
mesmo do diagnóstico, enquanto que a hiperglicemia é um evento tardio. Então ao diagnóstico o paciente já
pode apresentar complicações, isso é importante no DM tipo 2, onde investigamos complicações do DM desde
o diagnóstico porque esse paciente pode ter a doença oligossintomática por muito tempo e não sabe. Esse
risco é menor no DM tipo 1 porque possui uma sintomatologia mais exuberante, o paciente sabe quando a
doença começou e assim as complicações são mais a partir dos 5 anos da doença.
Quando se preocupar (investigação de complicações):
DM 1 - após 5 anos do diagnóstico, anualmente DM 2 - ao diagnóstico, anualmente
- após 10 anos de idade (PUBERDADE)
Ambos os tipos, atenção especial
● Longa duração = doença de longa data
● Mal controlados
● Hipertensos
● Tabagismo, etilismo
● Presença de uma complicação – ex. aqueles
que possuem uma das complicações
microvasculares tem muito mais chance de ter
outra complicação em comparação com aqueles
que não têm complicações.
● Gestação - principalmente com a retinopatia
(terá complicações mais aceleradas durante a
gestação)
OBS.: DM tipo 1 quando engravida precisa ter fundo de olho avaliado pelo oftalmo a cada 3 meses porque
essa complicação se agrava muito na gestação.
Nesse gráfico fica claro que quanto pior o controle glicêmico maior é o risco de todas as complicações (micro e
macro). Aqui mostramos só as microvasculares, mas o mesmo ocorre com as macrovasculares.
DOENÇA RENAL
DO DIABETES
Importância:
● Maior mortalidade (risco aumentado para DCV). Paciente diabético com DR
tem um risco muito aumentado de doença cardiovascular, sendo fundamental
o diagnóstico precoce.
● DRC - diálise (DM é a 2ª principal causa – só perde para HAS)
● Diagnóstico e Intervenção precoces
Se tratarmos adequadamente o paciente conseguimos muitas vezes até reverter o
quadro,mas a partir de um determinado momento da doença já não conseguimos
reverter essa complicação. Então tratar precocemente é de fundamental importância.
➤ Rastreamento anual:
Deve ser realizado mesmo em paciente assintomático
Esse rastreio tem que ser feito por meio da pesquisa de albumina na urina. Não
adianta pedir EAS, porque quando ele dá 1+ (1 cruz) de ptn quer dizer que tem uma
excreção de ptns acima de 500 mg e 500 mg já é alteração de estágio IV da doença
renal do DM, mostrando a total ineficiência desse exame em diagnosticar
precocemente a doença.
● Função renal, estimativa da TFG
● Relação albumina/creatinina (2 de 3 amostras alteradas no intervalo de 6
meses )
● Proteinúria de 24h – conseguimos quanti�car a albumina, se acima de 30 já
pode diagnosticar como doença renal do DM desde que tenha um outro exame
con�rmando num período de 6 meses. Vamos pedir 2 amostras, a primeira
vindo positiva temos que con�rmar com a segunda que se vier acima de 30
podemos diagnosticar com doença renal do DM. Então 30 já é positivo para
doença renal do diabetes.
O EAS não faz o diagnóstico precoce da doença renal do diabético.
➤ Achados histológicos (biópsia renal):
+ comum = Glomeruloesclerose difusa
+ específica = Glomeruloesclerose nodular (Lesão de Kimmelstiel-Wilson)
QUESTÃO DE PROVA Se perguntarem qual é o achado mais característico na
biópsia renal é a lesão de Kimmelstiel-Wilson, se perguntarem se é
patognomônica vamos dizer que não, e se perguntarem qual é a mais comum
será a glomeruloesclerose difusa na biópsia do renal crônico.
➤ Epidemiologia DRC X DM
Essa condição é muito mais comum do que parece ser, quase metade dos indivíduos
com DM já têm algum grau de comprometimento da função renal. Lembrando que se
não investigarmos pela albumina corremos o risco de detectar apenas tardiamente
porque no EAS só aparece quando tá acima de 500 mg e para a creatina (Cr) se
elevar é um evento extremamente tardio também nessa fisiopatologia.
A simples presença de microalbuminúria aumenta muito o risco de morte por todas as
causas e por doenças cardiovasculares (DCV). Então em um paciente com Cr e uréia
normais é apenas um marcador da doença renal que é a microalbuminúria já aumenta
o risco de morte total em 3x. O mesmo ocorre e vai progredindo cada vez mais grave
se essa proteinúria se acentua e resulta em retenção escória nitrogenada. Perceba
que a microalbuminúria é um sinal muito precoce em comparação com a elevação de
Cr, porque quando a elevação de Cr ocorre já temos um estágio avançado e aqui
temos pouco a oferecer ao paciente.
Na tabela anterior temos as fases da doença renal do diabetes em que,
primeiramente, o paciente tem uma fase de hiperfiltração, ou seja, um diabético com
TFG elevada não quer dizer nada, ele pode estar simplesmente na 1ª fase da doença,
onde depois essa lesão de hiperfiltração glomerular começa a resultar em um
espessamento de membrana basal e mesângio e daí essa TFG progressivamente vai
caindo, até o momento em que a excreção urinária de albumina passa a ser marcada
no exame. Falamos da albuminúria como um achado precoce, mas aqui estamos
detectando albumina apenas a partir da fase 3, deixamos de detectar qualquer
alteração na fase 1 que seria apenas estrutural, na fase 2 essa albuminúria só ocorre
em casos de aumento da demanda urinária de albumina (ex. infecções, exercício
físico, ingestão proteica acentuada), e daí só na fase 3 que a excreção espontânea de
albumina urinária vai estar aumentada, na fase 4 essa excreção já vira
macroalbuminúria (acima de 300) e apenas na fase 4 para 5 que começa haver
retenção de escória nitrogenada.
RESUMINDO = Preciso ter no paciente com DM 2 já ao diagnóstico ou no caso do DM
1 após 5 anos do diagnóstico dosar a relação albumina urinária em amostra simples
de urina, se for negativa o paciente volta a fazer o rastreio no ano seguinte e assim
por diante, se for positivo precisamos ver se teve alguma condição predisponente (ex.
fez exercício físico no dia anterior, paciente febril, IC descompensada, ingestão
copiosa de ptn...), se tiver condição predisponente tentamos reverter isso para
realizar o exame em condições adequadas, não tendo essa condição predisponente já
temos 1 exame positivo e daí repetimos em 6 meses através da proteinúria de 24
horas ou através de um segundo exame de amostra isolada. É importante pedir a
proteinúria de 24 hrs para quantificar em que estágio da doença ela está e aí sim
podemos dar o diagnóstico de doença renal do diabetes se tiver 2 exames alterados.
Então quais são os objetivos de se detectar e tratar a doença renal do diabetes?
Todo paciente diabético tem que ser adequadamente tratado, evitar
tabagismo/etilismo, controlar comorbidades associadas como
HAS/obesidade/dislipidemia, adequar a dieta (ex. dieta hiperproteica pode ser danosa
para o paciente com doença renal, então tem que ter uma redução parcial da ingestão
proteica). A importância de detectar albumina na urina desse paciente e aí sim
detectá-lo, preferencialmente, no estágio 3 da doença é que esses pacientes podem
ter a doença renal do diabetes revertida se usarem o IECA, mesmo em um paciente
com pressão normal. Então o IECA preferencialmente, ou BRA são fundamentais no
tratamento do DM porque são capazes de estabilizar e até mesmo reverter o estágio 3
da doença. Quando passamos desse estágio mesmo instaurando um tratamento,
diminuindo comorbidades e usando o IECA de forma mandatória não conseguimos
reverter e daí o paciente chega na fase 5 e aqui o que pode ser ofertado é o
tratamento dialítico ou o transplante.
Pesquisar outras causas de nefropatia - o paciente diabético pode ter outro tipo de
doença renal que não seja do DM e quando vamos lembrar disso? Quando a doença
renal não preencher as características que falamos até agora.
● Início agudo – ex. paciente DM 1 que tem doença renal antes de 5 anos da
doença, isso foge do que falamos em que a complicação renal microvascular
vai se agravar depois de 5 anos.
● Presença de hematúria – se a hematúria chama mais atenção que a
proteinúria provavelmente a causa dessa doença renal no diabético não é pelo
DM, talvez seja uma Doença de Berger que classicamente cursa com
hematúria.
● Em DM1 < 5 anos de doença
● Ausência de outras complicações microvasculares (retinopatia) – retinopatia é
a principal complicação microvascular em termos de diagnóstico e prevalência,
então é muito comum termos retinopatia não associada a doença renal do
DM, mas é extremamente incomum paciente diabético ter doença renal sem
ter retinopatia. A presença de doença renal sem retinopatia associada nos faz
�car atentos para o caso dessa condição renal não ser diagnosticada pelo DM.
● Piora da função renal pós IECA/BRA – falamos do IECA/BRA como tratamentos
para essa complicação, mas alguns pacientes renais após o uso desses
medicamentos pioram a Cr (ex. paciente com estenose de artéria renal, pela
vasoconstrição piora a função renal).
● Piora da função renal com proteinúria mínima – isso é importante quando
temos uma desproporção muito grande de escória nitrogenada com
proteinúria, ou seja, aqui o paciente tem uma proteinúria pequena com
elevação importante da Cr. Lembrando que a proteinúria começa e vai
aumentando gradativamente até que chega um momento que é bastante
signi�cativa e só aí as escórias nitrogenadas começam a se elevar, então se
temos um quadro que foge desse protótipo vamos pensar que o paciente pode
ter outra doença oculta (ex. lúpus, mieloma, amiloidose).
RETINOPATIA
DIABÉTICA
É a complicação microvascular mais comum do DM e mais diagnosticada.
Importância:
✔ Principal causa de cegueira adquirida (16 a 64 anos) –
geralmente o paciente não sente nada até que ela esteja
bastante avançada, mais uma vez é importante falar do
diagnóstico precoce para que o paciente não perca a
visão.
✔ Período assintomático – diagnóstico precoce. Tb surge depois de 5 anos no DM1.
✔ 5 a 10 anos de doença: 50%
✔ >10 anos de doença: 70 a 90% - pacientes que não possuem tratamento adequado✔ Tratável
✔ Rastreamento anual (ou a critério do oftalmologista) exame de fundoscopia
✔ Exame oftalmológico
✔ Oftalmoscopia indireta com dilatação pupilar
✔ Retinografia
✔ Angiografia fluoresceínica
De acordo com os achados do exame de fundoscopia o oftalmo pode solicitar outros
como angiografia fluoresceínica e retinografia.
- Gravidez: avaliação pré-gravídica , trimestral - lembrando que gestantes DM1,
principalmente, já com retinopatia instalada tem um risco de agravamento
dessa condição.
➤ Alterações características da retinopatia diabética:
Existe uma regra que aprendemos no curso preparatório para residência que é o
seguinte micro duro chama algodão de rosa – isso nos faz memorizar as principais
alterações da retinopatia diabética (micro = microaneurismas; duro = dos exsudatos
que podem ser moles/duros; chama = hemorragias em chamas de vela; algodão =
exsudato algodonoso; rosa = veias em contas do rosário).
✔ Microaneurismas
✔ Exsudatos moles/duros
✔ Hemorragia em chamas de velas
✔ Exsudatos algodonosos
✔ Veias em contas do rosário
✔ Neovascularização – esse é o achado mais temeroso, porque esse
emaranhado de vasos pode promover descolamento de retina (analogia com
uma árvore de raízes grandes que vão crescendo até “estufar” o solo ou o
asfalto deixando-os irregular – aqui é a mesma coisa os vasos vão proliferando
até descolar a retina e assim o paciente apresenta cegueira súbita).
➤ Outras alterações:
✔ Edema de mácula
✔ Hemorragia vítrea
✔ Descolamento de retina
✔ Glaucoma/Catarata
Todas essas complicações são mais comuns no diabético se comparado ao não
diabético.
➤ Nosso objetivo como clínicos:
Evitar correções mais rápidas da glicemia em pacientes muito mal controlados,
principalmente no DM2 – [ex. paciente que tem hemoglobina glicada (HbA1c) de 13 ou
14 tem que baixar entre 0,5 -1% ao mês, não pode ser súbita porque o paciente pode
ter uma alteração aguda da visão].
- Risco de piora da retinopatia com queda > 0,5% na A1c/mês em pacientes já
com retinopatia.
- Pode agravar a nefropatia – a retinopatia pode agravar muito a neuropatia, se
você enxerga mal fica mais fácil tropeçar e fica mais difícil de identificar
pequenas lesões neurológicas no pés e assim esses pacientes podem ter
complicações infecciosas, por exemplo.
NEUROPATIA
DIABÉTICA
Importância:
✔ Alta prevalência : 50% dos pacientes – falamos que a retinopatia é a mais
comumente diagnosticada, mas isso porque a neuropatia é subdiagnosticada,
se fizéssemos o exame físico direito em nossos pacientes diabéticos teríamos
mais diagnóstico de neuropatia que retinopatia. Então 50% dos pacientes têm
alguma alteração neurológica mesmo que sutil e muitos não vão referir nada
por isso temos que perguntar e examinar.
✔ Complicação crônica + comum DM(60-70% dos diabéticos têm algum tipo de
neuropatia- NIH) – é a mais comum, porém é subdiagnosticada, então
achamos que não tem, mas na verdade tem.
✔ Alta morbimortalidade
✔ Baixa qualidade de vida – ex. quando ocorre a ingestão de álcool em excesso
no dia seguinte temos uma dormência (parestesia) nos pés, já o paciente com
diabetes têm essa mesma parestesia diariamente nos pés. Se já incomoda no
dia posterior à ingestão de álcool, mas sabemos que tem data limite para
terminar, imagina o que é conviver com essa sintomatologia diariamente...
✔ Subdiagnosticada (exame de rotina dos pés)
✔ Exclusão de outras causas: álcool, hipotireoidismo, deficiências vitamínicas,
SIDA, hanseníase – todo paciente com neuropatia diabética nós precisamos
afastar outras causas principalmente em relação às deficiências do complexo B
(principal é a B12).
Essa neuropatia pode se manifestar de várias formas, a mais comum delas é a
polineuropatia sensitivo-motora de membros distais inferiores e fica fácil lembrar disso
porque os nervos dos pés são os mais distantes do coração e na fisiopatologia da
neuropatia diabética há uma oclusão dos vasos nervorum que são micro vasos que
irrigam os nervos periféricos. Então se temos oclusão da microcirculação é mais fácil
de haver oclusão em locais distais. Fibras mais finas, amielínicas e distais sofrem mais
do que aquelas que são mais grossas e estão mais próximas do coração. Por isso é
mais sensitiva que motora, porque as fibras sensitivas são mais finas e por isso elas
estão mais nos pés que nas mãos (pés estão mais distantes do coração e relação às
mãos), mas também, pode ter distribuição em luva (mãos) e em bota (MMII).
Outras formas de apresentação são
mononeuropatias que são lesões de
par craniano sendo o principal o VII
(facial) gerando paralisia facial
central, mas pode ser de qualquer
outro par craniano, chama muito a
atenção também a lesão no III par
craniano (oculomotor); radiculopatias
com síndrome de compressão
radicular principalmente de coluna lombo sacra; neuropatia autonômica que foi quando
falamos de hipoglicemia na última aula.
O quadro clínico da neuropatia diabética vai depender do tipo de fibra afetada e da
localização anatômica da lesão.
- Fibras finas sensoriais não mielinizadas são responsáveis pela transmissão de
dor, tato grosseiro e temperatura.
- Fibras grossas sensoriais mielinizadas transmitem tato discriminativo,
sensibilidade vibratória e propriocepção.
- Fibras motoras são grossas e longas.
- As primeiras a serem acometidas são as curtas e finas, portanto são as fibras
responsáveis pela dor/tato/temperatura.
Se o paciente tiver uma lesão motora como alteração de marcha, por exemplo, nós já
sabemos que tem neuropatia grave porque tem comprometimento tanto sensorial
quanto motor. A alteração proprioceptiva e motora (ex. atrofia da musculatura
interóssea) já demonstra que o paciente tem doença bastante avançada.
➤ POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA CRÔNICA:
- Simétrica e ascendente – normalmente é bilateral, então se o paciente tem
parestesia só em 1 pé isso é um dado que fala contra, apesar de ser possível
não é comum.
- Progressiva – atinge inicialmente as fibras finas por isso ocorrem alterações
sensitivas primeiro e só depois as motoras que é quando as fibras grossas são
afetadas, mas tardiamente.
- Fibras grossas e finas – as finas são acometidas primeiro e depois as
grossas.
- Dolorosa ou indolor – ex alodinia, paciente que tem muita dor só no toque do
pé com uma hipersensibilidade importante, mas classicamente é indolor.
● Perda da sensibilidade tátil, térmica
e dolorosa
● Hipotrofia muscular – isso ocorre
com evolução da neuropatia e se o
paciente pisa mal isso pode levar a
lesões no pé e deformidades
articulares devido o paciente joga o
peso do corpo para regiões que
não estão habituadas com essa
carga, aumentando o risco de
ulcerações nos pés.
● Hiporreflexia
● Alteração do equilíbrio e da marcha
● Deformidades
● Alteração motora mais tardia
A neuropatia diabética sensitivo-motora é o principal componente do pé diabético que
tem um componente tanto micro quanto macro vascular, mas o principal componente
de todos é a sensibilidade plantar que faz o paciente pela perda tátil do pé ter uma
pisada alterada e isso aumenta o risco de ulcerações.
➤ NEUROPATIA AUTONÔMICA:
- TGI:
✔ Gastroparesia - Hipoglicemia , Vômitos – o paciente com gastroparesia tem
mais chance de fazer hipoglicemia porque come, mas a digestão tá errada
porque o período de atuação do medicamento não condiz com o pico da
hiperglicemia pós-prandial.
✔ Obstipação/Diarréia – além disso pode ter infecções oportunistas
- Cardiovascular:
✔ IAM silencioso – é comum isso, é aquele paciente que começou a ficar
hipotenso com o uso do medicamento anti-hipertensivo que já utilizava durante
muito tempo e não sente nada, quando realiza um ECO vemos que o paciente
é hipertenso porque o DC tá muito reduzido e isso explica que o medicamento
estava sendo excessivo para esse paciente, no cardiologista esse paciente
descobre que teve um infarto, por isso que o cardio tem que ajustar a dose dos
medicamentos.
✔ Taquicardia fixa – a modulação da FC está relacionada a sintonização do SN
simpático e parassimpático, se esse paciente perde esseequilíbrio acaba
ficando mais taquicárdico.
✔ Hipotensão Postural – é muito difícil de tratar porque são pacientes hipertensos
e fazem hipotensões graves com mudança brusca de posição.
✔ Hipoglicemia assintomática – é uma condição que perpetua uma hipo mais
grave, pois o paciente não sente a fase adrenérgica e já entra numa fase de
neuroglicopenia, mas ela pode se manifestar de várias outras formas.
- TGU:
✔ Bexiga Neurogênica
✔ ITU de repetição
✔ Disfunção Erétil
- Outros: Anidrose(não produz suor) – Pé Diabético – ex. se o paciente tem um
pé mais seco o pé tende a rachar com mais facilidade e assim aumenta o risco
de infecções oportunistas por solução de continuidade.
PÉ DIABETICO Importância: Principal causa de amputação não traumática de membros
✔ Prevalência 4 a 10%
✔ Neuropatia Diabética = risco 7x maior de ulceração do pé
✔ Úlceras precedem 85% das amputações
✔ Úlceras infectadas- internações prolongadas
✔ Complicação prevenível
✔ Infecção Polimicrobiana
Muitas vezes a lesão do pé diabético surge de uma pequena lesão como uma
dermatofitose inter trígono inter pododáctilo, por isso é importante que esse paciente
esteja sempre olhando entre os dedos dos pés, cortando as unhas de forma prudente
com cuidado para não tirar a cutícula, e usando hidratante nos pés, mas não entre os
dedos porque a umidade nessa região aumenta o risco de infecção fúngica.
Fatores de risco:
✔ História prévia de úlcera
✔ Amputação prévia
✔ Longa duração do diabetes
✔ Controle glicêmico inadequado
✔ Visão deficiente
O pé diabético é caracterizado por ter componentes múltiplos, sendo o principal fator a
neuropatia seja ela autonômica, mas principalmente a neuropatia periférica;
vasculopatia com alteração de doença aterosclerótica fazendo com que o aporte
nutricional e de O2 para regiões mais distais esteja alterado; e artropatia que é um
paciente que tem neuropatia que pisa errado e acaba gerando deformidades
articulares que pode resultar em aumento de pressão sobre a pele e daí o risco de
feridas/infecções/gangrena/osteomielite.
Cuidados gerais: (prevenir é muito mais fácil e melhor do que o tratamento que é
quando já tem pé diabético)
✔ Auto-avaliação dos pés (diariamente)
✔ Hidratação
✔ Evitar traumas e exercícios de impacto
✔ Sapatos adequados
✔ Podólogo
✔ Usar meias claras, porque as escuras podem esconder algum sangramento
Avaliação clínica: é realizada por meio de teste para sensibilidade, palpação de
pulsos, avaliação da sensação tátil e térmica, integridade de pele e unha.
✔ Calosidades, queratoses
✔ Integridade de pele e unhas
✔ Micose interdigital
✔ Pulsos (pedioso e tibial posterior)
✔ Exame neurológico
✔ Deformidades
✔ Índice Tornozelo-Braquial – é uma variação indireta da medida da pressão
tanto no membro superior quanto no inferior, se tiver <0,9 é um sinal indireto de
vasculopatia de membros inferiores.
*Nessas 3 imagens seguidas temos as deformidades articulares nos pés, perceba que
as zonas de impacto do corpo sobre o pé (representada pelas setas)modificam-se
com as pisadas alteradas, e assim aumenta o risco de termos lesões ulcerosas
nessas regiões que não estão acostumadas com esse impacto de carga do corpo
CORONARIOPATIA/
DOENÇA
CARDIOVASCULAR
A maioria dos coronariopatas possuem HAS/DM. O diabético tem mais doença
aterosclerótica que o não diabético e essa doença aterosclerótica tende a ser mais
agressiva no diabético. Então o diabético é mais e mais grave que o não diabético.
Importância:
✔ Principal causa de morte em adultos com DM
✔ Doença aterosclerótica mais difusa
✔ Doença aterosclerótica mais agressiva
Isquemia silenciosa Mortalidade 3x maior
Risco: Idosos, Microalbuminúria , Retinopatia, Dislipidemia, Neuropatia Autonômica,
Doença Arterial Periférica, Mla tratados por muito tempo, Hipoglicemia (é o fator
causal de coronariopatia, sendo arritmogênica podendo conduzir a um evento
isquêmico agudo morte súbita).
Os diabéticos estão na linha vermelha, ficando evidente que esses pacientes têm
maior risco para quase todas as complicações cardiovasculares. Já aneurisma de
aorta abdominal e hemorragia intracerebral/subaracnóide representam o maior risco
de morte em não diabéticos, isso porque o um estudo que avaliou a morte como
desfecho, se esses pacientes não diabéticos não morrem de infarto, por exemplo, eles
morrem por outra causa.
Então a mensagem é a seguinte: o diabético tem muito mais risco de qualquer
complicação cardiovascular do que o não diabético. Um outro estudo também
observou que o diabético tem coronariopatia 2x maior que o não diabético, quando é
em relação a morte o risco é ainda maior e de AVE também. Um outro estudo mais
antigo mostrou que indivíduos diabéticos sem IAM prévio possuem o mesmo risco de
ter um infarto agudo que indivíduos não diabéticos que já infartaram antes, então o
diabetes é considerado um equivalente anginoso.
Estratificação de risco no paciente hipertenso: na diretriz de hipertensão temos o
diabetes como um fator de agravo. A presença de lesões de órgãos alvo, DCV, DRC
ou DM representam alto risco. Só de falar que o paciente é diabético em relação ao
tratamento da HAS, mesmo que tenha uma PA: 130-139 X 85-89 mmHg já é
considerado de alto risco, ou seja, não só para o endocrinologista, mas também para o
cardiologista o DM é considerado um equivalente de doença aterosclerótica.
➤ TRATAMENTO
AAS: ↓ 25% o risco de eventos CV em pacientes de alto risco. As indicações estão
abaixo.
É indicado quando:
- Prevenção secundária: Todos os pacientes com história de IAM, RVM, AVC
isquêmico ou AIT, DVP, claudicação ou angina, para prevenção de um novo
evento, desde que não tenham contraindicação.
- Prevenção Primária: são utilizados em pacientes que possuem DM associado
a uma doença mais grave- pacientes com elevado risco CV (>40 anos, história
familiar de DAC, hipertensos, tabagistas, dislipidêmicos, albuminúria).
➤ DISLIPIDEMIA
Então no paciente diabético não nos preocupamos com o nº do LDL na grande
maioria das vezes, pois só de ser diabético e saber que as partículas dele são
mais aterogênicas, já devemos tratar com estatinas. Se nos basearmos só pelo
valor de LDL certamente estaremos subestimando o tratamento da dislipidemia.
É bom lembrar que muitas vezes queremos só controlar a glicemia no DM, mas o DM
vai muito além disso, não é só o controle glicêmico, temos que avaliar esse paciente
como um todo. Nesse aspecto temos que 85% das pessoas com DM2 tem peso
alterado (sobrepeso), 65% tem perfil lipídico mal controlado, 71% são hipertensos
associados e o DM tem um risco cerca de 2x maior de desenvolver DCV. Então o DM
não é uma doença só de glicose elevada, é uma doença sistêmica que deve ser
tratada de forma multiprofissional através de uma série de medidas que visam tratar
não só a glicemia, como também os níveis lipídicos, pressóricos, mudanças de
hábitos, dieta adequada, prática regular de atividade física e redução do risco de
complicações através da investigação e tratamento precoce.

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