Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Giovanna Faria ONCO-HEMATO Abordagem das Anemias Anemia: • Síndrome clínica, onde se tem sinais clínicos e um quadro laboratorial de: o ↓ Hemoglobina o ↓ Hematócrito o ↓ Concentração de hemácias por unidade e volume (Hm/mm3) ➔ Concentração da Hemoglobina: • Varia por idade, sexo, fase de desenvolvimento, estimulação hormonal, tensão de oxigênio. • Não é influenciado por raça. • Hemoglobina menor que: o 13,0 g/dl homem adulto o 12,0 g/dl mulher adulta o 11,0 g/dl mulher grávida • Anemia verdadeira: baixa concentração de hemácias ou hemoglobina • Anemias relativa/ por diluição: paciente tem mais água que células, mas a produção celular é normal. Comum em grávidas. ANEMIAS VERDADEIRAS: • Por hemorragia Aguda • Por menor produção de hemácias o Distúrbios de diferenciação o Distúrbios de multiplicação o Defeitos na hemoglobinização • Por aumento da destruição de hemácias (hemolíticas): o Defeitos intrínsecos às hemácias o Defeitos extrínsecos às hemácias ➔ Anemias por hemorragia aguda: • Fácil diagnostico: depende o volume de perda de sangue • Parâmetros laboratoriais normais nas primeiras horas de sangramento • Queda dos valores laboratoriais 48/72hrs: paciente estável hemodinamicamente, e o hemograma passa a ser confiável. • Aumento de eritropoetina com reticulocitose a partir do 3°-5° dia pós sangramento. • Consumo das reservas de ferro: para repor hemácias. Prescrever suplementação de ferro. • Indicação absoluta de hemotransfusão se ocorre repercussão hemodinâmica. ➔ Anemias por menor produção de hemácias: • Distúrbios de diferenciação: o Qualquer disfunção que atrapalhe a diferenciação da célula tronco pluripotente em mieloide, ou a diferenciação da célula tronco mieloide nas UFC’s. EX: drogas mielotoxicas, radiação ionizante, MO infiltrada por parasita ou neoplasia. o Distúrbios por falta de eritropoetina (DRC) o Usualmente são anemias associadas a outras citopenias. Exceto por falta de EPO. o Usualmente normocíticas e normocrônicas, ou seja, as hemácias que chegam ao sangue periférico estão normais. SEM1 Giovanna Faria ONCO-HEMATO • Distúrbios de multiplicação: o Tudo que afeta a síntese de DNA. o Macrocíticas: hemácias aumentadas de tamanho após aumentarem seu citoplasma para divisão, mas está não ocorrendo posteriormente. o Associada a citopenias o Exemplos: Mielodisplasias; deficiência B12 ou ácido fólico (necessita deles para síntese de DNA). • Defeitos na hemoglobinização: o Hb A1: 2 cadeias de αglobina e 2 de βglobina. 4 grupos heme onde se liga o ferro. o São aquelas onde se tem falta de algum componente da hemoglobina, exemplo: ▪ Falta/ausência de cadeia α → talassemia α ▪ Falta/ausência de cadeia β → β talassemia ▪ Falta de ferro → ferropriva ▪ Falta de grupo heme sideroblásticas (na maioria das vezes são tipos de mielodisplasias). o O número de hemácias vai estar normais (hipocrômicas), pois não distúrbios na síntese, mas terá menos hemoglobina na hemácia, ou seja, microcíticas. ❖ TALASSEMIAS • Deleção dos genes responsáveis pela síntese das cadeias. • β talassemia: o Tem síntese da cadeia β diminuída ou ausente (β+ ou β0) o A produção de cadeia α é normal, assim o organismo procura outras formas de usá-la, podendo se na hb A2 (2α + 2delta) ou na hb fetal (2α + 2gama) o O normal é na ausência de cadeia beta aumentar a síntese de cadeia delta para maior produção de hemoglobina A2. o O código genético para produção de cadeia delta é pequeno, assim continua produzindo hb fetal. Nesse caso, o paciente tende a ter grande produção de hemoglobina fetal. • Talassemia α o 2 genes para sua produção por cromossomo. o Defeito em um dos genes: paciente normal o Defeito em 2 genes: pode haver discreta disfunção → traço alfa talassêmico o Defeito em 3 genes: desbalanço entre cadeias α e β. Com a maior produção da hb β, elas se juntam e produzem a hb H, esta porém não é muito funcional por não carregar o O2 corretamente. o Defeito nos 4 genes: incompatível com a vida por a princípio não conseguir produzir nem hb fetal. ➔ Anemias por aumento da destruição das hemácias: hemolíticas. • Defeitos intrínsecos as hemácias: o Hemácia com defeito já dentro da medula, porém com a diferenciação, multiplicação e formação da hb normais. o Defeito genético que torna a hemácia circular, que ao sair no sangue periférico, principalmente no baço ela é removida da circulação. o Para hemácia manter formato bicôncavo é necessário ATP, baseado nas enzimas Inter eritrocitárias, visto que a hemácia não possui núcleo. Caso ocorra falta das enzimas e com isso falha na produção de ATP, a hemácia fica envelhecida e é retirada da circulação pelo baço. o Pode ocorrer defeitos estruturais na cadeia, alterando a sua conformação, fazendo ter formato de foice, e será retirada de circulação pelo baço. Giovanna Faria ONCO-HEMATO • Defeitos extrínsecos as hemácias: o Célula normal na MO, mas que sofre alguma disfunção no sangue periférico que a leva a ser retida no baço, como por exemplo adesão de anticorpo → anemias autoimunes. o Uso de medicamentos que induz hemólise (alfa metildopa); o Prótese valvar mecânica que estoura as hemácias → hemólise mecânica; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Hipóxia: inespecíficos • Mecanismos compensatórios, relacionados principalmente a: o Diminuição da afinidade da hb pelo O2: maior liberação de oxigênio nos tecidos o Aumento do volume-minuto cardíaco (achado frequente: sopro) o Redistribuição do fluxo sanguíneo: vasoconstrição periférica para maior irrigação de órgão vitais (palidez) AVALIAÇÃO LABORATORIAL ➔ Hemograma • Eritrograma: o Número de hemácias o Concentração de hb o Hematócrito o VCM: volume corpuscular médio o HCM: hemoglobina corpuscular média o CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média o RDW: índice de anisocitose • Hematoscopia: o Esfregaço sanguíneo: ▪ Avaliação morfológica das hemácias ▪ Alteração dos leucócitos ▪ Alteração das plaquetas ▪ Parasitas ➔ Contagem de reticulócitos: • Pode vir alterada ou não de acordo com o que ocorre ou não na MO • Sempre associar aos índices hematimétricos • Reticulocitose: VCM mais alto → macrocitose → hemólise
Compartilhar