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Glândula Tireoide

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PAX8). 
PARÂMETROS LABORATORIAIS DIAGNÓSTICOS 
• Na maior parte dos casos, a etiologia da falência tireoideana pode ser estabelecida por meio da história clínica: 
tratamento com I131, tireoidectomia, uso de medicamentos antitireoideanos ou histórico familiar. 
• A dosagem de TSH é indispensável para o diagnóstico de hipotireoidismo e para diferenciar o hipotireoidismo 
primário (patologia primária da tireoide) do secundário ou terciário (central hipofisário ou hipotalâmico). 
• Em geral, os TPOAb encontram-se elevados em pacientes com tireoidite autoimune (Hashimoto). A positividade 
reflete a autoimunidade tireoidiana e constitui um importante fator de risco para a disfunção da tireoide. 
• Como os níveis séricos do T4 total sofrem alterações dependentes da concentração sérica das proteínas 
carreadoras, a determinação dos níveis séricos de T4 livre é recomendada. 
o Hipotireoidismo primário: TSH alto associado a T4L baixo e depois T3 baixo (nem sempre). 
o Hipotireoidismo secundário: TSH normal ou diminuído associado a T4L baixo. = RM sela túrcica. 
o Tireoidite de Hashimoto ou tireoidite pós parto: anticorpos antitireoperoxidase (AntiTPO) altos. 
o A determinação de T3 não é útil no diagnóstico do hipotireoidismo (normal em 20 a 30% dos casos). 
• Outras possíveis alterações laboratoriais são anemia leve a moderada, aumento do colesterol total (por 
aumento do LDL e triglicerídeos), alterações enzimáticas (aumento das transaminases e creatinofosfoquinase), 
bem como hiperprolactinemia (com ou sem galactorreia) nos casos de hipotireoidismo primário. 
• O hipotireoidismo central pode estar associado à deficiência de outros hormônios hipofisários – neste caso, 
deve ser solicitada ressonância magnética da hipófise para definição da etiologia. 
• Cintilografia de tireoide com 131I não está indicada na investigação do hipotireoidismo – a captação será baixa 
ou ausente, independentemente da etiologia, tanto nos casos de origem primária como central. 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL TIREOIDIANA 
• O único tratamento efetivo para o hipotireoidismo, a menos que a alteração seja causada pela deficiência de 
iodo (tratada com iodeto), é administrar os hormônios tireoidianos em si, como terapia de reposição em 6 sem. 
• T4 (levotiroxina) e T3 (liotironina) sintéticas, idênticas aos hormônios naturais, são administradas por VO. A 
levotiroxina é o fármaco de primeira linha. A ação da liotironina tem início mais rápido, mas duração menor. 
Ela é reservada, em geral, para emergências como o coma mixedematoso. 
• A dose inicial a ser prescrita depende do grau de hipotireoidismo, da idade do paciente, bem como do seu 
estado geral de saúde. Pacientes jovens e saudáveis, sem doença cardiovascular e com hipotireoidismo 
moderado podem iniciar o tratamento com doses completas de reposição. No outro extremo, pacientes idosos 
com doença cardíaca devem iniciar a reposição com doses pequenas e a dose deve ser aumentada em intervalos 
de 2 a 3 meses, com avaliação clínica e laboratorial cuidadosa. O objetivo do tratamento é a normalização dos 
níveis de TSH. Em pacientes com hipotireoidismo central, o controle deve ser feito pela medida dos níveis de 
T4L, mantendo seus níveis no limite superior da normalidade. 
• CUIDADOS: Poderá haver interferência da alimentação sobre a absorção da levotiroxina (T4L) e, portanto, a 
tomada regular em jejum ao acordar deve ser recomendada, pelo menos 30 minutos antes do café da manhã, 
para garantir uma boa absorção do hormônio e estabelecer uma rotina. Recomenda-se pelo menos com quatro 
horas de antecedência em relação à tomada de outras medicações ou vitaminas. A absorção da levotiroxina 
pode ser afetada por doença de má absorção, pela idade do paciente e por algumas drogas, como 
colestiraminas, sulfato ferroso, cálcio, e alguns antiácidos que contêm hidróxido de alumínio. Drogas como 
anticonvulsivantes, rifampicina e sertralina podem acelerar o metabolismo da levotiroxina e, neste caso, a dose 
precisa ser ajustada. 
• Recomenda-se manter níveis séricos do TSH dentro dos seus limites da normalidade. Recomenda-se evitar nível 
baixo ou suprimido do TSH sérico, pois isto indica dose excessiva, aumentando o risco de fibrilação atrial e de 
perda de massa óssea em mulheres menopausadas. 
• A dose de L-tiroxina necessária para normalizar o TSH é muitas vezes suprafisiológica e alguns pacientes 
persistem sintomáticos = reposição da fração circulante do T3 secretada pela tireoide. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
MOORE, K.; PERSAUDE, T. Aparelho faríngeo, face e pescoço. In: Embriologia Clínica. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2021. p. 146-148. 
SCHOENWOLF, G. et al. Desenvolvimento do Aparelho Faríngeo e da Face. In: Larsen Embriologia Humana. 5 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. p. 458-461. 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Hormônios Metabólicos da Tireoide. In: Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017. p. 2740-2776. 
RITTER, J. M. et al. Tireoide. In: Rang & Dale Farmacologia. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. p. 448-454. 
WAJNER, S.; MAIA, A. Hipotireoidismo. In: Rotinas em endocrinologia. 1 ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. p. 204-208. 
SBEM. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar. Hipotireoidismo: 
Tratamento. Associação Médica Brasileira e Agência Nacional de Saúde Complementar, 2011. 17p.

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