SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (13-04-2022)

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 Mulheres em idade reprodutiva 
 Multifatorial = predisposição genética + alterações 
ambientais 
 
Repercussões 
 Anovulação: não ovulação 
 Irregularidade Menstrual: intervalos mais alargados 
 Infertilidade por fator ovulatório 
 
Cosméticas: hiperandrogenismo (aumento de hormônios 
masculinos) 
 Hirsutismo 
 Alopécia 
 Acne 
 
Presença de cistos ovarianos 
 
Metabólicas 
 Obesidade 
 Resistência insulínica 
 Síndrome Metabólica 
 
Qual a causa mais comum de hiperandrogenismo na 
mulher? Síndrome de Ovário Policístico 
 
Fisiopatologia: não é completamente elucidada 
A alteração de liberação de GnRH, terá um aumento de 
LH e diminuição relativa de FSH. 
 
 O LH na célula da teca vai estimular a produção de 
androgênios. Portanto, se há mais LH => maior 
produção de androgênios, principalmente 
testosterona e androtenediona. 
 Diminuição relativa do FSH terá consequentemente, 
uma diminuição de aromatase nas células da 
granulosa e uma redução da conversão de 
androgênios em estrogênios, começando a acumular 
mais androgênios. 
 
O aumento de androgênios terá uma série de 
consequências: 
- atresia folicular: não conseguem atingir grau de 
maturação e esta paciente não irá ovular (anovulação 
crônica) – clinicamente a paciente terá oligomenorreia e 
amenorreia 
 Se a paciente não ovula, ela não tem corpo lúteo e 
consequentemente não terá a produção de 
 
 
progesterona e assim, o endométrio será 
constantemente bombardeado pelo estrogênio, e isso 
ocasiona um sangramento uterino anormal e a longo 
prazo terá um risco de grau hiperplasia de endométrio e 
câncer de endométrio (Pacientes com SOP sem 
tratamento => risco de neoplasia) 
 
- Aumento de androgênio => redução de SHBG 
(proteína carreadora de hormônios sexuais) e por isso, 
terá mais forma de testosterona livre (aumento de 
testosterona). Assim, o aumento de testosterona 
ocasiona em maior conversão de Di-Hidrotestosterona 
(+potente) => ocasionando em hirsutismo 
O estrogênio estimula a produção de SHBG – efeito 
contrário do androgênio 
 
- Por fim, a resistência insulínica e hiperinsulinemia: 
ocasiona atresia folicular. Além disso, pode estimular 
aumento de androgênios nos ovários e no fígado, 
diminuindo o SHBG e terá mais testosterona livre 
circulando na periferia 
 
Quadro clínico 
- Ciclos anuvolutórios 
- Hiperandrogenismo 
- Infertilidade 
Ciclos anovulatórios: amenorreia secundária, 
oligomenorreia (menstruações mais espaçadas, pelo 
menos intervalo de 35 dias); sangramento uterino 
anormal 
Hiperandrogenismo: acne, alopecia e seborreia 
O quadro mais importante no hiperandrogenismo: é o 
hirsutismo – excesso de pêlos 
Índice de Ferriman e Gallwey para avaliação de 
hirsutismo: mento, buço, toráx, raiz da coxa, subumbilical 
 
 
 
SOP – SINDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS 
Isabelle Maia 
 
 
A SOP pode levar a infertilidade por qual fator? Fator 
ovulatório 
 
Obesidade 
- IMC > 30 
- 50% das pacientes com SOP são obesas 
Padrão androide: aumento da relação cintura quadril 
 
Cutânea: 
Paciente com acantose nigricans = resistência insulínica 
– áreas de dobras – cervical, axila 
 
Paciente com SOP tem risco maior de ter DM 2 e grau 
de tolerância a glicose 
 
Dislipidemia: LDL aumentado, HDL diminuído e 
triglicérides aumentado 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
 
Síndrome metabólica: associação com DM, dislipidemia, 
obesidade, HAS => aumento de risco cardiovascular 
 
Para confirmação metabólica precisa ter 
 Obesidade abdominal > 88cm em mulheres 
 Triglicerides > 150mg/dl 
 HDL menor que 50 
 PA > 130x85 
 
- SOP é diagnóstico de exclusão 
 
Critérios utilizados para SOP – Rotterdam 
Presença de 2 de 3 critérios 
 Ciclos anovulatórios (oligomenorreia ou disfunção 
menstrual) 
 Hiperandrogenismo laboratorial ou clinico 
 Ovários políscicos ao USG > 12 folículos em um 
ovário 
 
 
Clínica 
 Obesidade 
 PA ≥ 130/85 mmHg 
 Circunferência abdominal ≥ 88 cm 
 História familiar de diabetes 
 Hábitos sedentários 
 
Laboratório 
 Triglicérides ≥ 150 mg/dL 
 HDL < 50 mg/dL 
 Teste tolerância à glicose 
75 g de glicose oral 
Dosar no Jejum e 2 horas (0 e 120’)