Buscar

Intoxicacões por Medicamentos

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

@VetRebecaWoset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 
A dose varia de acordo com o efeito desejado, em 
cães a dose anti-inflamatória é de 20 a 25mg/kg7, 
duas vezes ao dia, e a dose analgésica é de 
10mg/kg, duas vezes ao dia, e a antitrombótica é 
de 5 a 10mhg/kg a cada 24 ou 48 horas. Nessa 
espécie, doses únicas de 50mg/kg produzem 
êmese cerca de 2 horas após a administração, 
doses de 100 a 300mg/kg ao dia, durante semanas 
produzem hematêmese e ulceração gástrica 
severa. E doses maiores podem causar depressão 
do SNC e morte. 
Nos gatos, o efeito analgésico e anti-inflamatório 
do AAS é obtido com a administração de 10 mg/kg, 
devendo ser administrado a cada 48 horas. Doses 
maiores que 25 mg/kg/dia podem provocar 
efeitos tóxicos, sendo que a administração de 80 a 
100 mg/kg ao dia, durante sete dias, pode levar a 
morte. A dose antitrombótica nessa espécie e de 
80 mg por individuo, a cada 48 horas. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ele inibe a COX, em altas doses promove da 
fosforilação oxidativa, levando a ocorrência de 
hipertermia, hiperglicemia e glicosúria, além de 
estimular o centro respiratório, produzindo 
hiperventilação. A alcalose respiratória estimula a 
excreção renal de bicarbonato. 
Logo após a administração de doses terapêuticas 
podem surgir lesões superficiais na mucosa 
gástrica, que tendem a desaparecer com a 
administração repetida. 
A biotransformação do AAS e realizada pela 
glicuroniltransferase, enzima responsável pela 
conjugação do AAS ao ácido glicuronico, formando 
um metabólito tóxico. Os gatos são mais 
suscetíveis a intoxicação por AAS por causa da 
rápida saturação dessa via, decorrente da 
deficiência de glicuroniltransferase. Dessa forma, 
a meia-vida desse medicamento de 7,5 a 8 horas 
em cães; e de 38 a 48 horas em gatos. 
SINAIS CLÍNICOS 
A intoxicação aguda em cães: 
• Náusea 
• Êmese 
• Apatia 
• Ulceras gástricas com hematêmese 
• Melena e febre 
• Taquipneia 
• Convulsões 
• Coma e morte 
Em gatos 
• Anorexia 
• Êmese 
• Sialorreia 
• Perda de peso 
• Desidratação 
• Hiperpneia 
• Febre 
• Depressão 
• Gastroenterite hemorrágica severa 
• Acidose metabólica 
• Icterícia resultante de hepatite tóxica 
• Anemia 
• Depressão de medula óssea 
• Formação de corpúsculo de heinz 
• Ataxia 
• Convulsões e morte 
Achados laboratoriais: anormalidades 
eletrolíticas, como hipernatremia e hipocalemia. 
Pode haver a ocorrência de hiperglicemia, 
aumento no tempo de coagulação, anemia e 
aumento dos níveis séricos de enzimas hepáticas. 
TRATAMENTO 
Com exposição de menos de 4 horas se faz indução 
de êmese, carvão ativado e catárticos. A maioria 
dos pacientes apresentam acidose metabólica. 
Fluidoterapia de reposição e a correção da acidose 
metabólica devem ser realizados com 50g de 
glicose/L e 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio 
por IV. 
PARACETAMOL 
@VetRebecaWoset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
É um analgésico e antipirético. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Na maioria das espécies, o paracetamol é 
conjugado glicurônico ou com sulfato, resultando 
em metabólitos atóxicos. Os gatos possuem baixos 
níveis de glicoroniltransferase, responsável pelo 
último passo dessa via. 
Quando a via com o ácido glicurônico fica saturada 
inicia-se a oxidação por uma via pelo citocromo P-
450 resultando a produção de N-acetil-p-
benzoquinoneimina que é tóxico. Esse metabólito 
se liga as macromoléculas celulares, causando 
necrose hepática e conversão de hemoglobina em 
metemoglobina. 
Gatos são mais sensíveis ao desenvolvimento de 
meta-hemoglobina e também são mais propensos 
a desenvolver anemia hemolítica e formação dos 
corpúsculos de Heinz. 
SINAIS CLÍNICOS 
Cães toleram doses de 15mg/kg por VO, 3x ao dia. 
A administração oral de 200ª 500 mg/kg causa 
após 36h depressão, vômito e dores abdominais, 
sinais decorrentes de alterações hepáticas. 
A dose tóxica para felinos está entre 50 a 100 
mg/kg. Machos são mais sensíveis pois 
metabolizam o paracetamol mais lentamente e 
apresentam meta-hemoglobinemia mais 
persistente que fêmeas. 
• Hemólise e anemia 
• Icterícia 
• Hemoglobinúria e hematúria 
• Cianose 
• Dispneia 
• Edema facial e das patas 
• Depressão do SNC 
• Hipotermia 
• Êmese 
Cianose ocorre de 4 a 12h após ingestão. 
TRATAMENTO 
Em menos de 2h, fazer indução de êmese, carvão 
ativado e catárticos. Animais com cianose devem 
receber oxigenioterapia. 
Substâncias contendo enxofre repõem os níveis de 
glutationa. A N-acetilcisteína é eficaz, na dose de 
140 mg/kg, IV, (0,7 ml/kg da solução injetável a 
20%) ou oral e repetida de 4 a 6 horas na dose de 
70 mg/kg por VO ou IV. Totalizando 4 a 7 
tratamentos. 
REFERÊNCIA 
Manual de Toxicologia Veterinária

Outros materiais