Antibióticos inibidores da síntese de proteínas e agentes antibacterianos diversos - Farmacologia

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Thaís Lopes Valente – Instituto de Ciências Farmacêuticas UFRJ Macaé 
 
 
Inibidores da síntese de proteínas e agentes 
antibacterianos diversos 
Tetraciclinas 
 As tetraciclinas inibem a síntese de proteínas 
bacterianas pela sua ligação ao ribossomo bacteriano 
30S, impedindo o acesso do aminoacil-tRNA ao local 
aceptor (A) no complexo mRNA-ribossomo. 
Esses medicamentos penetram em bactérias 
Gram-negativas por difusão passiva através de canais 
formados por porinas na membrana celular externa e 
pelo transporte ativo que bombeia tetraciclinas 
através da membrana citoplasmática. 
Exemplos de tetraciclinas: oxitetraciclina e 
tetraciclina (ação curta); demeclociclina e metaciclina 
(ação intermediária); e doxiciclina e minociclina (ação 
longa). 
Atividade antimicrobiana 
 São antibióticos bacteriostáticos que 
apresentam atividade contra uma ampla gama de 
bactérias. 
 São intrinsicamente mais ativas contra 
microrganismos Gram-positivos do que contra Gram-
negativos. 
Resistência 
 A resistência é mediada principalmente por 
plasmídeos e frequentemente induzível. Os três 
mecanismos de resistência primária são os seguintes: 
 Diminuição do acúmulo de tetraciclina como 
resultado de diminuição do influxo de antibióticos ou 
aquisição de uma via de efluxo dependente de energia; 
 Produção de uma proteína de proteção 
ribossômica que desloca a tetraciclina do seu alvo; 
 Inativação enzimática de tetraciclinas. 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 A absorção oral da maioria das tetraciclinas é 
incompleta. A porcentagem não absorvida do fármaco 
aumenta à medida que aumenta a dose administrada. 
 A ingestão concomitante de cátions divalentes 
e trivalentes prejudica a absorção. 
Após uma única dose oral, a concentração 
plasmática máxima é atingida em 2 a 4 horas. Esses 
fármacos possuem t1/2 na faixa de 6 a 12 horas e 
frequentemente são administrados 2 a 4 vezes/dia. 
As tetraciclinas distribuem-se amplamente 
em todo o corpo, incluindo urina e próstata. 
Acumulam-se nas células reticuloendoteliais do fígado, 
do baço e da medula óssea, bem como no osso, na 
dentina e no esmalte dos dentes que ainda não 
irromperam. A inflamação das meninges não é 
necessária para que ocorra a passagem das 
tetraciclinas para o líquido cérebrospinal. As 
tetraciclinas atravessam a placenta e penetram na 
circulação fetal e no líquido amniótico. Concentrações 
relativamente altas são observadas no leite materno. 
A maioria das tetraciclinas é eliminada 
principalmente pelo rim, embora também estejam 
concentradas no fígado, excretadas na bile e 
parcialmente reabsorvidas através da recirculação 
êntero-hepática. 
Efeitos adversos 
 Todas as tetraciclinas podem produzir 
irritação gastrintestinal, embora seja mais comum 
após administração oral. A tolerabilidade pode ser 
melhorada mediante a administração de tais 
fármacos com alimento, mas as tetraciclinas não 
devem ser tomadas juntamente com laticínios ou 
antiácidos. 
 Muitas das tetraciclinas não são 
completamente absorvidas pelo trato gastrintestinal, 
e concentrações elevadas no intestino podem alterar 
substancialmente a flora entérica. 
 As tetraciclinas podem agravar a azotemia em 
pacientes com doença renal devido aos efeitos 
catabólicos dos fármacos. 
Crianças tratadas com tetraciclina ou 
glicilciclina poderão apresentar coloração marrom 
permanente nos dentes. A duração da terapia parece 
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ser menos importante do que a quantidade total de 
antibiótico administrada. O risco é maior quando uma 
tetraciclina é administrada a lactentes antes da 
primeira dentição, mas poderá desenvolver-se caso o 
medicamento seja administrado entre as idades de 2 
meses e 5 anos, quando esses dentes estão sendo 
calcificados. O tratamento de gestantes com 
tetraciclinas poderá produzir a coloração dos dentes 
da criança. 
Cloranfenicol 
 
O cloranfenicol pode causar discrasias 
sanguíneas graves e fatais; consequentemente, o 
fármaco é atualmente reservado para o tratamento 
de infecções potencialmente fatajs (p. ex., meningite, 
infecções por riquétsias) em pacientes que não podem 
receber alternativas mais seguras devido a resistência 
ou alergias. 
O cloranfenicol inibe a síntese de proteínas nas 
bactérias e, em menor grau, nas células eucarióticas. 
O fármaco penetra rapidamente nas células 
bacterianas, provavelmente por djfusão facilitada. O 
cloranfenicol age principalmente ligando-se 
reversivelmente à subunidade ribossômica 5OS. O 
fármaco impede a ligação da extremidade do aminoacil 
tRNA que contém o aminoácido ao sítio aceptor na 
subunidade ribossômica SOS. A interação entre a 
peptidiltransferase e seu substrato aminoácido não 
pode ocorrer, com consequente inibição da formação 
da ligação peptídica. 
Atividade antimicrobiana 
 O cloranfenicol possuj um amplo espectro de 
atividade antimicrobiana. Ele é bacteriostático contra 
a maioria das espécies, embora possa ser bactericida 
contra H. influenzae, Neisseria meningitidis e S. 
pneumoniae. 
Resistência 
 A resistência ao cloranfenicol é geralmente 
causada por uma acetiltransferase codificada por 
plasmídeos, que inativa o fármaco. A resistência 
também pode resultar de uma diminuição da 
permeabilidade de mutação dos ribossomos. Os 
derivados acetilados do cloranfenicol não conseguem 
ligar-se aos ribossomos bacterianos. 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 O cloranfenicol encontra-se disponível em 
preparações orais, IV e tópicas. A formulação oral não 
está mais disponível nos Estados Unidos, embora possa 
ser encontrada em outras partes do mundo. O 
cloranfenicol administrado em forma de cápsula oral 
é absorvido rapidamente pelo trato GI. 
 É amplamente distribuído nos fluidos corporais 
e alcança rapidamente concentrações terapêuticas no 
líquido cerebrospinal. O cloranfenicol é encontrado na 
bile, no leite e no líquido placentário. Pacientes com 
comprometimento da função hepática apresentam 
depuração metabólica reduzida, e a dosagem deverá 
ser ajustada. Aproximadamente 50% do cloranfenicol 
ligam-se às proteínas plasmáticas, porém essa ligação 
encontra-se diminuída nos pacientes cirróticos e nos 
recém-nascidos. A variabilidade no metabolismo e na 
farmacocinética do cloranfenicol em recém-nascidos, 
lactentes e crianças exige o monitoramento das 
concentrações plasmáticas. 
Usos terapêuticos e posologia 
 A terapia com cloranfenicol deve limitar-se às 
infecções para as quais o benefício do fármaco supera 
os riscos de toxicidade potencial. Quando outros 
medicamentos antimicrobianos que são igualmente 
eficazes e menos tóxicos estiverem disponíveis, 
deverão ser utilizados em vez do cloranfenicol. 
 Assim, o cloranfenicol é utilizado no 
tratamento da febre tifoide (dose: 1g a cada 6 horas 
por 4 semanas), meningite bacteriana (dose: 50mg/kg 
em 4 doses iguais IV a cada 6 horas) e doenças 
causadas por riquétsias (dose: 50mg/kg/dia a cada 6 
horas). 
Efeitos adversos 
Erupções cutâneas podem resultar da 
hipersensibilidade ao cloranfenicol. A febre poderá 
aparecer simultaneamente ou poderá ser a única 
manifestação. 
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O cloranfenicol afeta o sistema 
hematopoiético de duas maneiras: pelo efeito tóxico 
relacionado com a dose, que se manifesta na forma 
de anemia, leucopenia ou trombocitopenia, e por meio 
de uma resposta idiossincrásica manifestada por 
anemia aplásica, levando, em muitos casos, à 
pancitopenia fatal. Um análogo do cloranfenicol, o 
tianfenicol, apresentou similar espectro bacteriano, 
porém não havendo casos de anemia aplásica. 
Verifica-se a ocorrência regular de supressão 
da medula óssea quando as concentrações 
plasmáticas atingem ≥ 25 µg/mL com o uso de grandes 
doses de cloranfenicol, durante o tratamentoprolongado ou em ambas as situações. A supressão da 
medula óssea relacionada com a dose poderá 
progredir para a aplasia fatal se o tratamento for 
mantido. 
A administração oral de cloranfenicol pode ser 
seguida de náuseas, vômitos, gosto desagradável, 
diarreia e irritação perineal. 
Os recém-nascidos podem desenvolver uma 
doença grave chamada síndrome do bebê cinza. Nas 
primeiras 24 horas, ocorrem vômitos, recusa em 
mamar, respiração irregular e rápida, distensão 
abdominal, períodos de cianose e evacuação de fezes 
moles e de coloração esverdeada. Durante as 
próximas 24 horas, os recém-nascidos adquirem uma 
coloração cinzenta e tornam-se flácidos e 
hipotérmicos. Foi relatada uma "síndrome cinzenta" 
semelhante em adultos que receberam 
acidentalmente uma superdosagem do fármaco. Dois 
mecanismos são aparentemente responsáveis pela 
toxicidade do cloranfenicol nos recém-nascidos: 
 Uma deficiência de desenvolvimento da 
glicuroniltransferase, a enzima hepática que 
metaboliza o cloranfenicol; 
 Eliminação renal inadequada de fármaco não 
conjugado. 
Interações medicamentosas 
 O cloranfenicol inibe as CYP hepáticas e, dessa 
forma, prolonga as t1/2 de fármacos que são 
metabolizados por esse sistema, como a tolbutamida, 
fenitoína e ciclofosfamida. 
A administração concomitante de fenobarbital 
ou rifampicina, que induzem poderosamente as CYP, 
encurta a t112 do antibiótico, podendo resultar em 
concentrações subterapêuticas do fármaco. 
Além disso, também pode antagonizar a ação 
bactericida de aminoglicosídeos, penicilinas e 
cefalosporinas. 
Macrolídeos 
 Os macrolídeos são agentes amplamente 
utilizados para o tratamento de infecções do trato 
respiratório causadas pelos patógenos comuns da 
pneumonia adquirida na comunidade. 
 Exemplos de macrolídeos: eritromicina, 
claritromicina, azitromicina e fidaxomicina. 
 A azitromicina conta com 1 carbono a mais em sua 
estrutura, o que a confere uma t1/2 maior, enquanto a 
claritomicina tem uma maior biodisponibilidade VO em 
razão da sua polaridade. 
 São agentes bacteriostáticos que inibem a 
síntese proteica por ligação reversível às subunidades 
ribossômicas 50S de microrganismos suscetíveis, 
inibindo a translocação. 
Atividade antimicrobiana 
 Geralmente são bacteriostáticos, porém em 
alta concentrações podem ser bactericidas contra 
organismos suscetíveis. 
Resistência 
 Geralmente advém de um desses quatro 
mecanismos: 
 Efluxo do fármaco por um mecanismo ativo de 
bomba; 
 Proteção ribossômica por produção indutora ou 
constitutiva de enzimas metilase, que modificam o alvo 
ribossômico e diminuem a ligação ao fármaco; 
 Hidrólise dos macrolídeos por esterases produzidas 
por Enterobacteriaceae; 
 Mutações cromossômicas que alteram uma 
proteína ribossômica 50S. 
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Administração, distribuição, metabolismo e excreção 
 A eritromicina base é incompletamente 
absorvida pelo intestino delgado superior. Uma vez que 
é inativada pelo ácido gástrico, ela é administrada na 
forma de comprimidos com revestimento entérico ou 
como cápsulas contendo pastilhas com revestimento 
entérico que se dissolvem no duodeno; a presença do 
alimento poderá retardar a absorção. Se difunde 
rapidamente para os fluidos intracelulares, atingindo 
atividade antibacteriana em essencialmente todos os 
sítios, exceto cérebro e LCS. Atravessa a placenta, e 
as concentrações de fármaco no plasma fetal são 
cerca de 5 a 20% daquelas observadas na circulação 
materna. As concentrações no leite materno são de 
50% em relação aos níveis séricos. A eritromicina é 
concentrada no fígado e excretada na bile. 
 A claritromicina é absorvida rapidamente a 
partir do trato GI após administração oral, mas o 
metabolismo hepático de primeira passagem reduz 
sua biodisponibilidade para 50 a 55%. Pode ser 
administrada com ou sem alimentos, mas a forma de 
liberação prolongada deve ser administrada na sua 
presença para melhorar a biodisponibilidade. A 
quantidade de claritromicina excretada de modo 
inalterado na urina varia de 20 a 40%, dependendo da 
dose administrada e da formulação. 
 A azitromicina administrada por VO é 
absorvida rapidamente (embora incompletamente: a 
biodisponibilidade para a formulação de liberação 
imediata é da ordem de 30-40%) e distribui-se 
amplamente em todo o corpo, exceto para cérebro e 
LCS. As propriedades farmacocinéticas únicas da 
azitromicina incluem distribuição extensa nos tecidos e 
altas concentrações de fármaco no interior das 
células, levando a concentrações muito maiores dos 
fármacos em tecidos ou secreções. A azitromicina 
sofre algum metabolismo hepático em metabólitos 
inativos, porém sua eliminação biliar constitui a principal 
via de eliminação. Apenas 12% do fármaco são 
excretados em sua forma inalterada na urina. A t1/2 de 
eliminação, que é de 40 a 68 horas, é prolongada devido 
ao extenso sequestro e ligação aos tecidos. 
Usos terapêuticos e posologia 
A dose oral habitual de eritromicina para 
adultos varia de 1 a 2g/dia, em doses divididas, 
geralmente, a cada 6 horas. A administração IV é 
geralmente reservada para a terapia de infecções 
graves e é raramente utilizada hoje; a dose habitual é 
de 0,5 a 1g a cada 6 horas. 
A claritromicina geralmente é administrada 2 
vezes/dia, em uma dose de 250 mg para adultos com 
infecções leves a moderadas, e 500 mg, 2 vezes/dia, 
para infecções mais graves. 
A azitromicina deve ser administrada 1 hora 
antes ou 2 horas após as refeições quando 
administrada por VO. Para terapia ambulatorial de 
pneumonia, faringite ou sinusite adquirida na 
comunidade, uma dose de 500 mg é administrada no 
primeiro dia, e 250 mg por dia são administrados nos 
dias 2 a 5. 
Esses fármacos utilizados para o tratamento 
de infecções do trato respiratório, infecções cutâneas 
e de tecidos moles, infecções por clamídias, difteria, 
pertússis, infecção por H. pylori e infecções por 
micobactérias. 
Efeitos adversos 
 A administração de eritromicina com 
frequência é acompanhada de distúrbios epigástricos 
moderados a graves, visto que esse fármaco estimula 
a motilidade GI agindo nos receptores de motilina. Além 
disso, os macrolídeos podem gerar toxicidade cardíaca 
e hepatotoxicidade. 
A eritromicina e a claritromicina potencializam 
os efeitos de carbamazepina, corticosteroides, 
ciclosporina, digoxina, alcaloides do ergot, teofilina, 
triazolam, valproato e varfarina, provavelmente 
interferindo no metabolismo mediado por CYP. 
Além disso, o uso de antiácidos pode reduzir a 
absorção da azitromicina e esse fármaco não deve ser 
utilizado por menores de 16 anos, gestantes e mulheres 
lactantes. 
Thaís Lopes Valente – Instituto de Ciências Farmacêuticas UFRJ Macaé 
 
 
Lincosamidas 
 A lincomicina e a clindamicina são os fármacos 
dessa classe. A clindamicina substituiu em grande parte 
a lincomicina na prática clínica e é usada principalmente 
para tratar infecções aeróbicas e anaeróbicas Gram-
positivas, bem como algumas infecções parasitárias. 
 A clindamicina liga-se exclusivamente à 
subunidade 50S dos ribossomos bacterianos e suprime 
a síntese de proteínas. Embora a clindamicina, a 
eritromicina e o cloranfenicol não sejam 
estruturalmente relacionados, todos os três atuam 
em locais de estreita proximidade e a ligação de um 
desses antibióticos ao ribossomo pode inibir a 
interação dos outros. 
Resistência 
 A resistência ao macrolídeo devida à metilação 
ribossômica também poderá levar à resistência à 
clindamicina. Como a clindamicina não induz a metilase, 
só ocorrerá resistência cruzada se a enzima for 
produzida constitutivamente. A clindamicina não é um 
substrato para as bombas de efluxo de macrolídeos; 
por conseguinte, as cepas que são resistentes aos 
macrolídeos por esse mecanismo são suscetíveis à 
clindamicina.Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 A clindamicina sofre absorção quase completa 
após administração oral. A presença de alimentos no 
estômago não reduz significativamente a absorção. A 
t1/2 do antibiótico é de aproximadamente 3 horas. 
 É amplamente distribuída em muitas fluidos e 
tecidos, incluindo concentrações significativas no osso. 
As concentrações no líquido cerebrospinal são 
limitadas, mesmo quando as meninges estão 
inflamadas, porem são atingidas concentrações 
suficientes para tratar a toxoplasmose cerebral. O 
fármaco atravessa rapidamente a barreira 
placentária. 
Poderá ser necessário o ajuste da dosagem 
em pacientes com insuficiência hepática grave. Apenas 
cerca de 10% da clindamicina administrada são 
excretados de modo inalterado na urina, e são 
encontradas pequenas quantidades nas fezes. 
Usos terapêuticos e posologia 
 A dose oral de clindamicina para adultos é de 
150 a 300 mg, a cada 6 horas; para infecções graves, 
ela será de 300 a 600 mg, a cada 6 horas. 
 Esse fármaco é utilizado para o tratamento 
de infecções cutâneas e de tecidos moles, infecções do 
trato respiratório e outras infecções diversas. 
Efeitos adversos 
A incidência relatada de diarreia associada ao 
uso da clindamicina varia de 2 a 20%. Na maioria dos 
casos, esse efeito é leve a moderado e se resolve com 
a descontinuação do fármaco. No entanto, a 
clindamicina carrega um risco relativamente alto de 
superinfecção com C. difficile. 
Em aproximadamente 10% dos indivíduos 
tratados com clindamicina, ocorrem exantemas 
cutâneos que podem ser mais comuns em pacientes 
com infecção pelo HIV. 
Linezolida 
 A linezolida é uma oxazolidinona, uma nova 
classe de inibidores de síntese de proteínas sintéticas 
com atividade principalmente contra organismos 
Gram-positivos, incluindo agentes patogênicos 
multirresistentes. 
 Inibe a síntese de proteínas por meio de sua 
ligação ao sítio P da subunidade 50S do ribossomo, 
impedindo a formação do complexo que dá início à 
síntese de proteínas. Devido ao seu mecanismo singular 
de ação, a linezolida é ativa contra cepas que são 
resistentes a vários outros agentes. 
Atividade antimicrobiana 
 É ativa contra a grande maioria dos 
organismos Gram-positivos, entretanto exerce baixa 
atividade contra a maioria das bactérias Gram-
negativas aeróbicas ou anaeróbicas. 
 É bacteriostática contra enterococos e 
estafilococos, porem poderá exercer efeito 
bactericida contra estreptococos. 
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Resistência 
 A resistência dos enterococos e estafilococos 
é mais comumente devido às mutações pontuais do 
rRNA 23S. Como as bactérias possuem múltiplas cópias 
de genes de rRNA de 23S, uma resistência significativa 
geralmente requer mutações em duas ou mais cópias. 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 A linezolida é bem absorvida após a 
administração oral, com uma biodisponibilidade de 100% 
e pode ser administrada independentemente da 
ingestão de alimentos. 
 Existe uma eliminação mínima do fármaco 
inalterado na urina; o fármaco sofre sulfatação no 
fígado e é excretado principalmente nas fezes. 
Usos terapêuticos e posologia 
 A linezolida é mais comumente administrada 
em uma dose de 600mg, 2 vezes/dia, VO ou IV. Um 
protocolo com uma dose de 400 mg, 2 vezes/dia, é 
recomendado apenas para tratamentos de infecções 
da pele e de estruturas cutâneas não complicadas em 
adultos. 
 Assim, a linezolida é utilizada para o 
tratamento de infecções cutâneas e de tecidos moles, 
infecções do trato respiratório e outras infecções. 
Efeitos adversos 
 Em pacientes tratados com linezolida, foi 
relatada a ocorrência de mielossupressão, incluindo 
anemia, leucopenia, pancitopenia e trombocitopenia. 
Polimixinas 
 As polimixinas representam um grupo de 
antibióticos elaborados por cepas de Bacillus polymyxa. 
A polimixina B consiste em uma mistura das polimixinas 
B1 e B2. A colistina, também conhecida como polimixina 
E, é produzida pelo Bacillus colistinus e é comercializada 
como colistimetato para administração IV ou colistina 
base para uso tópico. Esses agentes foram 
inicialmente desenvolvidos há mais de 50 anos, mas 
rapidamente foram banidos do uso sistêmico devido 
às suas toxicidades. Com o surgimento de organismos 
Gram-negativos resistentes na última década, seu uso 
aumentou substancialmente. 
 As polimixinas são agentes anfipáticos ativos 
na superfície celular que atuam como detergentes 
catiônicos. Elas interagem fortemente com os 
fosfolipídeos e desorganizam a estrutura das 
membranas celulares. 
Atividade antimicrobiana 
 As atividades antimicrobianas de polimixina B e 
colistina são semelhantes e restritas às bactérias 
Gram-negativas, principalmente aeróbicas. A maioria 
das Pseudomonas, Acinetobacter e 
Enterobacteriaceae são suscetíveis, com exceção de 
Proteus e Serratia spp. 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 Nem a polimixin1a B nem a colistina são 
absorvidas quando administradas por VO, sendo pouco 
absorvidas pelas mucosas e pela superfície de grandes 
queimaduras. 
A administração intraventricular e intratecal 
tem sido utilizada para o tratamento de infecções do 
SNC. O colistimetato (mas não a colistina) é eliminado 
por via renal; assim, a modificação da dose geralmente 
se faz necessária em pacientes com insuficiência renal. 
A polimixina B sofre depuração principalmente não 
renal. 
Usos terapêuticos e posologia 
 A dosagem desses agentes varia de acordo 
com o fármaco. 
As polimixinas são usadas sistematicamente 
apenas para infecções graves por patógenos 
resistentes a outras terapias efetivas. 
Efeitos adversos 
 A toxicidade primária das polimixinas é a 
nefrotoxicidade relacionada com a dose. As reações 
neurológicas incluem fraqueza muscular, apneia, 
parestesias, vertigem e fala arrastada. 
Vancomicina 
 A vancomicina é o criador da classe dos 
glicopeptídeos, produzido pelo Streptococcus orientalis. 
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 Os glicopeptídeos inibem a síntese da parede 
celular em bactérias suscetíveis por se ligarem com 
alta afinidade ao terminal D-alanin-D-alanina das 
unidades precursoras da parede celular. Em virtude de 
seu grande tamanho molecular, são incapazes de 
penetrar na membrana externa de bactérias Gram-
negativas. 
Atividade antimicrobiana 
 Apresenta atividade contra a grande maioria 
das bactérias Gram-positivas. Praticamente todas as 
espécies de bacilos Gram-negativos e micobactérias 
são resistentes à vancomicina. 
Resistência 
 Os determinantes da resistência à vancomicina 
estão localizados em um transpóson que é facilmente 
transferível entre os enterococos e, potencialmente, 
outras bactérias Gram-positivas. 
 A resistência enterocócica aos glicopeptídeos é 
o resultado da alteração do alvo de D-alanil-D-alanina 
para D-alanil-D-lactato ou D-alanil-D-serina, que se liga 
fracamente aos glicopeptídeos. 
Absorção, distribuição, metabolismo e excreção 
 Todos os glicopeptídeos são fracamente 
absorvidos após a administração oral; a formulação 
oral de vancomicina é exclusivamente utilizada em 
pacientes com colite por C. difficile. A vancomicina deve 
ser administrada por via IV, não intramuscular, devido 
à dor. 
 Aparece em vários líquidos corporais, incluindo 
o líquido cerebrospinal, quando as meninges estão 
inflamadas, a bile e os líquidos pleural, pericárdico, 
sinovial e ascítico. 
 Aproximadamente 90% de uma dose injetada 
de vancomicina são excretados por filtração 
glomerular. O medicamento se acumulará se a função 
renal for prejudicada, e os ajustes da dose deverão ser 
feitos. 
Usos terapêuticos e posologia 
 O cloridrato de vancomicina está disponível 
para uso IV como um pó esterilizado para solução. 
Deverá ser diluído e infundido durante pelo menos um 
períodode 60 minutos para se evitar reações 
adversas relacionadas à infusão; a dose inicial 
recomendada para adultos é de 30 a 45mg/kg/dia, 
divididos em 2 ou 3 doses. 
 A vancomicina é utilizada no tratamento das 
infecções cutâneas/tecidos moles e 
ósseas/articulares, infecções do trato respiratório, 
infecções do SNC, endocardite e infecções por cateter 
vascular. 
Efeitos adversos 
 A infusão IV rápida de vancomicina pode 
causar reações eritematosas ou urticárias, rubor, 
taquicardia e hipotensão (síndrome do "homem 
vermelho" ou "pescoço vermelho"). O rubor extremo 
que pode ocorrer não é uma reação alérgica, mas um 
efeito direto da vancomicina nos mastócitos, fazendo-
os liberar histamina.