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Diabetes Mellitus

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(pré-diabetes) 
HbA1c ≥ 6,5% DM 
TRATAMENTO DO DIABETES 
• Agonistas do receptor de GLP-1: aumentam a secreção de insulina e diminuem a secreção de glucagon. 
• Insulinas: aumentam a utilização periférica de glicose e diminuem a produção hepática de glicose. 
o DM1: exige sempre a administração de insulina, a qual deve ser prescrita em esquema intensivo, de 
3-4 doses/dia, divididas em insulina basal e insulina prandial, cujas doses são ajustadas de acordo 
com as glicemias capilares, realizadas ao menos 3x/dia. 
§ Automonitorização 
§ Controle alimentar: facilita cálculo da dose de insulina 
• Se a glicemia de jejum estiver muito alta (acima de 270 mg/dL) e ou na presença de infecção, provavelmente o 
paciente necessitará de um tratamento com insulina. Isso poderá ser necessário por curto período de tempo, 
até atingir níveis de glicemia que possam ser controlados com hipoglicemiantes orais, ou com o tratamento 
definitivo. 
 
METFORMINA 
• É uma biguanida que não tem efeito direto sobre as células β e leva à redução da glicemia por 2 mecanismos: 
melhora da sensibilidade periférica à insulina e inibição da gliconeogênese hepática por ativação da AMP-
quinase (principal). 
• É o medicamento mais usado, porque reduz mais consideravelmente o risco de complicações microvasculares 
e os desfechos combinados do diabetes. Além disso, não leva à hipoglicemia (diferente das sulfonilureias, que 
aumentam a secreção de insulina 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
• DM1: prevenção primária inclui estímulo ao aleitamento materno e evitar introdução do leite de vaca nos 3 
primeiros meses. Isso é explicado porque os neoautoantígenos gerados pelo estresse da cél. β propõe fatores 
como infecções, excesso de peso, deficiências nutricionais, exposição precoce ao glúten. 
• DM2: prevenção primária inclui evitar condições metabólicas que predispõem à doença, como obesidade, HAS, 
dislipidemias. Tratar síndrome metabólica, SOP. Consumir alimentos com baixo índice glicêmico e fibras. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO DIABETES 
• São causadas pela hiperglicemia crônica, que leva à disfunção e insuficiência de olhos, rins, coração e vasos. 
• Efeitos crônicos: Proteinúria, neuropatia diabética (câimbras, parestesia ou dor MMII, mononeuropatia de 
nervo craniano), retinopatia, catarata, aterosclerose e infecções de repetição. 
• Cetoacidose: emergência endocrinológica causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina. Pouco 
frequente na DM2 por reserva pancreática de insulina. Causas: infecção, má aderência ao tratamento, abuso 
alimentar. Falta de insulina pra levar glicose pra célula > via alternativa utilizando estoques de gordura > 
acúmulo de corpos cetônicos, que acidificam sangue > pH baixo compromete reações químicas que dependem 
de faixa estrita de pH. 
• Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica: estado de hiperglicemia grave (600-800) acompanhada 
de desidratação e alteração do estado mental. Ocorre apenas no DM2. 
• Doença macrovascular: são doenças isquêmicas cardiovasculares decorrentes da aterosclerose, causada pelo 
aumento de lipídeos sanguíneos, retenção de sódio e HAS. 
• Doença microvascular e neuropática: decorre do excesso de glicose, que lesiona pequenos vasos, que podem 
nutrir os nervos (nervi vasorum), rins (glomérulos), olhos (retinopatia diabética), pele (acantose nigrans), pés 
(pé diabético). 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde. 
Departamento de Gestão e Incorporação de Tecnologias e Inovação em Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas do Diabete mellitus tipo 1. Brasília: Ministério da Saúde, 2020. 68 p. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o 
cuidado da pessoa com doença crônica: diabetes mellitus. Brasília: Ministério da Saúde, 2013. 160 p. (Cadernos de 
Atenção Básica, n. 36). 
BANDEIRA, F. et al. Endocrinologia e diabetes. 3 ed. Rio de Janeiro: Medbook Editora, 2015. 1096p. 
WILE, D.; WILDING, J. Metabolismo da glicose e a fisiopatologia do diabetes melito. In: Bioquímica clínica. p. 446-
520. 
WAJCHENBERG, B.; LERARIO, A.; BETTI, R. Tratado de Endocrinologia Clínica. 2 ed. São Paulo: AC Farmacêutica, 
2014. p. 726-953.