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Abordagem das Anemias

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Giovanna Faria 
ONCO-HEMATO 
Abordagem das Anemias 
 
Anemia: 
• Síndrome clínica, onde se tem sinais clínicos e um quadro laboratorial de: 
o ↓ Hemoglobina 
o ↓ Hematócrito 
o ↓ Concentração de hemácias por unidade e volume (Hm/mm3) 
 
➔ Concentração da Hemoglobina: 
• Varia por idade, sexo, fase de desenvolvimento, estimulação hormonal, tensão de oxigênio. 
• Não é influenciado por raça. 
• Hemoglobina menor que: 
o 13,0 g/dl homem adulto 
o 12,0 g/dl mulher adulta 
o 11,0 g/dl mulher grávida 
 
• Anemia verdadeira: baixa concentração de hemácias ou hemoglobina 
• Anemias relativa/ por diluição: paciente tem mais água que células, mas a produção celular é 
normal. Comum em grávidas. 
 
ANEMIAS VERDADEIRAS: 
• Por hemorragia Aguda 
• Por menor produção de hemácias 
o Distúrbios de diferenciação 
o Distúrbios de multiplicação 
o Defeitos na hemoglobinização 
• Por aumento da destruição de hemácias (hemolíticas): 
o Defeitos intrínsecos às hemácias 
o Defeitos extrínsecos às hemácias 
 
➔ Anemias por hemorragia aguda: 
• Fácil diagnostico: depende o volume de perda de sangue 
• Parâmetros laboratoriais normais nas primeiras horas de sangramento 
• Queda dos valores laboratoriais 48/72hrs: paciente estável hemodinamicamente, e o hemograma 
passa a ser confiável. 
• Aumento de eritropoetina com reticulocitose a partir do 3°-5° dia pós sangramento. 
• Consumo das reservas de ferro: para repor hemácias. Prescrever suplementação de ferro. 
• Indicação absoluta de hemotransfusão se ocorre repercussão hemodinâmica. 
 
➔ Anemias por menor produção de hemácias: 
• Distúrbios de diferenciação: 
o Qualquer disfunção que atrapalhe a diferenciação da célula tronco pluripotente em 
mieloide, ou a diferenciação da célula tronco mieloide nas UFC’s. 
EX: drogas mielotoxicas, radiação ionizante, MO infiltrada por parasita ou neoplasia. 
o Distúrbios por falta de eritropoetina (DRC) 
o Usualmente são anemias associadas a outras citopenias. Exceto por falta de EPO. 
o Usualmente normocíticas e normocrônicas, ou seja, as hemácias que chegam ao sangue 
periférico estão normais. 
SEM1 
 
Giovanna Faria 
ONCO-HEMATO 
• Distúrbios de multiplicação: 
o Tudo que afeta a síntese de DNA. 
o Macrocíticas: hemácias aumentadas de tamanho após aumentarem seu citoplasma para 
divisão, mas está não ocorrendo posteriormente. 
o Associada a citopenias 
o Exemplos: Mielodisplasias; deficiência B12 ou ácido fólico (necessita deles para síntese de 
DNA). 
• Defeitos na hemoglobinização: 
o Hb A1: 2 cadeias de αglobina e 2 de βglobina. 4 grupos heme onde se liga o ferro. 
o São aquelas onde se tem falta de algum componente da hemoglobina, exemplo: 
▪ Falta/ausência de cadeia α → talassemia α 
▪ Falta/ausência de cadeia β → β talassemia 
▪ Falta de ferro → ferropriva 
▪ Falta de grupo heme sideroblásticas (na maioria das vezes são tipos de 
mielodisplasias). 
o O número de hemácias vai estar normais (hipocrômicas), pois não distúrbios na síntese, 
mas terá menos hemoglobina na hemácia, ou seja, microcíticas. 
 
❖ TALASSEMIAS 
• Deleção dos genes responsáveis pela síntese das cadeias. 
• β talassemia: 
o Tem síntese da cadeia β diminuída ou ausente (β+ ou β0) 
o A produção de cadeia α é normal, assim o organismo procura outras formas de usá-la, 
podendo se na hb A2 (2α + 2delta) ou na hb fetal (2α + 2gama) 
o O normal é na ausência de cadeia beta aumentar a síntese de cadeia delta para maior 
produção de hemoglobina A2. 
o O código genético para produção de cadeia delta é pequeno, assim continua produzindo hb 
fetal. Nesse caso, o paciente tende a ter grande produção de hemoglobina fetal. 
• Talassemia α 
o 2 genes para sua produção por cromossomo. 
o Defeito em um dos genes: paciente normal 
o Defeito em 2 genes: pode haver discreta disfunção → traço alfa talassêmico 
o Defeito em 3 genes: desbalanço entre cadeias α e β. Com a maior produção da hb β, elas 
se juntam e produzem a hb H, esta porém não é muito funcional por não carregar o O2 
corretamente. 
o Defeito nos 4 genes: incompatível com a vida por a princípio não conseguir produzir nem hb 
fetal. 
 
➔ Anemias por aumento da destruição das hemácias: hemolíticas. 
• Defeitos intrínsecos as hemácias: 
o Hemácia com defeito já dentro da medula, porém com a diferenciação, multiplicação e 
formação da hb normais. 
o Defeito genético que torna a hemácia circular, que ao sair no sangue periférico, 
principalmente no baço ela é removida da circulação. 
o Para hemácia manter formato bicôncavo é necessário ATP, baseado nas enzimas Inter 
eritrocitárias, visto que a hemácia não possui núcleo. Caso ocorra falta das enzimas e com 
isso falha na produção de ATP, a hemácia fica envelhecida e é retirada da circulação pelo 
baço. 
o Pode ocorrer defeitos estruturais na cadeia, alterando a sua conformação, fazendo ter 
formato de foice, e será retirada de circulação pelo baço. 
 
 
 
Giovanna Faria 
ONCO-HEMATO 
• Defeitos extrínsecos as hemácias: 
o Célula normal na MO, mas que sofre alguma disfunção no sangue periférico que a leva a 
ser retida no baço, como por exemplo adesão de anticorpo → anemias autoimunes. 
o Uso de medicamentos que induz hemólise (alfa metildopa); 
o Prótese valvar mecânica que estoura as hemácias → hemólise mecânica; 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Hipóxia: inespecíficos 
• Mecanismos compensatórios, relacionados principalmente a: 
o Diminuição da afinidade da hb pelo O2: maior liberação de oxigênio nos tecidos 
o Aumento do volume-minuto cardíaco (achado frequente: sopro) 
o Redistribuição do fluxo sanguíneo: vasoconstrição periférica para maior irrigação de órgão 
vitais (palidez) 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
➔ Hemograma 
• Eritrograma: 
o Número de hemácias 
o Concentração de hb 
o Hematócrito 
o VCM: volume corpuscular médio 
o HCM: hemoglobina corpuscular média 
o CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média 
o RDW: índice de anisocitose 
• Hematoscopia: 
o Esfregaço sanguíneo: 
▪ Avaliação morfológica das hemácias 
▪ Alteração dos leucócitos 
▪ Alteração das plaquetas 
▪ Parasitas 
 
 
➔ Contagem de reticulócitos: 
• Pode vir alterada ou não de acordo com o que ocorre ou não na MO 
• Sempre associar aos índices hematimétricos 
• Reticulocitose: VCM mais alto → macrocitose → hemólise

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