Distúrbios funcionais da tireoide (Hipotireoidismo e Hipertireoidismo) - Endocrinologia (Resumo)

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1 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Distúrbios Funcionais da Tireoide 
INTRODUÇÃO 
• Transtornos da tireoide: 
o São divididos em distúrbios da função e distúrbios da forma da tireoide → Esses 2 tipos são relativamente 
independentes, não necessariamente ocorrem os 2 ao mesmo tempo 
▪ Podemos ter distúrbio da forma sem qualquer alteração da função 
▪ Podemos ter distúrbio da função sem alteração da forma (menos frequente) 
o As alterações de função são as que, em geral, tem um tratamento clínico 
o As alterações de forma, na maioria das vezes, são cirúrgicas 
• Alterações de função da tireoide: 
o Hipotireoidismo 
o Hipertireoidismo 
HIPOTIREOIDISMO 
• Sinais e sintomas clássicos: 
o Existem vários sinais e sintomas que podem ser atribuídos ao hipotireoidismo 
▪ Fadiga e fraqueza 
▪ Redução da capacidade de concentração 
▪ Obstipação 
▪ Rouquidão, pele seca e “infiltrada” 
▪ Irritabilidade e depressão 
▪ Menorragia 
▪ Artralgia e mialgia 
▪ Fácies mixedematose e madarose 
o Hoje em dia, fazemos diagnóstico tão cedo, já que os exames da tireoide são acessíveis e de rotina, que 
dificilmente os pacientes terão sintomas floridos atribuíveis à doença da tireoide (maioria assintomático) 
o Todos esses sintomas são apenas possivelmente atribuídos à tireoide, tendo em vista que são muito comuns, 
então podem estar relacionados a outros fatores 
▪ Só confirmamos que veio do hipotireoidismo quando tratamos e há melhora dos sintomas 
o OBS.: Hipotireoidismo não causa obesidade → Pode diminuir o metabolismo (existem pessoas que quando 
desanimadas, com baixo metabolismo, podem acabar emagrecendo e outras podem acabar engordando) 
• Classificação: 
o Hipotireoidismo primário → Por problemas próprios da tireoide (95% dos casos) 
PROFA. EVERLAYNY FIOROT 
 
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o Hipotireoidismo secundário/central → Por falta de estímulo central à tireoide (hipotalâmico ou hipofisário) 
o OBS.: É muito importante diferenciar principalmente porque a forma de seguimento do tratamento muda 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Etiologia: 
o Tireoidite crônica linfocítica (tireoidite de hashimoto) → Principal causa de hipotireoidismo primário 
▪ A tireoidite não necessariamente evolui para hipotireoidismo 
o Radioterapia ou tireoidectomia prévias 
o Tireoidites (subaguda, pós-parto, Graves) 
o Medicamentos (amiodarona, lítio, interferon alfa) 
o Deficiência de iodo (bócio endêmico) → Hoje em dia, quase não existe 
o Hipotireoidismo congênito → Detectamos no teste do pezinho 
• Tireoidite de Hashimoto: 
o Sinônimo de tireoidite linfocítica crônica autoimune 
o Pode cursar com aumento do volume da tireoide (bócio) inicialmente, com tendência a evolução para fibrose 
e atrofia (volume reduzido) 
o Pode resultar em hipotireoidismo ou não 
o Principal marcador diagnóstico → Anticorpo anti-tiroperoxidase (anti-TPO) 
o É mais comum em pessoas com outras doenças autoimunes e cromossomopatias (Sd. Down, Sd. Turner etc.) 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
• Autoanticorpos tireoidianos: 
o Não tem razão para solicitar exame desses autoanticorpos quando queremos avaliar função da tireoide 
▪ Não fazem parte da avaliação inicial e diagnóstica do paciente 
▪ Eles podem estar presentes na população geral → Pode confundir o diagnóstico 
o Servem apenas para classificação etiológica 
o Temos principalmente o TRAb, o antiTG e o antiTPO 
▪ TRAb (anti-receptores de TSH) → Marca principalmente a Doença de Graves 
▪ AntiTG (anti-tireoglobulina) → TG é a proteína molde dos hormônios tireoidianos 
▪ AntiTPO (anti-tiroperoxidase) → TPO é uma das principais enzimas na síntese dos hormônios tireoidianos 
o Na tireoidite autoimune, praticamente todos autoanticorpos serão positivos (principalmente antiTPO e antiTG) 
o Na doença de Graves, o principal anticorpo é o 
TRAb, mas é muito comum os outros estarem 
positivos também 
o Dos parentes de pacientes com Doença de Graves 
ou tireoidite autoimune, pelo menos metade 
também terão os autoanticorpos positivos e não 
necessariamente terão as doenças 
 
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o Na população geral, encontramos 10 a 20% dos anticorpos positivos, mesmo sem doença 
o Autoanticorpos, principalmente em baixos títulos, não conferem diagnóstico de tireoidite autoimune 
• Diagnóstico de hipotireoidismo: 
o É um diagnóstico laboratorial e não clínico 
o Em triagem inicial, é baseado no T4 livre e no TSH 
▪ Hipotireoidismo primário “franco/clínico” → ↓ T4 Livre e ↑ TSH 
▪ Hipotireoidismo secundário/central → ↓ T4 Livre e TSH normal ou ↓ 
▪ Hipotireoidismo primário “subclínico” (mais frequente) → T4 Livre normal e ↑ TSH 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO SUBCLÍNICO 
• Características do hipotireoidismo subclínico: 
o Não é subclínico por ter pouco sintoma e sim pelo laboratório com T4 livre normal e TSH elevado 
o O TSH deve estar acima do valor de referência 
▪ Para o hipotireoidismo subclínico consideramos um limite para o TSH aumentado até 20 (em gestantes, até 
10) → Acima disso, geralmente, suspeitamos de outras doenças associadas 
▪ O intervalo normal de TSH na maioria dos laboratórios é entre 4,5 e 5,5 
❖ Crianças até 4 anos muitas vezes têm TSH entre 5 e 11 sem significar problema 
❖ Idosos também podem possuir TSH um pouco mais elevado normalmente 
▪ Há algumas outras causas possíveis para elevação de TSH sem ser hipofunção da tireoide 
❖ “Set point” diferente de TSH 
❖ Fase de recuperação de tireoidite subaguda 
❖ Reação cruzada com anticorpos heterófilos (falha/viés técnico-laboratorial) → Falso TSH elevado 
❖ Crianças e idosos → Fisiologicamente têm o TSH alterado (adaptação fisiológica) 
❖ Obesidade → Provavelmente por alguma ação hipotalâmica 
❖ Mutações do receptor de TSH → Resistência ao TSH (raro) 
❖ Hipotireoidismo subtratado 
• Conduta: 
o Na conduta no hipotireoidismo subclínico não é necessário encaminhar todos casos para o endocrinologista 
o Devemos primeiramente repetir o TSH e o T4 livre em 3 meses 
o Avaliar a gravidade → É mais relevante a preocupação em um TSH > 10 
o Avaliar risco de progressão para o hipotireoidismo franco (em geral, o risco é de 2 a 6% por ano) 
▪ Se TSH < 7, 46% dos casos normalizam em 2 anos 
▪ Das crianças, 88% irão normalizar 
▪ Fatores de risco de progressão → Sexo feminino, TSH > 10, autoimunidade tireoidiana (ATPO+) e USG típico 
de tireoidite (controverso, porque é examinador-dependente) 
 
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• Risco x benefício do tratamento: 
o Risco de tratamento desnecessário → Osteoporose, arritmias e catabolismo muscular 
o Benefícios comprovados do tratamento → Em geral, apenas em TSH > 10 
o Consenso (2013) → Tratar apenas se confirmou que é um hipotireoidismo subclínico persistente (3-6 meses), 
com TSH > 10 ou um alto risco de progressão 
▪ Pacientes < 65 anos com TSH de 7-10 podemos fazer um teste terapêutico 
▪ Pacientes > 65 anos e crianças → Em geral só trata com TSH > 10 
o Em gestantes, os pontos de corte são um pouco diferentes (pecamos mais pelo excesso) 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Base do tratamento: 
o Repor levotiroxina em jejum 
▪ Hipotireoidismo franco → 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia 
▪ Hipotireoidismo subclínico → 1,1 a 1,2 mcg/kg/dia 
▪ Iniciar com baixas doses em idosos e/ou cardiopatas 
o Monitoramento de TSH 
▪ 50-60 dias após mudança de dose 
▪ TSH ideal → 0,5-2,5 (< 60 anos), 3-4 (60-70 anos) ou 4-6 (> 70 anos) 
▪ Hipotireoidismo secundário monitoramos com T4 livre 
• Situações/medicamentos que podem diminuir eficácia: 
o Antiácidos/acloridria 
o Ferro e cálcio → Dar intervalo pelo menos de 4h da administração da levotiroxina 
o Anticonvulsivantes (↑ excreção biliar) → Em geral, teremos que aumentar um pouco a dose 
o Síndrome de má absorção 
TIREOTOXICOSES 
• Características gerais: 
o O termo corretopara excesso de hormônio da tireoide geral é tireotoxicose (e não hipertireoidismo) 
o Definição de tireotoxicose → É o estado clínico resultante do excesso de hormônio tireoidiano em nível tecidual 
▪ Tireotoxicose é diferente de crise tireotóxica (situação específica com critérios, uma tireotoxicose muito 
grave que acaba no pronto-socorro) 
o A tireotoxicose pode ter várias origens 
▪ Hiperfunção da tireoide (hipertireoidismo) → Só aqui cabe tratamento que inibe função de tireoide 
▪ Liberação excessiva de hormônio tireoidiano (por tireoidites, lesão por drogas etc.) 
▪ Ingestão exógena de hormônio tireoidiano (tireotoxicose factícea) 
▪ Produção ectópica de hormônio tireoideano (rara) 
 
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• Manifestações clínicas: 
o Tremor (97%) → Tremor fino e sustentado, o paciente fica nitidamente agitado 
o Calores, pele úmida e sudorese excessiva (91%) 
o Taquicardia (99%) 
o Aumento da pressão arterial (mais a sistólica) 
o Fibrilação atrial 
o Perda de peso (85%) → Mas, pode ter também ganho de peso (10%) 
o Aumento de apetite (65%) → Por isso pode ter ganho de peso também, mas em geral o fator metabólico conta 
mais (perde gordura e massa magra e acaba emagrecendo) 
o Hiperdefecação (33%) 
o Nervosismo, irritabilidade, insônia e fadiga fácil (99%) 
o Irregularidade menstrual 
o Miopatia proximal → Por causa do catabolismo muscular 
o Desmineralização óssea e hipercalciúria 
o Retração palpebral (olhar fixo) → Por ativação do simpático, independente de oftalmopatia 
• Diagnóstico: 
o A clínica já tem um peso maior que no hipotireoidismo, mas também precisamos do laboratório para classificar 
▪ Tireotoxicose → ↑ T4 Livre e ↓ TSH 
▪ Tireotoxicose subclínica (não tão frequente) → T4 livre normal e ↓ TSH 
▪ Resistência ao hormônio tireoidiano ou TSHoma → ↑ T4 livre e ↑ TSH 
❖ O TSHoma (tumor de hipófise) é muito raro, já é resistência um pouco mais comum 
• Outras causas de TSH baixo que não o hipertireoidismo: 
o Com T4 livre baixo → Hipotireoidismo secundário/central 
o Com T4 livre normal 
▪ A situação mais frequente é pelo uso de medicamentos (dopamina, Ags dopa, dobuta, corticoide em altas 
doses e fenitoína) 
▪ Pode ocorrer também na síndrome do eutireoideano doente → Indivíduos criticamente doentes, com 
alterações nos testes de função tireoidiana, mas na ausência de doença tireoidiana 
❖ Tem vários mecanismos, mas acredita-se que seja uma certa proteção do organismo para reduzir o efeito 
catabólico do hormônio da tireoide 
❖ Supressão do eixo central 
❖ Desvio do metabolismo periférico dos hormônios da tireoide (síndrome de T3 baixo) 
• Etiologia: 
o Com hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo) 
▪ Doença de Graves (principal) 
 
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▪ Bócio multinodular 
▪ Bócio unimodular (Plummer) 
▪ Tireotoxicose gravídica (10% das gestações, mas despercebido na maioria) → Beta-HCG, LH e FSH são muito 
parecidos com o TSH, então pode ter reação cruzada, com esses outros hormônios estimulando a tireoide 
o Sem hiperfunção tireoidiana 
▪ Tireoidite subaguda 
▪ Tireoidite pós-parto 
▪ Tireoidite por drogas 
DOENÇA DE GRAVES 
• Características gerais: 
o É uma doença autoimune 
o Principal marcador → Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb), que em geral é estimulador 
▪ Presentem em 90 a 100% dos casos 
▪ Pode também ser bloqueador, porém menos comum 
o Tem grande associação com outras doenças autoimunes (Ex.: DM1) e com cromossomopatias 
• Quadro clínico: 
o Bócio difuso 
o Dermopatia → Infiltrado/edema duro em MMII 
o Oftalmopatia/orbitopatia → Doença inflamatória do espaço retro-orbital relacionada à doença de Graves 
▪ Caracterizada principalmente pela exoftalmia 
▪ Pode ter sinais inflamatórios, irritação, oftalmoplegia etc. 
▪ Na TC ou na RM, encontramos essa alteração em 80% dos pacientes com Graves, mas clinicamente veremos 
apenas em torno de 20-50% dos pacientes 
▪ 40% dos casos ela virá concomitante ao hipertireoidismo, 40% dos casos ela vêm depois e 20% dos casos o 
quadro abre com a orbitopatia 
▪ Fatores de risco → Tabagismo e radioiodoterapia 
• Diferença de Graves para as outras tireotoxicose: 
o TRAb+ 
o Cintilografia → Captação de tireoide difusamente aumentada 
o USG de tireoide → Bócio difuso na fase inicial e hipervascularização 
▪ Com o tempo, forma traves de fibrose e podem aparecer pseudonódulos no ultrassom 
OUTROS DIAGNÓSTICOS DE TIREOTOXICOSE 
• Bócio multinodular tóxico: 
o É mais comum em idosos 
o O hipertireoidismo tende a ser mais leve e sem oftalmopatia 
 
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o Na USG e cintilografia é um bócio multinodular e não difuso (captação heterogênea) 
• Adenoma tóxico (Doença De Plummer): 
o Nódulo único → Para gerar um hipertireoidismo, geralmente tem que estar acima de 3 cm 
o Hipertireoidismo leve a moderado ou subclínico 
o Preciso da cintilografia para confirmar → Aparece uma captação toda centrada nesse nódulo (nódulo quente 
com restante da glândula suprimida) 
• Tireoidite subaguda granulomatosa (Tireoidite de Quervain): 
o É a tireoidite que mais vemos na prática 
o É uma inflamação glandular com extravasamento de hormônio tireoidiano 
o Geralmente precedida de infecção viral (estamos vendo muitos casos pós-covid) 
o Causa um aumento de volume glandular (às vezes e não tanto como Graves), dor irradiada, febre e mal-estar 
o Os sintomas de tireotoxicose podem ou não estar presentes → Podem passar despercebidos 
o Na fase aguda há aumento de VHS (> 100) 
o Na cintilografia, terá hipocaptação (<2%) → Diferente das outras causas que tinham hipercaptação 
▪ Mostra que o tecido está completamente destruído 
o Evolução natural 
▪ Na fase aguda, a tireoide fica super inflamada e libera hormônio na circulação (quadro de tireotoxicose) 
▪ Como a tireoide está destruída, depois dessa fase entra o hipotireoidismo (↑ TSH) 
▪ Depois que passa da fase de hipotireoidismo, o TSH aumentado vai ajudar a tireoide a se recuperar, 
podendo voltar ao normal dependendo do grau de destruição 
• Diagnóstico diferencial com Graves: 
o É feito principalmente pela captação e cintilografia da tireoide 
o A partir da captação de iodo radioativo podemos determinar 
▪ Captação com aumento difuso → Graves 
▪ Captação com aumento localizado → Adenoma tóxico 
▪ Captação reduzida → Uso de iodo, tireotoxicose factícea, tireoidite ou struma ovarii 
o Não é permitido fazer a cintilografia com iodo na suspeita/confirmação de gravidez (potencial teratogênico) 
TRATAMENTO DE TIREOTOXICOSE 
• Base do tratamento: 
o No caso de tireoidite, geralmente é apenas tratamento sintomático (betabloqueador, anti-inflamatório etc.) 
▪ Normalmente, tem resolução espontânea 
o No caso de uma hiperfunção, aí sim vamos atuar para tratar a causa 
• Recursos terapêuticos: 
o Betabloqueadores (sintomáticos iniciais) 
 
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o Drogas antitireoideanas (DATs) 
o Ablação com iodo radioativo (radioiodoterapia) 
o Cirurgia 
• Drogas antitireoideanas: 
o Há controvérsias se seria primeiro tratamento ou não (no EUA, geralmente consideram o iodo como primeiro 
e não as DATs, como na Europa e Brasil) 
o Resumindo, elas inibem a síntese de hormônio da tireoide e têm um possível efeito imunomodulador 
▪ O propiltiouracil em altas doses também consegue inibir a conversão periférica de T4 em T3 (que é um 
hormônio mais potente) 
o O mais usado na prática clínica hoje é o metimazol/MMZ (tapazol) → Ataque inicial com 20-60 mg/dia e 
manutenção com 5-20 mg/dia 
o Há também a opção do propiltiouracil/PTU, mas tem que ser feito em 3-4 doses diárias → Ataque inicial com 
300-600 ng/dia e manutenção com 100-400 mg/dia 
o Independente do medicamento escolhido, temos que tratar de 12 a 18 meses (recidiva de até 50%) 
o Efeitos adversos→ Alergias, agranulocitose reversível, hepatite, colestase (+ com MMZ), hepatite tóxica grave 
(+ com PTU) e teratogenicidade (+ com MMZ) 
▪ Pelo receio da hepatite, usamos PTU só em alguns casos específicos 
• Radioiodoterapia: 
o Nos EUA, costumam preferir o iodo em vez das DATs, pela chance de recidiva grande com elas → Porém, a 
chance de evoluir para hipotireoidismo com a radioiodoterapia é maior 
o No Brasil, consideramos nosso 2º recurso terapêutico do hipertireoidismo 
o Tem uma eficácia maior → Recidiva de 5 a 20% 
o A desvantagem é a possibilidade de evoluir para hipotireoidismo (10-30%) 
o Faz basicamente uma tireoidite actínica, destrói a tireoide pelo iodo radioativo 
o Usa uma dose bem menor do que no tratamento de câncer, não precisa ficar internado etc. 
o Riscos → Piora da oftalmopatia e tireoidite actínica (raramente sintomático) 
o Contraindicado para gestantes → Deve ser feito beta-HCG 48 horas antes e a recomendação é não engravidar 
pelo menos por 6 meses depois 
• Cirurgia: 
o A cirurgia é reservada para bócios muito grandes (>80g), presença de sinais de compressão, expressão torácica 
ou quando a tireoide tem baixa captação de iodo 
o É um tratamento de exceção 
EXTRAS 
• Avaliação laboratorial de tireoide (armadilhas): 
o Normalmente não dosamos T4 total porque ele sofre influência da principal proteína que transporta o 
hormônio da tireoide (TBG – Globulina Ligadora de Tiroxina) 
▪ ↑ TBG (↑ T4 total) → Estrógenos, gravidez e cirrose hepática 
 
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▪ ↓ TBG (↓ T4 total) → Andrógenos, corticoide, síndrome nefrótica e deficiência congênita 
• Biotina e tireoide: 
o A biotina é uma das drogas que afetam a dosagem de hormônio tireoidiano → Simulando um hipertireoidismo 
ou um hipotireoidismo central (↓TSH) 
o É um componente presente em suplementos para queda de cabelo → Que é inclusive queixa comum de 
pacientes com disfunção tireoidiana, então alguns pacientes que estão tomando biotina vão avaliar a função 
da tireoide e encontram um resultado alterado pela biotina 
o É recomendado suspender a biotina 3-5 dias antes quando for fazer exame de tireoide 
• Amiodarona e tireoide 
o Amiodarona é um antiarrítmico que tem iodo na composição, podendo alterar a função tireoidiana (tanto para 
mais tanto para menos) 
o O mais comum é ter hipotireoidismo (5-32%) → Efeito de Wolff-Chaikoff 
o Pode ter também tireotoxicose (1,5-9,6%) 
▪ Tipo 1 → Por hipertireoidismo (efeito de Jod Basedow) 
▪ Tipo 2 → Por tireoidite 
o Cintilografia não ajuda, porque como está em uso de iodo a um tempo falseia o resultado 
• COVID-19 e tireoide: 
o O mais frequente é o padrão do eutireoideano doente → ↓ T3 e TSH 
▪ Pode parecer um hipotireoidismo central 
o Foram descritos alguns casos de pacientes não muito graves que desenvolveram quadros de tireoidite 
subaguda (simultânea ou até 6 semanas depois) e de tireoidite de Hashimoto (7 dias após) 
o O ECA2-R (receptor da Sars-Cov) é altamente expresso na tireoide → Provavelmente veremos mais associação 
entre covid e tireoide descritas 
o Todos períodos de grande stress na população mundial (Ex.: Pandemia) costumam ser associados com aumento 
das taxas de doenças autoimunes (como tireoidianas) 
• Evitando iatrogenias: