Injúria renal aguda - pediatria

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Injúria renal aguda - pediatria
Definição: a lesão renal aguda caracteriza pela redução súbita e reversível (em geral) da
função renal com perda da capacidade de manutenção da homeostase (pode ou não estar
associada com a diminuição da diurese). Classificado pelo KDIGO e AKIN.
● Estadiamento (pRIFLE): depende do clearance de creatinina e débito urinário
● Na fase da perda ainda é reversível com alguma sequela, já no estágio final
necessita de ajuda como transplante ou hemodiálise.
● Estadiamento KDIGO:
Epidemiologia: 1% comunitária, 7% hospitalares, mortalidade 50-75% em UTI (diálise),
ficar de olho em crianças internadas.
Fisiopatologia:
● Etiologia: multifatorial
● Rim do RN: baixa taxa de filtração, PA baixa, baixo fluxo sanguíneo renal 3-7% do
DC (adulto tem 25%), qualquer hipóxia pode causar problemas, após o nascimento
há perda de fluxo sanguíneo placentário, aumento gradual até 2 anos atingir um
fluxo renal bom
● Fatores de risco:
○ prematuridade: nefrogênese começa na 5 semana e termina entre 34-36
semanas, néfrons que se desenvolvem podem ter estrutura anormal.
Prematuros têm pior prognóstico, e maior risco de ter problemas renais
● Função renal normal:
○ Adequado fluxo plasmático: qualquer hipotensão grave altera o equilíbrio
○ Integridade do parênquima (bb’s com 1 rim, hidronefrose grave, alteração
no parênquima renal)
○ Saída livre da urina formada.
○ Qualquer agravo desses itens podem levar a lesão renal aguda
● Classificação da lesão renal:
○ Pré-renal: quando o problema ainda não é no ruim, hipoperfusão,
desidratação, choque, drogas que fazem constrição dos vasos impedindo a
perfusão renal.
○ Pós-renal: obstrução, válvula diurética posterior, refluxo muito grave.
Malformação congênita, cálculos, tumores podem causar obstrução ao fluxo
urinário, causando um aumento da pressão na cápsula de bowman, faz com
que a taxa de filtração diminui, pois os solutos passavam pela diferença de
pressão
○ Renal: glomerulite difusa aguda, drogas pode causar problemas tubulares,
picada de aranha, intersticial, vascular (artrite, vasculite)
Sinais/Sintomas:
● Anamnese: vômitos/diarréia? desidratação? infecção, sepse?, sangramento?,
cardiopatia? antibióticos nefrotóxicos? perdas para terceiro espaço? doença crônica
pregressa? Oligodrâmnio?
● Exame físico: Palidez (doença renal crônica perde eritropoetina e hemácia não é
produzida), estado de hidratação, perfusão capilar, PA, acometimento neurológico,
coma, convulsão e edemaciada?, urina? hematúria? tempo, ICC, massas em flanco,
sopro abdominal, bexiga palpável, artrites, cateterismo renal?, alteração cutânea?
Dor abdominal?
Diagnóstico:
● Clínico:
○ Anamnese: vômitos/diarréia? desidratação? infecção, sepse?,
sangramento?, cardiopatia? antibióticos nefrotóxicos? perdas para terceiro
espaço? doença crônica pregressa? Oligodrâmnio?
○ Exame físico: Palidez (doença renal crônica perde eritropoetina e hemácia
não é produzida), estado de hidratação, perfusão capilar, PA, acometimento
neurológico, coma, convulsão e edemaciada?, urina? hematúria? tempo,
ICC, massas em flanco, sopro abdominal, bexiga palpável, artrites,
cateterismo renal?, alteração cutânea? Dor abdominal?
● Laboratorial: volume urinário (oligúria, anúria) - RN com IRA pode ter volume
urinário normal. Ureia e creatinina, hemograma (hemólise?síndrome hemolítica
uremica?), plaquetas, eletrólitos, gasometria venosa (acidose metabólica), EAS,
Imagem (USG) - tem rim? é grande/pequeno? dilatação? obstrução?
● Creatinina:
● Taxa de filtração glomerular estimada (fórmula de Schwartz): taxa de filtração
glomerular = k x estatura (cm)/ creatinina plasmática
● Taxa de filtração glomerular: vai aumentando com a idade até uns 3 anos que
chega a 100-120 ml/min que é a taxa do adulto.
● Marcadores da função renal:
○ Creatinina: limitações: idade, composição corporal, nutrição, hidratação, nos
RN pode refletir creatinina materna (verificar e repetir em 72h se alto), faz
medida da função glomerular não só do dano renal, creatinina aumenta após
perda de 30-40% da função renal. Elevação do nível de creatinina mesmo
dentro do nível normal é indicativo de lesão renal.
■ A creatinina é filtrada, mas não é reabsorvida, porém é secretada de
volta pro tubo. Quando acontece problema no glomérulo, demora um
pouco pra creatinina subir por conta do mecanismo da secreção
● Biomarcadores: NGAL, sinaliza e identifica o IRA em poucas horas após o
evento inicial, e até 72h antes da creatinina subir
● Cistatina C: não interfere com bilirrubina, hemoglobunina, não depende do
sexo, massa muscular, não atravessa placenta. Tem maior sensibilidade que
a creatinina
● Angina renal: critérios/escore de risco que serve como preditor da ocorrência de
IRA, necessidade de fazer rastreio com biomarcadores, valor > 8 determina a
presença. Sobrecarga de volume: muito soro na criança
● Sobrecarga hídrica: paciente em UTI, estão mais sujeitos a sobrecarga hídrica
acumulada, esses recebem volume endovenoso, ringer lactato, suporte nutricional.
O ruim começa a falhar na filtração desse líquido, podendo levar a lesão.
Manejo/Conduta: corrige distúrbio hidroeletrolítico e acido-base, estado volêmico, trata a
causa de base.
● Monitorar débito urinário: urinando? botar cateterismo vesical?, avaliar possível
lesão primária renal
● Avaliar volemia: frequência cardíaca, PA, perfusão periférica, diurese, edema,
avaliação neurológica, RX tórax (edema pulmonar, aumento de área cardíaca), USG
ver diâmetro da veia cava (cheia? colabada?)
● Hipovolemia: fazer ressuscitação volêmica (cristalóides, colóides), caso haja falha
considerar drogas vasoativas, caso falha, instalar diálise.
● Hipervolemia/Sobrecarga hídrica/ Insuficiência cardíaca congestiva: restrição
hídrica, uso de diurético, se falha, considerar diálise.
● Controle da homeostase hídrica: diurese e peso a cada 24h, aporte calórico e
proteico (carga normal, não pode dar muito), restrição de líquidos (se hipervolêmica),
corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (rim não funciona pode causar falta em Na, K, Ca,
P), corrigir distúrbio ácido-básico, rim não elimina a carga acida do corpo, criança
pode ter acidose metabólica. Suspender, trocar ou ajustar dose das drogas
nefrotóxicas (especial vancomicina), evitar exames contrastados (pioram)
● Como tratar hipercalemia (K): pode causar parada cardíaca, faz estabilização com
grupo antagônico de Ca, fazendo efeito antagônico nas células cardíacas em
discordância com K, salbutamol inalatório faz translocação do potássio para
intracelular. Bicarbonato de sódio se houver acidose tbm faz translocação. Glicose
com insulina tem ação igual. Resina trocadora de K, troca e remoção do potássio
do organismo. VO, início em 1-2h, pode repor a cada 4-6h com cuidado no recém
nascido (causa impactação intestinal no RN). Se falha faz terapia de substituição
renal
● Indicações de terapia renal substitutiva TRS: alterações refratárias ao tratamento
clínico
○ Sobrecarga hídrica, hipercalemia, acidose metabólica grave (ph<7,1),
aumento progressivo de uréia, uremia, lise tumoral, intoxicações, suporte
nutricional.
○ Indicação precoce: não esperar falência renal grave para fazer. pode
melhorar prognóstico, limitando sobrecarga hídrica.
Prevenção: Muito importante, o melhor tratamento da IRA é a prevenção. Para isso é
necessário manter o paciente: euvolêmico, normotenso, oxigenação adequada, evitar
drogas nefrotóxicas (fazer doses mais baixas, ter controle do nível sérico, para evitar lesão
renal)