Motilidade Gastrointestinal

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Health Resumos - 2022 
 
Virgínia Seixas – MOTILIDADE GASTRINTESTINAL - healthresumosmed@gmail.com - 2022 
MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
 
A. Fibra muscular lisa no trato gastrintestinal 
 1. Tipos de movimentos: segmentação, peristáltico, complexo mioelétrico migratório. 
 
 2 Características das células musculares lisas. 
 2.1- Fibra muscular lisa vs. esquelética 
 
 2.2- Músculo liso de tipo unitário, em que as células, em um feixe, estão eletricamente 
acopladas por “gap junctions”. As células têm cerca de 500 m de comprimento por de 5 a 
20m de diâmetro. 
 
 2.3- Potencial de repouso entre –40 e 80 mV. 
 
 2.4- Caveolas e retículo sarcoplasmático. Corpos densos e junções intermediárias, 
inexistência de sarcômeros. 
 
 2.5- Eletrofisiologia: ondas lentas, potenciais de ação sem reversão da polaridade de 
membrana (canais para Ca dependentes de voltagem). Contração em resposta às ondas 
lentas, que são provocadas por atividade dos marca-passos (3/min no estômago, 12/min no 
duodeno).Limiar para a tensão. Relação entre potencial de membrana e tensão. Contração 
fásica. Nos esfíncteres é tônica. 
 
 2.6- Acoplamento excitação contração: a contração é deflagrada por aumento do Ca 
citosólico, vindo do extracelular por canais dependentes de voltagem ou do retículo 
endoplásmico, liberado por canais ativados por IP3. As células não expressam troponina. 
Uma miosina quinase, ativada por Ca/calmodulina, fosforila as pontes, com o que a atividade 
cíclica de hidrólise do ATP resulta em deslizamento dos filamentos.. Uma fosfatase 
encerra a atividade ATPásica da miosina e promove o relaxamento. 
 
 2.7- Interação neuromuscular (com neurônios dos plexos neurais): difusa (20 a 80 nm). 
As ondas lentas controladas por Ach ou substância P, com atividade potenciadora (aumento 
de frequência, amplitude e duração). A inibição se dá por VIP, NO ou epinefrina. 
 
B. Deglutição 
 Embora a deglutição se inicie voluntariamente, após o seu início deflagra-se uma 
sequência rígida de eventos que arrastam o bolo alimentar da boca ao estômago. O reflexo 
inibe a respiração impedindo a entrada do alimento nas vias aéreas. 
 
 1. Fase oral ou voluntária e faringeal. Centros da deglutição: medula oblonga e ponte. 
Eferentes para a faringe e porções superiores do esôfago nos vários nervos craniais. As 
porções distais do esôfago são inervadas pelo vago. Aferentes levam informações de 
receptores táteis. 
 
 2. Fase esofágica. A onda peristáltica, que se inicia junto do esfíncter esofágico superior 
percorre o esôfago a uma velocidade de 3 a 5 cm/s. Em 5 a 10 s atinge o estômago. Se a 
peristalse primária não for suficiente para a completa propulsão do quimo, a distensão do 
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esôfago promove peristalse secundária. Está depende parcialmente da inervação 
extrínseca, pois a desnervação reduz a força da peristalse secundária. A musculatura do 
terço superior do esôfago é do tipo esquelética. A inervação somática dela é por fibras que 
compõem o vago. 
 
 -A função dos esfíncteres. 
 
 Superior: músculo estriado. É formado pelo músculo cricofaringeal e fibras do 
constritor faringeal inferior. Pressão no repouso de 40 mmHg. 
 
 Inferior: Impede o refluxo do conteúdo gástrico. Fração significante do tônus 
basal é dada pelo vago, colinérgico, mas a desnervação não elimina o tônus, o que demonstra 
a função do plexo intrínseco. A relaxação é promovida pela própria peristalse (plexo 
intrínseco) e por fibras vagais inibitórias (VIP, NO). Um decréscimo no tônus vagal 
colinérgico já provoca relaxação. 
 
C. Motilidade gástrica. 
 
 1- As regiões do estômago. 
 
 2. Revisão da inervação, plexo intrínseco, marca-passo e arranjo das fibras musculares 
em camadas: 
 A parede do estômago é delgada na região do fundo e do corpo e se espessa em 
direção à junção gastroduodenal. Como em outros territórios do trato 
gastrintestinal, as fibras musculares lisas estão arranjadas em camada circular e 
longitudinal. Na região do corpo, nas paredes anterior e posterior as fibras também 
se dispõem em camada oblíqua. O piloro não é um esfíncter anatomicamente 
definido, porém o comportamento contrátil das camadas musculares na região se 
distingue das camadas adjacentes. Há, pois, uma região diferenciada que, 
fisiologicamente, é um esfíncter. Entre o estômago e o bulbo duodenal há um anel 
conjuntivo, interrompendo a continuidade de fibras musculares. Apenas algumas 
fibras da camada longitudinal passam pela junção, de um para outro órgão. 
 
 A inervação extrínseca parassimpática tem as fibras pré-ganglionares no 
vago. As fibras pós-ganglionares do simpático integram o plexo celíaco. A ação do 
parassimpático, via plexo intrínseco, é excitatória da motilidade e da secreção. A do 
simpático é inibitória. Na junção gastroduodenal a inervação adrenérgica, por 
receptor alfa, é constritora. O parassimpático tem efeito duplo: terminação 
colinérgicas estimulam a contração enquanto que outras, provavelmente com VIP 
como mediador, são inibitórias da contração. Neurônios sensoriais para o 
estiramento, quimiorreceptores (principalmente para pH) e para dor geram e 
conduzem a informação aferente para os reflexos locais e para os reflexos 
envolvendo o sistema nervoso central. 
 Na altura do corpo do estômago localiza-se o marca-passo, que gera as ondas 
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lentas, ou ritmo elétrico basal, a uma frequência de 3/min. A velocidade de 
propagação da onda aumenta na direção da junção gastroduodenal. 
 3- Relaxamento gástrico receptivo. 
À onda peristáltica que percorre o esôfago na deglutição segue-se o relaxamento 
das camadas musculares do fundo e do corpo do estômago. Receptores de 
estiramento produzem as informações aferentes. Fibras parassimpáticas, com o 
VIP como mediador, inibem a contração. Com o relaxamento o estômago acomoda o 
bolo alimentar sem variações significativas da pressão. 
 4- Motilidade gástrica na fase digestiva. 
As regiões do fundo e do corpo têm atividade contrátil apenas suficiente para o 
ajuste do volume do estômago ao volume variável do bolo alimentar. Com a onda 
lenta de despolarização, iniciada na região do marca-passo, há uma onda de 
contração, que se propaga em direção à junção gastroduodenal, com velocidade e 
amplitude crescentes. Com o aumento da velocidade de propagação a onda atinge o 
esfíncter pilórico com o antro em plena contração. Dependendo da constrição 
pilórica, um pouco de quimo pode ser injetado no duodeno, antes do completo 
fechamento do esfíncter. A contração do antro, com o piloro fechado, provoca 
retropropulsão do quimo. O padrão de contração, que se denomina sístole do antro, 
fragmenta as partículas de alimento e mistura o bolo alimentar com as secreções 
gástricas. 
 A transferência de quimo para o duodeno é ajustada para permitir o 
processamento digestivo no intestino delgado. O controle do esvaziamento gástrico 
é duplo, neural e hormonal, e se dá pela regulação da motilidade gástrica e da 
constrição do esfíncter pilórico. Dois hormônio das mesma família, a 
colecistocinina (CCK) e a gastrina aumentam a motilidade gástrica, mas inibem 
o esvaziamento, por ação constritora sobre o esfíncter pilórico. A gastrina, em 
humanos, é produzida pelo antro gástrico e pela porção proximal do duodeno. A 
colecistocinina é produzida pelo duodeno. A secretina e o GIP (peptídeo inibitório 
gástrico), hormônios de uma mesma família de peptídeos, inibem a motilidade e 
aumentam o tônus do piloro. Portanto, inibem o esvaziamento gástrico. O principal 
estímulo para a liberaçãodestes hormônios é o pH do quimo em contato com a 
mucosa duodenal. Depreende-se, das considerações acima, que a velocidade de 
esvaziamento gástrico dependerá da natureza do material ingerido. Gorduras, por 
exemplo, estendem o período de digestão. 
 
 5- Motilidade gástrica na fase interprandial. 
Ao cabo do processo digestivo, a cada 90 minutos, mais ou menos, uma onda 
peristáltica poderosa varre o estômago. São os complexos mioelétricos migratórios 
que varrem para o intestino restos de alimento. Os surtos de atividade 
correspondem a níveis plasmáticos elevados da motilina, o que suporta a hipótese de 
ser este hormônio o determinante da atividade motora. 
 
6. Fisiopatologia 
 6.1- Refluxo: ulceração da mucosa gástrica por sais biliares. Esvaziamento rápido: úlcera 
duodenal provocada pelo pH baixo do quimo. 
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 6.2- Retardo no esvaziamento gástrico: tumores pilóricos ou cicatrizes duodenais. O 
esvaziamento gástrico é ainda retardado nas atonias provocadas por vagotomia. 
 6.3- Esvaziamento gástrico acelerado: Cirurgias para úlcera pépticas. Os casos piores 
são os de gastrectomia, com anastomose gastro-jejunal. "Dumping inicial": vasodilatação, 
talvez por bradicina, liberada pela distensão rápida do intestino delgado. "Dumping" tardio 
por hipoglicemia, decorrente da incapacidade hepática de restabelecer os níveis 
convenientes de glicogenólise e gliconeogênese. 
 6.4- Vômito. Área na medula oblonga. Estímulos: distensão do estômago e do duodeno, 
estimulação mecânica da garganta, dor, etc. Eméticos: estimulam receptores no duodeno ou 
no SNC. A sequência de eventos é a seguinte: peristalse reversa iniciando-se mais ou menos 
no meio do intestino delgado, relaxamento do esfíncter pilórico e do estômago (reflexos 
inibitórios vagais), inspiração forçada contra a glote cerrada (aumento da pressão 
abdominal e redução da torácica), contração da musculatura abdominal, forçando o 
conteúdo gástrico para o esôfago, relaxamento do esfíncter esofágico inferior e contração 
pilórica. 
Na ânsia o esfíncter esofágico superior permanece fechado. Se o vômito não 
ocorre, a peristalse esofágica, com o relaxamento da musculatura respiratória, esvazia o 
conteúdo no estômago. No vômito há relaxamento do esfíncter esofágico superior, com 
expulsão do conteúdo. Aproximação das cordas vocais e fechamento da glote previnem e 
entrada de vômito da traqueia. 
 
D. Motilidade do Intestino Delgado 
 
1. Introdução 
 
 Nos mamíferos o intestino delgado é o sítio da digestão, designação genérica 
para a transformação enzimática de algumas das substâncias ingeridas, e da 
absorção não só dos produtos da digestão, mas também de eletrólitos e solutos 
orgânicos que, como as vitaminas, são absorvidos sem transformação. 
 
 As enzimas luminais provêm do pâncreas exócrino. O intestino delgado secreta 
apenas uma enzima, uma endopeptidase, que cliva o tripsinogênio, liberando o 
tripsina ativa. A digestão de carboidratos, que começa pela alfa-amilase 
pancreática se completa por enzimas presas à membrana apical ("bordo em escova") 
das células epiteliais. Quanto a proteínas, ocorre também digestão intracelular de 
pequenos peptídeos, com a até quatro aminoácidos, por enzimas intracelulares, 
depois da digestão luminal pelas proteases pancreáticas. 
 
 Os 5 m de extensão do intestino delgado não são homogêneos quanto à 
morfologia. O segmento inicial de 25 cm, mais ou menos, é o duodeno. Segue-se o 
jejuno, com 40% do comprimento total. O íleo é o segmento final, com 60% do 
comprimento. A válvula íleo-cecal separa o intestino delgado do grosso. 
 
 O tempo completo do processamento, com absorção e transferência dos resíduos 
para o intestino grosso, dura de 2 a 4 horas, conforme a quantidade e a natureza 
dos alimentos. 
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2.Motilidade 
 Movimento segmental, ou de segmentação rítmica, e peristalse por curtos segmentos são 
os movimentos do intestino delgado no período digestivo. Os movimentos 
segmentais misturam o quimo com as secreções pancreáticas, biliares e intestinais. Não 
são primariamente propulsivos. Os de peristalse começam em regiões diversas, estimuladas 
pela presença do quimo, e estendem-se por algumas dezenas de cm, antes da extinsão. São 
movimentos que arrastam o quimo em direção ao intestino grosso. 
 Ambos os tipos de movimento dependem da atividade dos marca-passos, que são células 
de tipo miofibroblastos nas camadas musculares, e cuja atividade elétrica espontânea se 
espalha pelas células musculares, acopladas por "gap junctions", e pode ser registrada como 
ondas lentas, também denominadas ritmo elétrico basal. O padrão complexo dos 
movimentos é organizado pelo sistema nervoso entérico e a atividade deste está modulada 
pelo sistema nervoso neurovegetativo, simpático e parassimpático. O parassimpático 
colinérgico aumenta a motilidade e o simpático a inibe. Hormônios produzidos por células 
diferenciadas na mucosa, como a secretina, a colecistocinina e outros, modificam a 
motilidade. O estímulo para os movimentos é a presença do alimento que é detectada pelos 
receptores de estiramento da parede e pelos quimiorreceptores que analisam a composição 
química do quimo. 
 A frequência das ondas lentas decresce ao longo do intestino, de 12/min no duodeno para 
8/min no íleo terminal. A diferença de frequência nos movimentos segmentais promove 
alguma propulsão do alimento. A ampola duodenal se contrai com a mesma frequência do 
antro gástrico, o que impede o refluxo de quimo duodenal para o estômago. A peristalse no 
íleo terminal abre o esfíncter íleo-cecal, normalmente cerrado. 
 Nos períodos interdigestivos, a intervalos de 60 a 90 minutos, ondas peristálticas 
percorrem, nascendo no estômago, o intestino delgado. São os complexos mioelétricos 
migratórios que arrastam restos não digeridos para o intestino grosso. 
 
 
E. Motilidade do Intestino Grosso 
1. Estrutura 
 O esfíncter ileocecal separa o íleo do ceco. Depois do ceco, os vários segmentos são o 
cólon ascendente, o transverso, o descendente e o sigmoide, o reto e o canal anal, com os 
esfíncteres interno e externo. Por todo o cólon a camada de músculos circular é bem 
desenvolvida. As fibras da camada longitudinal reúnem-se em feixes chamados de taenia 
coli. Fibras pré-ganglionares parassimpáticas para o cólon ascendente e transverso vêm 
pelo vago. Para o cólon descendente, sigmoide, reto e canal anal a inervação parassimpática 
vem pelos nervos pélvicos, que emergem da medula sacral. A inervação simpática vem pelos 
plexos mesentérico superior, inferior e hipogástrico. O esfíncter anal interno é formado 
por músculo liso, de tônus controlado pelo sistema nervoso neurovegetativo. O esfíncter 
anal externo, de músculo estriado, inervado por neurônios somáticos do nervo pudendo, é 
de controle voluntário. 
 
2.Movimentos 
 O esfíncter ileocecal se abre quando uma onda peristáltica percorre o íleo terminal e 
restos do quimo são transferidos para o ceco. O esfíncter se fecha, então, impossibilitando 
refluxos. Os movimentos do cólon, distendido pela massa fecal, são os de segmentação, 
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_horm%C3%B4nios.html
http://fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/lista_horm%C3%B4nios.htmlHealth Resumos - 2022 
 
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acentuados a ponto de formar constrições ou "haustras". Estes movimentos não são 
propulsivos. Com uma frequência de 1 a 3 por dia, movimentos de massa, que são ondas 
peristálticas vigorosas, empurram a massa fecal em direção ao reto. Como em outros 
segmentos, aqui no intestino grosso o parassimpático aumenta a frequência e amplitude dos 
movimentos. O simpático os inibe. O plexo nervoso entérico organiza os movimentos. Um 
dos reflexos bem definidos é o gastrocólico em que, por meio do sistema nervoso e de 
hormônios, a presença de alimento no estômago aumenta a motilidade no intestino grosso. 
 
3.Defecação 
 Na maior parte do tempo o reto está vazio. Um esfíncter anatômico, na transição 
sigmoide-reto e acentuada curvatura desta região previnem a entrada eventual de fezes no 
reto. Contudo, o movimento de massa de regiões mais proximais empurra a massa fecal para 
o reto. A distensão deste é o estímulo que, por reflexo envolvendo o plexo entérico, 
determina o relaxamento do esfíncter anal interno e a sensação da necessidade de defecar. 
A contração voluntária do esfíncter anal externo impede a defecação. Persistindo a 
retenção das fezes no reto o esfíncter anal interno recobra o tônus a urgência do ato 
desaparece. Os movimentos de segmentação do reto tendem a empurrar as fezes de volta 
ao cólon sigmoide. Se houver relaxamento voluntário do esfíncter externo iniciar-se-á o ato 
de defecação. A contração em massa do reto, estimulada pelo parassimpático, tende a 
expulsar as fezes. A contração da musculatura longitudinal encurta o reto e o relaxamento 
da musculatura puboretal alinha o reto e o canal retal. O aumento da pressão intrabdominal 
contribui para a expulsão das fezes. Este se dá pela contração da musculatura da parede 
anterior do abdómen e pelo abaixamento do diafragma e parada em inspiração com a glote 
cerrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências: 
 TRATADO DE GASTROENTEROLOGIA - DA GRADUAÇÃO À PÓS-
GRADUAÇÃO. ZATERKA, SCHLIOMA / EISIG, JAIME NATAN. 2ª 
Edição. EDITORA ATHENEU RIO