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Diabetes Mellitus

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DIABETES MELLITUS 
• Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que têm em comum a hiperglicemia persistente, decorrente da 
deficiência da produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos. 
• Classificação etiológica: 
o DM1: tipo 1A (deficiência de insulina por destruição autoimune das céls. β comprovada por exames 
laboratoriais) e tipo 1B (deficiência de insulina de natureza idiopática). 
o DM2: perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência insulínica 
o DMG: hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência de DM prévia. 
o Outros tipos de DM: monogênicos (MODY), diabetes neonatal, secundário a endocrinopatias, secundário a 
doenças do pâncreas exócrino, secundário a infecções, secundário a medicamentos. 
DIABETES MELLITUS TIPO I 
FISIOPATOLOGIA 
• 5-10% dos casos, causados pela destruição autoimune (95%) ou idiopática (5%) das céls. β das ilhotas 
pancreáticas (pode associar a outras doenças autoimunes), acarretando a deficiência absoluta da secreção da 
insulina. Acredita-se que o processo decora de fatores ambientais (infecções virais como rubéola congênita, 
CMV, adenovírus = anticorpos atuam contra antígenos virais, que mimetizam os próprios antígenos da célula, 
componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal). 
• Susceptibilidade genética para DM1: polimorfismos no HLA no cromossomo 6 e no gene da insulina são os 
principais. Estudos indicam prevalência 2x maior de DM1 em famílias com DM2 (interação genética provável). 
• O pico de incidência ocorre na adolescência, e o quadro inicial é abrupto, mas também pode ocorrer de forma 
progressiva em adultos (LADA = diabetes latente autoimune em adultos). Poliúria, polidipsia e polifagia em 
praticamente 100% dos casos. 
• Presença de anticorpos anti-insulina, anti-ilhotas e anti-GAD (descarboxilase do ác. glutâmico). Indicam 
autoimunidade. 
• Complicação aguda mais característica: cetoacidose diabética (quanto menor idade, mais perigosa). 
QUADRO CLÍNICO 
• Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). 
Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, 
balanopostite e infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas 
como neuropatia, retinopatia ou aterosclerose. 
DIABETES MELLITUS TIPO II 
• 90-95% dos casos, presença de fator hereditário muito importante, acometendo principalmente adultos > 40 
anos com excesso de peso, que, muitas vezes, são assintomáticos, sendo diagnosticados em exames de rotina. 
• Cerca de 80% dos pacientes com DM2 apresentam síndrome metabólica (medida de cintura, triglicerídeos, HAS 
e glicemia). 
• Complicação aguda mais característica: síndrome hiperosmolar hiperglicêmica. 
FISIOPATOLOGIA 
• Principais fatores desencadeantes: obesidade + componente genético + sedentarismo + envelhecimento. 
• O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, 
resistência periférica à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, 
aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal 
de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
Lara Mattar | Funções Biológicas IV | Medicina UFR 
• Falência da célula β: são células plásticas, mas indivíduos obesos necessita de aumento de massa de células 
para compensar maior necessidade metabólica da resistência insulínica. Em idosos, a massa de células β reduz, 
porque a apoptose supera a capacidade de replicação (isso explica a maior propensão nessa faixa etária). 
• No DM2 há um maior grau de apoptose de células β, provavelmente em decorrência dos seguintes fatores: 
hiperglicemia, lipotoxicidade, estresse oxidativo, estresse do RE e ação de algumas citocinas. 
• Papel do IRS-2 na sobrevivência da célula β: o aumento de expressão do IRS-2 induz replicação, neogênese e 
maior sobrevida de células β, enquanto a diminuição de expressão desse substrato causa apoptose espontânea 
dessas células. A hiperglicemia crônica gera EROs e expressão de citocinas inflamatórias, que induzem a 
fosforilação do IRS-2 em serina, tornando-o mais facilmente degradado, deixando desprotegida a cél. β. 
• Cérebro: dietas ricas em gorduras, estresse oxidativo e citocinas pró-inflamatórias podem causar inflamação 
hipotalâmica, com redução de sinais anorexígenos mediados pela insulina e pela leptina, gerando hiperfagia. 
Além disso, a RI cerebral leva ao aumento da produção hepática e redução da captação muscular de glicose. 
QUADRO CLÍNICO 
• Quadro mais silencioso, algumas vezes ocorrendo o diagnóstico já pelos sintomas de complicações crônicas. 
• Sinais e sintomas: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, letargia, visão turva, prurido. 
DIAGNÓSTICO DO DIABETES 
• Critérios de testagem em adultos assintomáticos: sobrepeso/obesidade + 1 FATOR DE RISCO, como: 
sedentarismo, DM familiar 1º grau, diabetes gestacional ou macrossomia prévia, HAS, hipercolesterolemia, 
SOP, pré-diabetes (HbA1c ≥ 5,7%, glicose em jejum alterada ou menor tolerância à glicose), história de doença 
cardiovascular ou outra situação de resistência insulínica (obesidade grave, acantose nigricante). Na ausência 
de critérios anteriores, testar a partir dos 45 anos. Se normal, testar a cada 3 anos; Se pré-diabetes, anualmente. 
• Métodos diagnósticos: 
o Glicose plasmática em jejum (8h): deve ser realizada em todas as gestantes 1º trimestre (DMG). 
§ Entre 100 e 125: GJ alterada > deve-se fazer TOTG 
o Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): glicose em jejum e 2h após ingestão de 75g glicose: padronização 
do teste - ingestão mínima de 150g carboidrato últimos 3 dias, jejum 8 horas, manter atividades normais. 
o Hemoglobina glicada (HbA1c): pelo método DCCT (triagem de controle de diabetes e complicações). Indica 
média das glicemias 2/3 meses, mas estudos sugerem que 50% da HbA1c é formada no mês precedente, 
25% no anterior e 25% no anterior. Mesmo assim, é padrão ouro para controle glicêmico, que deve ser 
realizado 2x/ano em pacientes estáveis e 3-4x/ano em pacientes sem controle glicêmico alcançado. 
§ Falta diminuição: hemácias com sobrevida encurtada (anemia hemolítica, hemorragias) ou fatores que 
impedem glicação da Hb (altas doses vit. C ou E), transfusão, gravidez ou parto recentes. 
§ Falsa elevação: hemácias com sobrevida aumentada (anemia por deficiência de ferro ou B12), 
hipertrigliceridemia, álcool. 
o Frutosamina: dosagem de uma proteína glicada constituída de albumina, que reflete a glicemia dos últimos 
7-14 dias (meia vida da albumina). Ideal para pacientes com hemoglobinopatias (HbA1c alterada). 
o Glicosúria: pesquisa de glicose na urina tem baixa sensibilidade, pois só ocorre em glicemia > 180 e sofre 
interferência de múltiplos fatores (insuficiência renal crônica, gravidez). 
o Pesquisa de corpos cetônicos: cetonemia e cetonúria é característico de CAD (grave). Lembrando que 
corpos cetônicos na urina em jejum e em pacientes que usam captopril são normais. 
o Dosagem do peptídeo C: mede a capacidade secretória do pâncreas após injeção de glucagon, pois o 
peptídeo C é secretado em concentrações equimolares com a insulina (ambos derivados da clivagem da 
proinsulina). Diferencia DM1 (não consegue produzir insulina) da DM2 (reserva de insulina detectada). 
o Dosagem de autoanticorpos contra a cél. β: o autoanticorpo mais útil é o anti-GAD, pois é o único que 
permanece após anos do diagnóstico. 
Achados laboratoriais Categoria 
GJ de 70 a 99 GJ normal 
GL de 100 a 125 GJ alterada (pré-diabetes) 
GL ≥ 126 em duas ocasiões DM 
Glicemia ao acaso > 200 + GJ ≥ 126 em sintomático DM 
Glicemia 2h TOTG entre 140 e 200 Tolerância diminuída à glicose (pré-diabetes) 
Glicemia 2h TOTG ≥ 200 DM 
HbA1c entre 5,7 e 6,4% HbA1c alterada

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