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HEMATOLOGIA CLÍNICA E BANCO DE SANGUE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
HEMATOLOGIA CLÍNICA E BANCO DE SANGUE 
 
DÚVIDAS E ORIENTAÇÕES 
Segunda a Sexta das 09:00 as 18:00 
 
ATENDIMENTO AO ALUNO 
editorafamart@famart.edu.br 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mailto:editora
 
 
 
3 
Sumário 
 
Introdução ............................................................................................................... 4 
FATORES DE CRESCIMENTO .............................................................................. 8 
SÉRIE ERITROCITÁRIA: ERITROPOESE ........................................................... 17 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS ERITRÓCITOS .............................................. 19 
HEMOGLOBINA .................................................................................................... 21 
ANEMIAS .............................................................................................................. 23 
HEMOGLOBINOPATIAS....................................................................................... 26 
SÉRIE LEUCOCITÁRIA LEUCOPOESE .............................................................. 29 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS ............................................... 30 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS E FUNCIONAIS DOS LEUCÓCITOS ................ 31 
LEUCEMIAS: CONCEITO, CLASSIFICAÇÕES E QUADRO HEMATOLÓGICO .. 33 
PLAQUETAS: PLAQUETOPOESE, MORFOLOGIA E FUNÇÕES ....................... 36 
HISTÓRIA, LEGISLAÇÃO DA HEMOTERAPIA E APLICABILIDADE 
TERAPÊUTICA DOS HEMOCOMPONENTES ..................................................... 43 
TÉCNICAS LABORATORIAIS E CONTROLE DE QUALIDADE EM 
IMUNOHEMATOLOGIA ........................................................................................ 60 
TÉCNICAS LABORATORIAIS PRÉ-TRANSFUSIONAIS E REAÇÕES 
TRANSFUSIONAIS ............................................................................................... 65 
PROCEDIMENTOS E BOAS PRÁTICAS DE COLETA ........................................ 75 
CONDIÇÕES PRÉ-COLETA (USO DE MEDICAMENTOS E PRÁTICA DE 
EXERCÍCIOS FÍSICOS) ........................................................................................ 77 
JEJUM E TEMPO DE GARROTEAMENTO .......................................................... 78 
ANTICOAGULANTES ........................................................................................... 79 
NOÇÕES SOBRE OS DIFERENTES MATERIAIS UTILIZADOS NA COLETA – 
USO, ESCOLHA, DESCARTE, AGULHAS, TUBOS ............................................. 81 
TEMPO DE SANGRAMENTO ............................................................................... 82 
 
 
 
 
4 
Introdução 
 
A hematologia é o estudo do tecido sanguíneo. O sangue é um tecido fluido 
e muito importante, que desempenha várias funções no organismo, como 
transporte de gases e nutrientes; mecanismos de defesa e mecanismos de 
coagulação; regulação térmica, hídrica e equilíbrio do ácido-básico. Ele é composto 
por células diferenciadas: glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos 
(linfócito, granulócitos e monócitos) e as plaquetas; e por uma porção líquida 
(plasma) que possui diversas substâncias, e, dentre elas, os fatores responsáveis 
pela coagulação. 
O estudo da hematologia engloba a origem e a formação das células 
sanguíneas, a fisiologia de cada uma delas, as alterações morfofuncionais do 
sangue, a coleta e o fracionamento dos hemocomponentes utilizados em 
hemoterapia, a fisiologia e diagnóstico das coagulopatias, as técnicas empregadas 
no diagnóstico laboratorial do hemograma e outras peculiaridades pertinentes às 
patologias do sangue. 
Com este material, pretende-se abranger de forma clara e direta todos os 
aspectos que envolvem a hematologia geral e clínica, hemoterapia e banco de 
sangue, procedimentos de coleta, noções sobre as técnicas aplicadas ao 
hemograma e perfis de coagulação. 
A hemopoese, ou hematopoese, é o processo que explica a origem das 
células sanguíneas. O volume total de sangue no indivíduo pode variar de acordo 
com o sexo e com a idade. Para um homem adulto, o volume total de sangue 
circulante está em torno de 3.500 a 5.800 ml. Para uma mulher adulta, a variação 
fica em torno de 3.000 a 4.500ml. O sangue é formado por, aproximadamente, 50% 
a 60% de plasma, sendo os outros 40% a 50% elementos figurados. A porção de 
plasma tem aproximadamente 90% de água, e 10% dividido entre proteínas, 
carboidratos, lipídeos, hormônios, sais minerais e eletrólitos. Dos elementos 
 
 
 
5 
figurados, fazem parte os glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos), os glóbulos 
brancos (linfócitos, granulócitos e monócitos) e as plaquetas. 
Expondo em números, as quantidades de células presentes no tecido 
sanguíneo são, aproximadamente, eritrócitos, na quantidade de 4.500.000 a 
6.000.000/ mm³; glóbulos brancos, com a quantidade de 4.500 a 10.000/ mm³; e 
plaquetas, na quantidade de 140.000 a 400.000/mm³, logicamente variando de 
acordo com a idade, altura, peso e sexo. 
O processo de formação das células sanguíneas ocorre nos órgãos 
hematopoiéticos (medula óssea e sistema linfático), e, portanto, possui duas 
linhagens: Mieloide e Linfoide. 
A medula óssea é composta de células do estroma e de uma rede 
microvascular, que constituem um microambiente adequado para a multiplicação e 
a maturação de células-tronco. A medula óssea está presente até 
aproximadamente o 3º ano de vida de um indivíduo, em praticamente todos os 
ossos do corpo. 
Durante a formação intrauterina, a hematopoese, ou hemopoese, passa por 
diferentes fases. Sendo que, após o nascimento, outros órgãos e tecidos se tornam 
responsáveis pela formação das células sanguíneas. 
 
• Fase Pré-hepática ou embrionária: ocorre até o 2º mês de vida do 
embrião no saco vitelino. 
• Fase hepática: o fígado assume uma função hematopoiética até o 7º 
mês de vida do feto. 
• Fase fetal: a partir do 7º mês de vida intrauterina, funcionam o baço, 
a medula óssea (M.O.), e os linfonodos até o nascimento. 
• Pós natal: M.O. integralmente ativa, sendo altamente vascularizada 
(vermelha), havendo, também, intensa atividade de timo e linfonodos. Há um 
predomínio linfocítico nesta fase. 
 
 
 
6 
 
A partir do 3º ano, inicia-se processo involutivo, em que ocorre um aumento 
progressivo da porcentagem de gordura na medula, sendo chamada de medula 
amarela (M.O. ativa apenas aos ossos do tronco: vértebras, costelas, crânio, 
esterno, sacro, pelve e extremidade proximal do fêmur). 
 
• Fase senil: após os 40anos, a produção fica equilibrada nos ossos 
do tronco. 
 
Em condições patológicas como na anemia grave, o baço e o fígado podem 
voltar a produzir células, sendo este um processo conhecido como metaplasia 
Mieloide, ou seja, uma hematopoese extramedular. 
O processo da hemopoese tem início na medula, em uma porção reduzida 
de células indiferenciadas, que são as células-tronco medulares chamadas stem 
cell, ou simplesmente célula hemocitopoiética pluripotente. Estas células, 
dependendo do estímulo que receberem pelos chamados fatores estimuladores da 
proliferação e diferenciação celular, podem se transformar em células que darão 
origem às linhagens Mieloide e Linfoide da hematopoese. Esses fatores de 
diferenciação, proliferação e maturação celular são chamados de interleucinas e 
fatores estimulantes de colônia, e têm sua função regulada por um mecanismo de 
feedback, que faz com que haja maior ou menor produção celular, dependendo da 
necessidade. 
Ocorre, a partir desta célula-tronco pluripotente, a diferenciação para o setor 
Mieloide ou Linfoide. No setor Mieloide, as células amadurecerão e serão 
diferenciadas em hemácias, monócitos, granulócitos (basófilos, neutrófilos ou 
eosinófilos) e plaquetas. Já a série linfocítica sofrerá diferenciação em linfócitos B 
e linfócitos T. 
A figura a seguir representa a hematopoese sanguíneaem humanos e as 
 
 
 
7 
diferenciações celulares sofridas pela Stem Cell (ST). 
 
 
Figura - Hematopoese em humanos. 
1- Célula tronco 2. Célula indiferenciada Mieloide 2.1. Megacarioblasto 2.2. 
Megacariócito basófilo 2.3. Megacariócito acidófilo 2.4. Plaquetas 2.5. Pró-
eritoblasto 2.6. Eritoblasto basófilo 2.7. Eritoblasto policromático 2.8.Eritoblasto 
ortocromático 2.9. Reticulócito 2.10. Eritrócito 2.11. Mastócito 2.12. Mieloblasto 
2.13. Promielócito 2.14. Mielócito basófilo 2.15. Metamielófito basófilo 2.16. 
Bastonete basófilo 2.17. Basófilo 2.18. Promielócito 2.19. Mielócito neutrófilo 2.20. 
Metamielócito neutrófilo 2.21. Bastonete neutrófilo 2.22. Neutrófilo 2.23. 
Promielócito 2.24. Mielócito eosinófilo 2.25. Metamielócito eosinófilo 2.26. 
Bastonete eosinófilo 2.27. Eosinófilo 2.28 Monoblasto 2.29. Promonócito 2.30. 
Monócito 2.31. Macrófago 2.32. Célula dendritica 3. Célula indiferenciada linfoide 
3.1. Linfoblasto 3.2. Prolinfócito 3.3. Linfócito maduro 3.4. Células exterminadoras 
naturais 3.5. Linfócto B 3.6. Linfócito T 3.7. Plasmócito 3.8. Célula dendritica 
 
 
 
8 
Linfoide 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
 
Para regular as funções das células sanguíneas maduras e a diferenciação 
e proliferação das células progenitoras hematopoéticas, existem fatores de 
crescimento, que são hormônios glicoprotéicos. 
Os fatores de crescimento possuem receptores específicos nas células-alvo. 
Os linfócitos T, os monócitos (também os macrófagos) e as células do estroma são 
as principais fontes dos fatores de crescimento. As exceções são a eritropoitina, 
que é principalmente sintetizada pelo rim, e a trombopoitina, que é principalmente 
sintetizada pelo fígado. A ação desses fatores de crescimento, também chamados 
de interleucinas (IL), podem estimular a produção de outras interleucinas ou 
receptores de fatores de crescimento. 
Os fatores de crescimento também aumentam a sobrevida celular, evitando 
a apoptose, que seria a morte natural da célula, mediada por proteínas 
intracelulares. Esse processo é um importante regulador do mecanismo de 
produção e maturação celular. Quando a célula cumpriu as funções para as quais 
foi designada, Inicia-se, então, o processo de apoptose. Proteínas intracelulares 
são ativadas para a digestão do núcleo e a desintegração do esqueleto celular. 
A apoptose pode ser ativada por dois tipos de mecanismo. Um deles é a 
ativação das proteínas da própria membrana celular, o outro seria a liberação da 
substância citocromo c pela mitocôndria. 
Sabendo como ocorre a morte celular natural, é possível observar o papel 
dos fatores de crescimento, preservando a sobrevida celular. Pela ação dos fatores 
de crescimento, ocorre o desenvolvimento, a maturação e a diferenciação celular, 
para que as mesmas possam exercer as funções para as quais são designadas. 
 
 
 
 
9 
Entre as propriedades e características comuns aos fatores de crescimento, 
é possível citar: 
 
• Todos ocorrem naturalmente, porém, muitos estão disponíveis na sua 
forma purificada; 
• a grande maioria deles é uma proteína de baixo peso molecular, que 
deve se ligar a um receptor de membrana celular para exercer sua função; 
• possuem atividade específica em graus variados. 
 
Cada linhagem celular sofre diferenciação para manter as linhagens 
celulares nas porcentagens adequadas às situações vigentes. Em, por exemplo, 
um aumento de células da linhagem granulocítica em casos de infecção bacteriana, 
ou um aumento da linhagem linfocítica para casos de infecções virais. 
Este exemplo é uma forma de demonstrar como a hematopoese se comporta 
de acordo com as necessidades do organismo perante situações específicas. 
Dessa maneira, é possível compreender que, se há a necessidade de maior 
produção de neutrófilos, os fatores de crescimento, ou as interleucinas 
responsáveis pela diferenciação celular das Stem Cells, farão com que elas 
amadureçam e se diferenciem em unidades formadoras de colônias mieloides, que, 
por sua vez, serão estimuladas por outros fatores de crescimento, fazendo com que 
a diferenciação e a maturação sejam para linhagem granulocítica e, por fim, lançada 
na circulação um neutrófilo. 
 
A formação de cada tipo de célula sanguínea 
 
Uma célula-tronco hematopoiética, ou stem cell, é capaz de produzir até um 
milhão de células sanguíneas maduras após sofrer até vinte divisões celulares. 
Assim, podem ser produzidas até seis bilhões de células sanguíneas/dia/kg de peso 
 
 
 
10 
de um indivíduo. 
A stem cell multipotente, pela interação com os fatores de crescimento, dá 
origem a dois tipos de células progenitoras: CFU-GEMM (unidade formadora de 
colônia de granulócitos, eritrócitos, monócitos e megacariócitos) e CFU-L (unidade 
formadora de colônias de linfócitos). 
A CFU-GEMM, que é uma célula precursora Mieloide, estimulada pelos 
fatores estimulantes de colônias (CSF), dá origem ao próeritroblasto. Esta célula é 
o início da produção dos eritrócitos. 
Paralelo a isto, a CFU-GEMM pode ser estimulada por outros CSF’, dando 
origem a mieloblastos, que são as células precursoras dos granulócitos, ou aos 
monoblastos, que antecedem a maturação do monócito, ou também podem dar 
origem ao megacarioblasto, que antecede a maturação das plaquetas. 
A CFU-L é a unidade formadora de colônia Linfoide, e, por interação aos 
fatores estimulantes de colônias, dará origem aos linfoblastos. 
 
CÉLULAS SANGUÍNEAS E FUNÇÃO 
 
Conforme abordado anteriormente, o sangue é um tecido fluido, formado por 
uma porção líquida (plasma) e uma porção “sólida” (elementos figurados ou células 
sanguíneas). Essas células estão distribuídas de forma uniforme, e cada uma delas 
tem suas próprias características e funções. 
 
 
 
11 
 
Figura - Representação do sangue e seus componentes no interior do vaso 
sanguíneo. 
 
Glóbulos vermelhos são as hemácias ou os eritrócitos. Estão presentes em 
cerca de 4,5 a 6 milhões/ mm3 de sangue. Cada hemácia tem uma vida média de 
120 dias. Por dia são produzidos aproximadamente 1012 unidades de eritrócitos. A 
formação completa, ou eritropoese, de um eritrócito a partir da stem cell é de 
aproximadamente 7 dias. Sua principal função é o transporte de gases. Os 
eritrócitos são compostos principalmente por hemoglobina, uma proteína que 
contém ferro que se liga e transporta o oxigênio (O2) aos órgãos e tecidos. Os 
eritrócitos do sangue arterial sistêmico transportam oxigênio (O2) dos pulmões aos 
tecidos e voltam no sangue venoso, com o gás carbônico (CO2) aos pulmões. 
 
 
 
12 
 
 
Figura - Imagem produzida por computação gráfica dos eritrócitos para 
demonstrar a forma esférica e bicôncava das hemácias. 
Fonte: 123RF®, ©vectomart, ID da imagem: 20922797 
 
 
Figura - Imagem obtida por microscopia ótica demonstrando hemácias em 
esfregaço realizado em lâmina e corado pelo corante Giemsa, demonstrando 
 
 
 
13 
hemácias normais. A aparência do esfregaço não permite a visualização da 
biconcavidade. 
Fonte: Wikimedia Commons, ©Keith Chambers 
(commons.wikimedia.org/wiki/File:Normal_Adult_Blood_Smear.JPG?uselang=pt-
br) 
Glóbulos brancos são os leucócitos ou granulócitos (neutrófilos, basófilos e 
eosinófilos). Esses três tipos de células têm em seu citoplasma grânulos 
específicos, e suas funções estão ligadas à defesa do organismo. Estão presentes 
em cerca de 5 a 10 mil/mm³ de sangue, tendo um curto tempo de vida na circulação, 
de aproximadamente cinco a sete dias. A formação dos granulócitos ou 
granulopoese dura aproximadamente onze dias. Estas células granulocíticas 
maduras atravessam as paredes dos vasos em direção aos tecidos, nos quais 
exercem suas funções de fagocitose e de destruição de agentes patogênicos. Após 
saírem da corrente sanguínea, os granulócitos não retornam, e sua sobrevida fica 
reduzida a apenas alguns dias. 
Na formação da linhagem granulocítica existem três tipos de células que ascélulas progenitoras se diferenciam: 
 
1. Neutrófilos: uma célula com núcleo denso e característico 
(polimorfonuclear), apresentando de dois a cinco lobos. Apresentam granulação 
secundária às células precursoras que apresentam também uma granulação 
primária. O neutrófilo maduro tende a durar, na circulação periférica, de 10 a 12 
horas. Uma pequena parte de neutrófilos maduros que foi produzida permanece na 
medula óssea como uma população reserva, chamada de pool de reserva medular. 
O aumento da contagem de neutrófilos no sangue periférico é característico de 
processos infecciosos ou inflamatórios e é denominado neutrofilia. Em condições 
normais, é possível observar a neutrofilia em recém-nascidos, mulheres grávidas e 
após práticas de exercício físico. 
 
 
 
14 
Figura - Neutrófilo segmentado ou granulócito polimorfonuclear. Observar a 
granulação fina e o núcleo denso e multilobular. 
Fonte:Wikimedia Commons, ©Ed Uthman 
(commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyperlobated_Neutrophil_(8612790151). 
jpg?uselang=pt-br) 
 
2. Eosinófilos: possuem progenitor Mieloide, porém diferem dos neutrófilos 
por possuírem granulação diferenciada. Seus grânulos são compostos por uma 
proteína alcalina que tem afinidade por corante ácido. Essa proteína é 
particularmente prejudicial aos componentes da parede celular de muitos parasitas 
e microrganismos. O núcleo também é segmentado, tendo raramente mais do que 
três lobos. Os eosinófilos constituem cerca de 2 a 7% da contagem relativa do 
leucograma no sangue periférico, e sua sobrevida na corrente sanguínea é um 
pouco maior do que a dos neutrófilos. No esfregaço sanguíneo, apresentam um 
citoplasma com grânulos de coloração róseo-alaranjada em virtude da alcalinidade 
das proteínas granulares. Os eosinófilos penetram em exudatos inflamatórios, em 
que seu principal papel é a remoção da fibrina formada durante a inflamação. Outra 
 
 
 
15 
característica especial dos eosinófilos é a importante participação nas respostas 
alérgicas e na defesa contra parasitoses. A figura a seguir representa um esfregaço 
sanguíneo corado pela coloração de Leishman, e, em destaque, um eosinófilo com 
núcleo segmentado e grânulos característicos apresentando coloração róseo-
alaranjada. 
 
 
Figura - Eosinófilos com dois lobos e granulação mais grosseira e alaranjada. 
Fonte: Wikimedia Commons, ©Ed Uthman (commons. 
wikimedia.org/wiki/File:Eosinophils_in_peripheral_blood.jpg?uselang=pt-br) 
 
3. Basófilos: constituem de 0,5 a 1% da celularidade do sangue 
periférico, comparados aos outros granulócitos. Sua granulação é ácida, e, por 
afinidade ao corante alcalino, têm seus grânulos corados de um azul escuro, quase 
preto, ricos em histamina e heparina. Seu núcleo é igualmente segmentado, porém 
não costuma apresentar mais de dois lobos. Geralmente estão envolvidos em 
respostas alérgicas de hipersensibilidade imediata, causando rinites, 
 
 
 
16 
broncoconstrição, reações anafiláticas a drogas e urticária. A basofilia periférica 
pode ocorrer durante a lipemia pós-prandial (participam do metabolismo dos 
triglicérides), e também nos casos de Policitemia Vera e leucemia mieloide crônica. 
Nos casos de processos infecciosos agudos, esta célula não aparece circulante. 
Na figura a seguir, é possível observar a granulação característica de um basófilo 
em esfregaço de sangue periférico corado por Leishman. 
 
 
Figura - Basófilo com granulação bem grosseira e escura. Fonte: Wikimedia 
Commons, ©CS99 
 
• Monócitos: são células grandes que se originam de células 
precursoras da linhagem Mieloide, tendo sua formação denominada de 
monocitopoiese. Permanecem pouco tempo na circulação (em torno de 8 horas) e 
migram para os tecidos transformando-se em macrófagos, permanecendo nesta 
condição por longos meses. Têm um citoplasma abundante e de coloração azul-
acinzentada. Podem apresentar uma fina granulação e, ocasionalmente, vacúolos. 
Seu núcleo apresenta cromatina irregular com pontos de condensação. 
 
 
 
 
17 
• Plaquetas: a formação das plaquetas, ou megacariocitopoiese, ou 
simplesmente trombocitopoiese, constitui a fragmentação citoplasmática do 
megacariócito maduro. Cada megacariócito é responsável pela formação de 
aproximadamente 4 mil plaquetas, cuja sobrevida média normal é de 7 a 10 dias. A 
principal função das plaquetas é a formação de um tampão mecânico durante a 
resposta hemostática normal à lesão vascular e sua atividade coagulante. 
• Linfócitos: são células que derivam de precursores da linhagem 
Linfoide. Possuem citoplasma escasso e de coloração azulada, além de cromatina 
nuclear condensada. Sua diferenciação celular produz células que sofrerão 
maturação em linfócitos B e linfócitos T, sendo que cada um deles sofre essa 
maturação em locais distintos. Os linfócitos B sofrem a diferenciação e maturação 
na medula óssea, já os linfócitos T têm seus precursores, deixando a medula e 
migrando para o timo, no qual sofrerão essa diferenciação. Os linfócitos também 
compõem a linhagem de defesa, sendo seu principal papel a produção de 
anticorpos (pelos linfócitos B) e a ação citotóxica (pelos linfócitos T). A ação 
citotóxica dos linfócitos T pode causar doenças autoimunes. 
 
 
SÉRIE ERITROCITÁRIA: ERITROPOESE 
 
A eritropoese é regulada pelo hormônio eritropoetina e 90% da produção 
desse hormônio renal (células intersticiais peritubulares), sendo os outros 10% de 
produção hepática e outros locais. 
Por dia, são destruídos e repostos de 0,8 a 1% do total de eritrócitos 
circulantes. Este é um fenômeno adaptativo, pois pode ser alterado de acordo com 
a necessidade de demanda, como, por exemplo, em casos de perdas hemorrágicas 
a eritropoese pode aumentar cerca de 7 a 8 vezes. 
O controle da eritropoese é feito por um feedback negativo, ou seja: 
 
 
 
18 
 
Diminuição da Hemoglobina hipóxia renal 
• estímulo da produção de eritropoetina 
• eritropoetina estimula a M.O. a produzir eritrócitos 
• aumento do número de eritrócitos e, consequentemente, 
• aumento da hemoglobina. 
Além da baixa de O2, hemorragias e exercício físico intenso também 
estimulam a produção de eritrócitos. As células eritróides constituem de 10 a 30% 
das células hematopoiéticas da medula óssea, e a sua formação se inicia nas 
células-tronco pluripotentes. 
A eritropoese pode ser dividida em dois compartimentos principais: o 
compartimento de reprodução e o compartimento de maturação. 
O compartimento de reprodução é onde ocorre a proliferação celular. O 
próeritroblasto sofre uma única divisão, o eritroblasto basófilo se divide duas vezes 
e o eritroblasto policromático se divide uma única vez. Já no compartimento de 
maturação, não ocorrem mais as divisões celulares, uma vez que ali ocorre a 
hemoglobinização e a perda do núcleo. Compreende o eritroblasto ortocromático e 
o reticulócitos, que são ativos na síntese de hemoglobina, e o eritrócito maduro, 
que não mais sintetiza hemoglobina. 
O próeritroblasto é a primeira célula distinguível da série eritrocítica na M.O. 
Seu citoplasma é intensamente basófilo (cor azulada) e de núcleo com cromatina 
frouxa, apresentando dois ou mais nucléolos. Constitui cerca de 1% das células da 
medula. 
O eritroblasto basófilo já tem um núcleo de cromatina mais condensada e 
não apresenta nucléolos. A basofilia citoplasmática diminui devido à 
hemoglobinização. Constitui de 1 a 4% das células da medula. 
O eritroblasto policromático tem a relação núcleo-citoplasma diminuída, e a 
acidofilia citoplasmática aumenta ainda mais em virtude do aumento da síntese de 
 
 
 
19 
hemoglobina. Constitui de 10 a 20% da celularidade medular. 
No eritroblasto ortocromático, o núcleo é picnótico e excêntrico, o citoplasma 
apresenta cor alaranjada e constitui em torno de 5 a 10% das células da medula. 
Nos reticulócitos, as células já perderam o núcleo e o citoplasma acidófilo 
ainda contém resquícios de DNAque se coram em azul. Os reticulócitos lançados 
no sangue periférico permanecem nessa condição de 24 a 48 horas, até a 
maturação completa em eritrócito. 
Para avaliar a presença de reticulócitos que não se coram pelos corantes 
utilizados normalmente para a avaliação do hemograma, utiliza-se uma técnica que 
submete o sangue total a um corante chamado azul dicresil brilhante, que evidencia 
a presença dos resquícios de DNA na hemácia, possibilitando, assim, a contagem 
dos reticulócitos. 
Por fim, o eritrócito propriamente dito, que é a célula madura, é responsável 
pelo transporte dos gases e incapaz de sintetizar hemoglobina. Por esse motivo, 
tem seu período ativo na circulação de 120 dias, quando ocorre um esgotamento 
metabólico. 
 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS ERITRÓCITOS 
 
O eritrócito tem uma forma de disco bicôncavo flexível de aproximadamente 
8µm e é capaz de passar repetidas vezes por capilares da microcirculação com 
diâmetros de 3,5µm, sem perder seu equilíbrio osmótico. 
A membrana da hemácia é uma camada dupla de fosfolipídios que segue o 
modelo “mosaico fluido” em que estão ligadas as cadeias de açúcares que dão 
origem aos antígenos eritrocitários do grupo ABO. 
O interior da hemácia é desprovido de organelas e de núcleo. Durante a 
formação, as células precursoras dos eritrócitos possuem núcleo e organelas que 
são expulsos durante o processo de maturação. 
 
 
 
20 
Figura - Estrutura da membrana celular da hemácia. 
 
Após 120 dias de vida do eritrócito, o baço realiza a função de tirá-lo da 
circulação periférica, que ocorre da seguinte maneira: 
 
• Destroem pelos macrófagos do baço, que digerem a membrana celular; 
• separam o grupo heme da hemoglobina; 
• hidrolisam a globina (liberando aminoácidos); 
• removem o ferro do grupo heme; 
• convertem o heme em biliverdina; 
• convertem biliverdina em bilirrubina indireta. 
 
Os aminoácidos, então, são reaproveitados. O ferro retorna à circulação 
formando reservas ou é reaproveitado, e a bilirrubina indireta é conjugada pelo 
fígado, transformando-se em bilirrubina direta, sendo eliminada pelas fezes como 
estercobilinogênio e pela urina como urobilinogênio. 
As alterações que podem ocorrer com os eritrócitos e que são importantes 
 
 
 
21 
achados no hemograma são: 
 
• TAMANHO (anisocitose): 
 
– microcitose (hemácias pequenas); 
– macrocitose (hemácias grandes). 
 
• FORMA (poiquilocitose): 
 
– codócitos (em forma de alvo); 
– acantócitos (espículada); 
– dacriócitos (em forma de lágrima); 
– esferócitos (formas redondas); 
– eliptócitos (forma alongada ovoide); 
– estomatócitos (forma com halo transparente em formato de boca). 
 
• COR (anisocromia): 
 
– hipocromia (coloração pálida); 
– hipercromica (termo empregado nos casos de hcm maior do que o 
normal); 
– policromasia (quando existe mais de uma população eritrocítica, como, 
por exemplo, eritrobastos poli ou ortocromáticos). 
 
 
HEMOGLOBINA 
 
 
 
 
22 
A hemoglobina é o principal componente da hemácia, mas em seu interior 
também se encontram íons, glicose, enzimas e água. A hemácia, como um todo, 
tem o objetivo de manter a hemoglobina funcional e ativa, e, para isso, o eritrócito 
possui um sistema metabólico capaz de viabilizar esses componentes. 
Se houver alterações no conteúdo proteico da hemácia, estrutural ou 
quantitativa, essas alterações podem levar a uma hemólise precoce do eritrócito. 
Alguns fatores exógenos são importantes para a eritropoese e, 
consequentemente, a síntese de hemoglobina, como: ferro sérico, vitamina B12 e 
folatos. 
 
Tabela - Valores normais de eritrócitos (x106/mm³) 
 
Recém-nascidos 4 - 5,6 
Crianças (3 meses) 4,5 - 4,7 
Crianças (1 ano) 4,0 - 4,7 
Crianças (10 – 12 anos) 4,5 – 4,7 
Mulheres (grávidas) 3,9 – 5,6 
Mulheres (não grávidas) 4,0 – 5,6 
Homens 4,5 – 6,5 
Adaptado de: Hoffbrand,A.V.; Pettit,J.E.;Moss, P.A.H. Fundamentos em 
Hematologia. 4a Ed. Artmed. Porto Alegre.2004. 
 
A molécula de hemoglobina é formada por uma porção heme e a porção 
proteica globina. A porção heme é composta por quatro grupos contendo um átomo 
de ferro em cada. A porção globina é composta por dois pares de cadeias 
polipeptídicas e dois pares de cadeias .porção heme é a responsável por carrear o 
oxigênio, pois o mesmo tem afinidade pelos átomos de ferro existentes nessa 
porção. Já a porção globina é a que tem afinidade pelo gás carbônico e é onde esse 
 
 
 
23 
gás se liga para poder voltar ao pulmão e ser expelido. Essa ligação do gás 
carbônico com a porção globina forma a carboxihemoglobina. 
A síntese da porção heme ocorre nas mitocôndrias das células precursoras 
dos eritrócitos, sendo que o reticulócito é responsável por cerca de 35% da 
produção total da hemoglobina. Para a síntese da porção heme, é necessário um 
suprimento adequado de ferro que chega às células precursoras pelo sangue 
através da ferritina; e da síntese das protoporfirinas. 
Para completar a síntese da hemoglobina, a porção globina deve ser 
sintetizada, ocorrendo nos ribossomos através da expressão dos genes herdados. 
As cadeias polipeptídicas agrupam-se de 2 em 2, formando diferentes tipos de 
hemoglobina. Alterações na síntese da globina podem ocasionar defeitos na 
funcionalidade e na atividade do eritrócito. 
 
ANEMIAS 
 
Anemia é o estado em que a concentração de hemoglobina está abaixo dos 
valores de normalidade. Acidentes, cirurgias, hemorragias no tubo gastrintestinal e 
hemorragias genitais são as causas mais frequentes da hemorragia aguda. O 
volume perdido de sangue indica se há a necessidade de intervenção imediata, 
através de transfusões, evitando, assim, o choque hipovolêmico. Entretanto, se o 
volume perdido for pequeno, o organismo recupera-se espontaneamente por 
mecanismos fisiológicos. Muitas anemias são resultados da produção insuficiente 
de eritrócitos pela medula óssea. 
Embora haja uma pequena variação entre os laboratórios, é possível 
considerar quadros de anemia quando os pacientes apresentem valores de 
hemoglobina menores que 13,5 g/dl para homens adultos, menores que 11,5 g/dl 
para mulheres adultas e menores que 11 g/dl para crianças a partir dos três meses 
de idade até a puberdade. 
 
 
 
24 
A altitude da localidade em que vive o indivíduo também deve ser 
considerada, pois a concentração de O² por unidade de volume de ar atmosférico 
diminui à medida que a altitude aumenta. 
A carência de vitamina B12 ou de ácido fólico resultam em anemias 
megaloblásticas. Esta anemia caracteriza-se pela inibição da síntese de DNA, 
resultando em um defeito da multiplicação celular e da maturação nuclear, ou seja, 
carência nos fatores de reprodução. Porém, o citoplasma continua se 
desenvolvendo, o que gera um crescimento celular anormal (macrocitose). 
Algumas outras situações podem causar macrocitose sem serem consideradas 
anemias megaloblásticas. São elas: alcoolismo, hepatopatias, drogas citotóxicas, 
síndromes mielodisplásicas, anemias aplásicas, gravidez, tabagismo, mieloma e 
em recém-nascidos. 
Nas anemias microcíticas, ocorre uma diminuição da quantidade de 
hemoglobina sintetizada pela célula, acarretando na formação de hemácias de 
menor volume. Tais anemias podem ser de três tipos: ferropriva, sideroblástica e 
talassemia. 
Na anemia ferropriva, a deficiência é do fator de maturação (ferro), que é um 
importante fator na hemoglobinização de hemácia. A deficiência do ferro pode estar 
relacionada à ingestão, à absorção ou ao transporte e ao estoque. A deficiência na 
absorção pode estar ligada ao tipo de alimento ingerido. O ferro da carne, por 
exemplo, é imediatamente absorvido. Em alguns alimentos, o ferro livre pode formar 
complexos insolúveis com determinadas substâncias e ser excretado. Também 
pode ocorrer a chamada anemia perniciosa, em que a má absorção está ligada à 
lesão autoimune, que leva à atrofia da mucosa gastrointestinal. 
A anemia sideroblásticaé caracterizada por hipocromia no sangue periférico 
e aumento do ferro medular. Também chamada de anemia refratária, é classificada 
em diferentes tipos, sendo que o elo comum entre elas é um defeito na síntese do 
grupo heme, que pode fazer com que haja no sangue periférico eritroblastos 
 
 
 
25 
anormais com um anel perinuclear de grânulos de ferro. 
As hemácias circulantes possuem uma vida de aproximadamente 120 dias 
a partir da saída da medula óssea. Entretanto, se o tempo de sobrevida for menor, 
ocorrerá a síndrome hemolítica. Se a medula óssea não for capaz de compensar 
essa destruição, consequentemente acontecerá a anemia. Nas anemias 
hemolíticas, as hemólises têm a possibilidade de acontecer de modo intravascular, 
ou extravascular, em que as células são capturadas e digeridas pelos macrófagos 
no baço ou no fígado. As anemias hemolíticas podem ser divididas em dois grupos: 
intrínsecas (quando o defeito está no eritrócito) ou extrínsecas (quando a causa da 
hemólise é uma agressão externa ao eritrócito). 
No caso da anemia hemolítica extraglobular, ou extrínseca, a destruição das 
hemácias pode ser por alguma substância tóxica, como picada de serpentes ou 
parasitoses, destruição por traumas mecânicos (doenças vasculares como CIVD) 
ou por anticorpos (como DHRN e anemias autoimunes e aloimunes). 
 
No grupo das anemias hemolíticas intrínsecas, é possível citar: 
 
• Esferocitose hereditária (EH), que é causada por um defeito nas 
proteínas da membrana celular que faz com que o eritrócito maduro perca 
gradativamente a biconcavidade e se torne esférico; 
• deficiência de G6PD (deficiência metabólica), que é causada por um 
defeito genético que faz com que haja hemólise em resposta ao estresse oxidativo. 
Este processo é mais comum em homens (herança ligada ao sexo) e negros 
orientais ou mediterrâneos, ocasionando deficiência grave em indivíduos brancos; 
• hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), que é uma anemia 
hemolítica adquirida que se caracteriza por hemólise intravascular e 
hemoglobinúria, geralmente noturna. Ocorre em virtude de um defeito na 
membrana do glóbulo vermelho. 
 
 
 
26 
 
Alguns sintomas são característicos causados pela baixa dos níveis de 
oxigênio no organismo. São eles: fraqueza muscular, taquicardia, tonturas, 
zumbidos no ouvido, hipertensão arterial, amenorréia, sopros cardíacos, 
hipodesenvolvimento, sinais de insuficiência cardíaca, palidez cutaneomucosa e 
dispneia. 
 
HEMOGLOBINOPATIAS 
 
Hemoglobinopatias são defeitos nas sínteses das porções globina, ou seja, 
alterações genéticas que afetam a produção normal das cadeias alfa e beta da 
porção polipeptídica da hemoglobina. 
Dentre as mais comuns, é possível citar: Hemoglobinopatias S (anemia 
falciforme), que apresenta cadeias beta anormais e, ao ser exposta a baixas 
concentrações de oxigênio, precipita-se em longos cristais no interior da hemácia. 
Esses cristais alongam a hemácia dando-lhe a aparência de foice e não de disco 
bicôncavo. 
Figura - Hemácias em formato de foice, em esfregaço comum corados por 
corante panótico. 
 
Fonte da imagem Fonte: Flickr®, ©Ed Uthman (flickr.com/photos/euthman/) 
 
 
 
 
27 
Observa-se Hb de 5-8 g/dl, bilirrubina indireta (BI) 2-6 mg%, reticulócitos (Rt) 
> 15%, hipocromia e eliptocitose; drepanócitos (inconstantes); sinais regenerativos, 
eritroblastos, leucocitose, plaquetas aumentadas ou normais; corpúscolos de 
Howell-Jolly. Confirmação: teste de falcização e eletroforese de hemoglobina. 
Síndromes Talassêmicas (Talassemia alfa ou beta): na Talassemia há 
diminuição na síntese de cadeia da hemoglobina. Clinicamente aparece como: – 
Major: anemia de Cooley. Há alterações ósseas típicas, anemia intensa, 
trombocitopenia e leucopenia, além de Hb entre 2-3g/dl; 
 
• Intermédia: anemia hemolítica moderada; 
• Minor: anemia microcítica e hipocrômica; 
• Mínima: assintomática; 
• Talassemia alfa: é mais rara que a . Nela, há redução de síntese de 
cadeias , que normalmente é composta de 141 aminoácidos. A expressão gênica é 
variável, acarretando, também, variações clínicas; 
• Hidropsia Fetal: Hb Barts ( 4), sendo incompatível com a vida. 
 
Doença da Hb H: a Hb H ( 4) apresentam níveis que variam de 5 a 30%. 
• Traço Talassêmico alfa: dificilmente diagnosticada em adultos. 
 
Anemia aplásica: estudos correlacionam o desenvolvimento da anemia 
aplástica ou aplasia medular com exposição a drogas, agentes químicos, radiação 
e uma variedade de doenças (agentes virais, como hepatite e HIV, bem como 
doenças imunes). Pode ser adquirida quando não há qualquer fator predisponente 
para o seu desenvolvimento ou constitucional; quando há associação a 
determinadas doenças congênitas, genéticas ou familiares. Ocorre queda nos 
valores dos eritrócitos, neutrófilos e plaquetas. Manifestações hemorrágicas 
secundárias à trobocitopenia são as mais alarmantes. Habitualmente, elas se 
 
 
 
28 
exteriorizam por petéquias na pele, sangramento de gengivas e expistaxe. Na 
vigência da infecção, a pancitopenia se agrava. As hemácias são normocrômicas e 
moderadamente macrocíticas. Os reticulócitos variam de 0 a 3%. Também pode 
apresentar neutropenia e monocitopenia. 
 
POLIGLOBULIAS / POLICITEMIAS 
 
A policitemia, ou poliglobulia, está relacionada ao aumento de todas as 
linhagens sanguíneas da circulação periférica. As policitemias podem ser 
classificadas em: 
 
• Policitemia relativa (diminuição do volume plasmático); 
• policitemia absoluta (aumento da celularidade no sangue), 
 
A policitemia absoluta divide-se em secundária, familial benigna e vera. 
 
Policitemia relativa aguda pode acontecer em casos agudos que resultem 
em hemoconcentração, como queimaduras, diarreias, sudorese intensa, choque e 
altitudes elevadas. 
A policitemia absoluta secundária pode estar relacionada com fatores como 
estímulo hipóxico (más-formações cardíacas e vasculares, distúrbios pulmonares, 
pressões barométricas baixas), produção inapropriada de eritropoetina e excesso 
de esteróides ou adenocorticóides. 
A policitemia familial benigna é mais comum em crianças com um aumento 
de massa eritrocitária sem leucocitose ou trombocitose. 
A policitemia vera é um distúrbio mieloproliferativo (a medula óssea é 
hiperplásica), que ocasiona um aumento de eritrócitos, leucócitos e plaquetas 
geralmente acompanhados de esplenomegalia. A maioria das manifestações 
 
 
 
29 
clínicas está relacionada ao aumento do volume e da celularidade sanguínea, 
causando sobrecarga cardiovascular com trombose microvascular, provavelmente 
pelo aumento da viscosidade sanguínea e consequente diminuição do fluxo, bem 
como o aumento do número de plaquetas. Os valores obtidos nos hemogramas de 
indivíduos com policitemia vera são impressionantes, havendo uma contagem de 
eritrócitos de 6 a 10 milhões/mm³, hematócrito acima de 55%, hemoglobina entre 
18 e 24g/dl, leucometria podendo chegar a 25.000/mm³ e plaquetas acima de 
500.000/mm³. 
 
SÉRIE LEUCOCITÁRIA LEUCOPOESE 
 
Como já foi observado, a granulopoese provém da linhagem Mieloide, que, 
dependendo dos fatores de crescimento, maturação e diferenciação, formarão os 
neutrófilos, basófilos e eosinófilos. A granulopoese dura de 10 a 11 dias e ocorre 
nos compartimentos a seguir: 
 
• Compartimento de reprodução, em que ocorre as divisões celulares 
dos Mieloblastos, promielócitos e mielócitos; 
• compartimento de maturação, em que ocorre o aparecimento das 
granulações específicas e o processo de lobulação do núcleo. Nesse 
compartimento, estão presentes metamielócitos, bastonetes e segmentados. 
• compartimento marginal, que abriga na monocamada endotelial dos 
vasos sanguíneos uma considerável reserva de neutrófilos. Dependendo do 
estímulo aplicado (como exercícios físicos, ansiedade, ou alimentação), podem 
resultar em uma leucocitose transitória. 
 
Existem as seguintes células granulocíticas:30 
• Mi= Mieloblasto. Apresenta escassas granulações primárias, núcleo 
grande, cromatina frouxa e pode ser visualizado um ou mais nucléolos. 
 
• PM= Promielócito. Apresenta nucléolos pouco evidentes, sendo que a 
cromatina se torna mais condensada. 
 
• M = Mielócito. Apresenta o início da granulação específica (secundárias). 
O núcleo é geralmente oval e excêntrico, e os nucléolos não são mais evidentes. 
Corresponde de 2 a 10% da celularidade medular. 
 
• MM, MMb e MMe = Metamielócito neutrófilo, metamielócito basófilo e 
metamielócito eosinófilo. Inicia a envaginação nuclear, sendo que este não é mais 
capaz de dividir-se. As granulações específicas são mais abundantes. 
 
• BT, BTb e BTe = Bastonete neutrófilo, bastonete basófilo e bastonete 
eosinófilo. Apresentam chanfradura nuclear intensa, deixando-o na forma de 
bastão. Constituem de 1 a 5% da celularidade da circulação periférica, e de 10 a 
40% da celularidade medular. 
 
• SG, SGb e SGe = Segmentado neutrófilo, segmentado basófilo e 
segmentado eosinófilo. O núcleo é separado em lobos (de 2 a 5) interligados por 
filamentos finos de cromatina. A granulação do neutrófilo é fina e rósea, do basófilo 
é densa e escura, e do eosinófilo é alaranjada e grosseira. 
 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS 
 
Os neutrófilos têm sua vida média na circulação de 7 a 8 horas, distribuindo-
se pelos tecidos de forma aleatória. Atuam na defesa do organismo em virtude de 
 
 
 
31 
suas propriedades de mobilidade, quimiotaxia, fagocitose e digestão de 
microrganismos. Quando na vigência de um processo inflamatório, podem 
apresentar, em seu citoplasma, vacúolos, granulações toxicas ou inclusões 
citoplasmáticas. A neutropenia, quando não genética, pode ocorrer em 
determinadas infecções, como rubéola, gripe, mononucleose, malária, entre outras. 
A principal característica dos eosinófilos é a coloração grosseira e alaranjada 
do seu citoplasma. Essa granulação é formada por um cristal tóxico para alguns 
parasitas e algumas células tumorais. Normalmente, deixam a circulação periférica 
dentro de 8 horas e migram para os tecidos, nos quais permanecem por mais 12 
horas. Embora seja uma célula capaz de realizar fagocitose, acredita-se que esta 
não seja sua função principal, pois participa modulando os processos imunológicos 
de sensibilidade. A eosinofilia está presente em processos alérgicos e em algumas 
infestações parasitárias. 
Os basófilos possuem grânulos ricos em histamina e heparina, e seu 
mecanismo de ação está particularmente envolvido nas reações alérgicas de 
hipersensibilidade imediatas. Os basófilos aparecem, também, na policitemia vera 
e na leucemia Mieloide crônica. 
 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS E FUNCIONAIS DOS LEUCÓCITOS 
 
Os granulócitos segmentados estão presentes na circulação periférica, mas, 
quando aumentados nas contagens absolutas, estão geralmente associadas a 
processos infecciosos e inflamatórios. Se aparecer na circulação, além dos 
segmentados, bastonetes e metamielócitos, trata-se de um desvio à esquerda. 
Os quadros de leucocitose podem apresentar neutrofilia, eosinofilia ou 
basofilia. Como citado anteriormente, o aumento da celularidade da circulação 
periférica pode estar relacionado a diversos fatores, como: 
A neutrofilia acontece nos quadros de leucocitose relacionadas, 
 
 
 
32 
principalmente, às infecções bacterianas. A eosinofilia é o aumento da população 
de eosinófilos na vigência de processos alérgicos ou em infestações parasitárias. 
Já a basofilia está associada às reações anafiláticas ou processos mais severos, 
como na policitemia vera ou na leucemia Mieloide crônica. 
 
Figura - Eosinofilia absoluta. Fonte: Wikimedia Commons, ©Ed Uthman 
(commons.wikimedia.org/wiki/File:Eosinophils_in_ 
peripheral_blood.jpg?uselang=pt-br) 
Quanto mais grave o processo infeccioso, maior será o desvio à esquerda, 
pois a medula terá um tempo insuficiente para realizar a maturação das células que 
estão sendo lançadas na circulação. 
Outra condição que gera leucocitose é a reação Leucemoide, que 
caracteriza-se pelo aumento exagerado dos glóbulos brancos, podendo ser 
confundida com LMC. Ela é reacional e consequente a um processo infeccioso. 
Anormalidade corrigida com erradicação da infecção. 
 
Tabela - Tabela comparativa de uma reação Leucemoide em 
comparação a uma condição leucêmica. 
 
 Reação Leucemoide Reação Leucêmica 
 
 
 
33 
Nº de GB 30 a 60.000/mm³ 20 a 50.000/mm³ 
Eosinófilos e basófilos Diminuídos Elevados 
Série vermelha Normo/normo Normo/normo 
Plaquetas Morfologia normal Plaquetas gigantes 
Fosfatase alcalina dos 
neutrófilos 
Aumentada Reduzida ou ausente 
Neutrófilos Desvio escalonado Desvio não escalonado 
Adaptado de: Oliveira, M.R.A de A. Hematologia Básica – Fundamentos e 
Estudo Laboratorial. 2a Ed. American Med. São Paulo. 1998. 
 
LEUCEMIAS: CONCEITO, CLASSIFICAÇÕES E QUADRO 
HEMATOLÓGICO 
 
O termo leucemia refere-se a um grupo de doenças complexas e diferentes 
entre si que afetam a produção dos glóbulos brancos, também chamados de 
leucócitos, que são células responsáveis pela defesa do organismo. 
 
Existem os seguintes tipos de leucemia: 
 
• Leucemia Mieloide aguda (LMA); 
• leucemia Mieloide crônica (LMC); 
• leucemia Linfoide aguda (LLA); 
• leucemia Linfoide crônica (LLC). 
 
A causa exata ainda não é conhecida, mas a doença tem sua probabilidade 
influenciada por fatores genéticos e ambientais que resultam de mutações 
somáticas no DNA, as quais podem ocorrer espontaneamente ou em função de 
exposição à radiação ou a substâncias cancerígenas. 
A leucemia aguda é caracterizada pelo crescimento rápido de células 
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas
 
 
 
34 
imaturas do sangue. Ocorre o acumulo de células malignas, que invadem a 
circulação periférica e outros órgãos. Em geral, acomete crianças, adultos e jovens. 
A leucemia crônica é caracterizada pelo aumento de células maduras, porém 
anormais. Sua progressão pode demorar de meses a anos. Geralmente, acomete 
pessoas mais velhas. 
As leucemias são classificadas entre linfoblásticas ou leucemias Linfoides, 
que indicam que uma mudança cancerosa ocorreu em um tipo de célula da medula 
óssea. Essa célula geralmente toma forma de linfócitos e leucemias Mieloides, que 
podem ter vários subtipos: mieloblástica, promielocítica, mielomonocítica, 
monocítica, eritrocítica e megacariocítica. 
As células leucêmicas ocupam cada vez mais a medula óssea, não deixando 
mais as células normais (hemácias, leucócitos e plaquetas) se reproduzirem 
normalmente e saírem da medula óssea, causando os seguintes sintomas: 
Síndrome anêmica: aparecem pela redução da produção dos eritrócitos pela 
medula óssea. Outros sintomas que também são associados à leucemia são: 
sonolência, cansaço, irritabilidade, fraqueza, redução de apetite e consequente 
emagrecimento, palpitações, dores de cabeça, tonturas e desmaios. 
Hematomas (manchas roxas) que aparecem e reaparecem, 
sucessivamente, após pequeno trauma ou grandes manchas que aparecem e 
reaparecem sem trauma algum. Ocorre o aparecimento de Petéquias na pele 
(pequenos pontinhos vermelhos de sangue que aparecem na pele) e dentro da 
boca, além de sangramento gengival, menstruação excessiva (no caso das 
mulheres) e, algumas vezes, sangue nas fezes. 
Ocorre a presença de células imaturas ou uma proliferação excessiva de 
células aparentemente maduras. O hemograma não serve para classificar a 
leucemia, mas geralmente é o primeiro exame em que se nota alguma alteração. 
Nele, também se verifica se há presença de anemia e trombocitopenia. 
 
 
 
 
35 
• Leucemia Linfoide aguda (LLA): os linfoblastos são células da 
linhagem Linfoide que possuem a capacidade de multiplicação, mas não a de 
diferenciação. Essas células estão presentes em grande número na medula óssea, 
no timo e nos gânglios linfáticos. A incidência da LLA é maior em crianças doque 
em adultos. Seu diagnóstico pode ser feito por meio de estudos imunofenotípicos 
por citometria de fluxo e biologia molecular. O hemograma pode revelar anemias 
normocítica e normocrômica e trombocitopenia. A medula óssea encontra-se 
hipercelular com substituição dos espaços adiposos e elementos medulares 
normais por células leucêmicas. 
 
• Leucemia Mieloide aguda (LMA): é uma doença maligna, resultante 
de uma alteração genética adquirida (não herdada) no DNA de células em 
desenvolvimento na medula óssea. Pode ocorrer em vários passos da 
diferenciação celular. Os mieloblastos são células que perderam a capacidade de 
diferenciação, mas mantêm a capacidade de multiplicação. Os exames realizados 
para estabelecer o diagnóstico nos mieloblastos leucêmicos são citoquímica, 
imunofenotipagem e biologia molecular. 
 
• Leucemia Linfoide crônica (LLC): resulta de lesão adquirida (não 
hereditária) no DNA de uma única célula, e de um linfócito da medula óssea. Essa 
lesão confere à célula maior capacidade de crescimento e sobrevivência, tornando-
a anormal e maligna (leucêmica). Há um grande aumento das células leucêmicas 
na medula óssea e, consequentemente, no sangue, porém, isso não impossibilita 
a produção de células saudáveis. A LLC é incomum em indivíduos com menos de 
45 anos de idade. Através de exames, é possível observar o aumento de linfócitos 
no sangue e na medula óssea. 
 
• Leucemia Mieloide crônica (LMC): é uma doença clonal maligna 
 
 
 
36 
caracterizada pelas seguintes linhagens: 
 
 
– Fase Crônica (FC): excessiva proliferação da linhagem Mieloide; 
– Fase Acelerada (FA): perda progressiva da diferenciação celular; 
– Fase Blástica (FB): leucemia aguda. 
 
Na LMC, ocorre a formação de um novo gene leucemia-específico, o BCR-
ABL, detectável por polymerase-chain-reaction assay (PCR). O transplante de 
medula óssea é a única modalidade curativa. 
 
PLAQUETAS: PLAQUETOPOESE, MORFOLOGIA E FUNÇÕES 
 
A plaqueta sanguínea, ou trombócito, é um fragmento citoplasmático 
anucleado, que é formado na medula óssea a partir do megacariócito. Ela participa 
do processo de coagulação sanguínea. Uma pessoa normal tem de 150.000 e 
400.000 plaquetas por milímetro cúbico de sangue. Sua diminuição ou disfunção 
pode levar a sangramentos, assim como seu aumento pode aumentar o risco de 
trombose. 
Algumas condições podem levar a uma alteração nas contagens 
plaquetárias, como, por exemplo: aumento do sequestro esplênico, aumento da 
destruição plaquetária, indução por fármacos e dengue. As plaquetas apresentam 
cerca de 2 a 4µ de diâmetro, e uma vida média de 9 dias na circulação periférica. 
Um indivíduo normal possui 2/3 da produção plaquetária circulante e 1/3 no baço. 
A trombocitopoese ocorre da linhagem mielocítica medular e sua 
diferenciação é seguida por megacarioblasto, promegacariócito, megacariócito 
granular e megacariócito liberador de plaquetas. O precursor do megacariócito é o 
megacarioblasto, que surge por intermédio de diferenciação da célula- tronco 
 
 
 
37 
hematopoiética. A principal responsável pela regulação da trombopoiese é a 
trombopoitina, a qual aumenta o número e o ritmo de maturação dos 
megacariócitos. 
As glicoproteínas de revestimento da superfície plaquetária são 
extremamente importantes nas reações de adesão e agregação que levam à 
formação do tampão plaquetário. 
 
ALTERAÇÕES: PÚRPURAS E TROMBOCITOPENIAS – CONCEITO, 
CLASSIFICAÇÃO, QUADRO HEMATOLÓGICO E LABORATORIAL 
 
As trombocitopenias são a diminuição das plaquetas no sangue periférico. 
Elas ocorrem por produção insuficiente, destruição, utilização ou sequestração 
excessiva das plaquetas pelo baço. A deficiência de produção ocorre nas aplasias 
medulares ou infiltrações leucêmicas, que geram um número deficiente de 
megacariócitos. Nos casos de carência de vitamina B12 e ácido fólico também pode 
haver uma trombocitopoese ineficaz. 
Por destruição ou utilização excessivas, quando associadas a mecanismos 
autoimunes, em que a presença de anticorpos pode provocar destruição 
plaquetária (DHRN, transfusão) ou por auto anticorpos de origem idiopática. O 
aumento do consumo, como no caso da CIVD, por alteração na superfície vascular 
também constitui causa de trombocitopenia. 
A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) pode ser dividia em forma 
crônica e aguda. A forma crônica é relativamente comum e tem uma alta incidência 
em mulheres de 15 e 50 anos. A forma mais comum da PTI crônica é idiopática, 
porém, pode ocorrer associada a outras doenças, como lúpus eritematoso 
sistêmico, infecções por HIV e HCV, leucemia linfocítica crônica, doença de 
Hodgkin e anemia hemolítica autoimune. 
Quando as plaquetas são sensibilizadas por anticorpos, resulta na remoção 
 
 
 
38 
prematura da circulação pelos macrófagos do sistema reticulo-endotelial, 
especialmente do baço. A sobrevida média das plaquetas na circulação é de 
aproximadamente 7 dias, mas nos casos de PTI essa sobrevida é reduzida para 
poucas horas. 
A PTI aguda é mais comum em crianças, sendo que a maioria dos casos se 
deve à ligação a imuno complexos inespecíficos, por processos de vacinação e 
infecção por varicela ou mononucleose infecciosa. Felizmente, a morbidade e a 
mortalidade na PTI são muito baixas. 
A trombocitopenia pode ser induzida por drogas, sendo a quinina e a 
heparina as drogas mais comumente associadas à trombocitopenias. 
No diagnóstico laboratorial são avaliadas as contagens plaquetárias. Os 
valores de referência normais para plaquetas estão em torno de 150.000 a 
400.000/ml de sangue. Nos casos de trombocitopenias, essa contagem chega a 
ficar abaixo dos 100.000/ml. O esfregaço sanguíneo demonstra um número 
reduzido de plaquetas, sendo que as mesmas estão em tamanho aumentado 
(macroplaquetas). A medula óssea pode apresentar numero normal ou aumentado 
de megacariócitos. Dosagens de anticorpos associados às contagens plaquetárias 
costumam ser inespecíficas. 
 
 
Figura - Petéquias. Pequenos pontos avermelhados pela pele que podem 
 
 
 
39 
estar ou não acompanhados de hematomas. 
Demonstram a fragilidade capilar e a diminuição nas contagens plaquetárias 
(trombocitopenia). 
Fonte: Flickr®, ©Care_SMC (flickr. com/photos/75491103@N00/) 
 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO 
 
A hemostasia é baseada na finalização fisiológica de um sangramento, 
impedindo perdas de sangue de uma lesão vascular, além de conservar a fluidez 
do sangue, evitando, com isso, a formação de trombos. Assim, conclui-se que em 
um indivíduo saudável acontece um equilíbrio entre a manutenção do sangue em 
sua forma líquida e sua capacidade de consolidar-se em um ponto de lesão da 
árvore circulatória. Um desequilíbrio nos elementos da hemostasia apresenta a 
possibilidade de causar doenças trombofílicas ou hemorrágicas. Os fatores que 
participam da hemostasia são: 
 
• vasos sanguíneos: participam da hemostasia por sua centralidade no 
local da lesão vascular e pela propriedade de resistência a variações da pressão 
intravascular. Ademais, a parede vascular participa da hemostasia por meio da 
secreção de substâncias anticoagulantes e substâncias coagulantes; 
 
• plaquetas: contribuem para a hemostasia pela capacidade de se juntar 
e aderir às lesões vasculares. Ajudam a aumentar a Vasoconstrição, iniciam a 
reconstituição da parede vascular, além de fornecerem fosfolipídios para as 
reações da coagulação. 
 
As plaquetas e os vasos sanguíneos são os elementos que motivam a fase 
inicial da interrupção de um sangramento, na qual tal fase pode ser chamada de 
 
 
 
40 
hemostasia primária (processo em que se produzem um tampão plaquetário no 
local do traumatismo vascular). Tal processo depende de uma aderência 
plaquetária e de uma Vasoconstrição rápidas. A superfície da árvore circulatória é 
envolvida por uma monocamada de células endoteliais. Tais células mostram 
propriedades anticoagulantes,que ajudam na fluidez do sangue em condições 
normais. Entretanto, nos lugares de lesão vascular, as células endoteliais vão de 
um estado de antitrombótico para pré-trombótico, em que obtêm a perda de 
substâncias antiplaquetárias. Apesar de a hemostasia primária interromper o 
sangramento, a força de cisalhamento do fluxo sanguíneo é considerável para diluir 
esse tampão. A partir disso, nota-se a importância da hemostasia secundária, uma 
vez que ela aumenta a “rolha” plaquetária diante da formação de um coágulo 
estável de fibrina, chamado de tampão hemostático. 
Coagulação fundamenta-se na ativação sucessiva em cascata de diversas 
proteínas plasmáticas, na qual terminam com a formação de fibrina, aumentando, 
em relação ao seu começo, o tampão plaquetário. Tal processo também é chamado 
de tampão secundário, sendo este dividido em três vias: extrínseca, intrínseca e 
comum. Todavia, para a interpretação das provas de triagem “in vitro” da 
coagulação, é conveniente separar as vias. Apesar das atividades fisiológicas da 
via intrínseca não serem totalmente definidas, é muito provável que essa via seja 
ativada após a interação do fator XII. 
A ativação do fator XII em fator XIIa gera a ativação do fator XI. O fator XIa 
ativa o fator IX, que ativa o fator X, em que essa última reação da via intrínseca 
necessita do fator VIIIa como co-fator. A via extrínseca caracteriza-se pela ativação 
direta do fator X por um complexo formado entre fator VIIa e fator Tecidual 
(tromboplastina tecidual). A via final comum corresponde à convergência das vias 
intrínseca e extrínseca. Nesta via, o fator Xa forma complexo com o Va e ativa a 
Protrombina para formar trombina, que cliva fibrinogênio para formar monômeros 
de fibrina, sendo vinculados por ligações cruzadas ao fator XIIIa, formando o 
 
 
 
41 
coágulo estável de fibrina. 
O sistema coagulante contrapõe-se ao sistema anticoagulante, em que se 
tem como objetivo evitar a coagulação excessiva intravascular e a formação de 
trombos. Assim, como o endotélio intacto e normal promove a fluidez do sangue, 
ele também é fundamental na anticoagulação natural do sangue, uma vez que 
impede o acúmulo de fibrina. 
O sistema fibrinolítico é um mecanismo que tem como objetivo destruir o 
excesso de fibrina construída e recanalizar os vasos, em que a hemostasia já está 
completa. Algumas coagulopatias estão relacionadas à herança genética. São as 
chamadas hemofilias. 
A deficiência do fator VIII (hemofilia clássica ou hemofilia A) é herdada como 
caráter recessivo ligado ao sexo. O gene do fator VIII, assim como o fator IX 
(hemofilia B), localiza-se no braço longo do cromossomo X. Os homens com alelo 
defeituoso no único cromossomo X não transmitem esse gene aos filhos, porém 
todas as suas filhas são portadoras obrigatórias. Já as portadoras só transmitem o 
distúrbio da coagulação à metade de seus filhos, enquanto a metade das filhas é 
portadora. As portadoras podem manifestar sintomas semelhantes à hemofilia, 
quando o alelo defeituoso é expresso preferencialmente ao alelo normal 
(lionização). 
Pode ocorrer a hemofilia em mulheres, por consequência do casamento de 
um homem hemofílico com uma mulher portadora. Em geral, os pacientes com 
deficiência de fator VIII ou IX são identificados pouco depois do nascimento, durante 
a circuncisão ou quando a criança se torna ativa e se observam hematomas e 
sangramentos frequentes. Nos casos leves (nível de fator VIII > 5%), a doença pode 
não ser reconhecida, até que o paciente participe ativamente de esportes, seja 
submetido a procedimento cirúrgico ou sofra traumatismo. O diagnóstico é 
estabelecido no laboratório após avaliação dos sintomas clínicos e obtenção de um 
histórico familiar. Dentre as provas de triagem, apenas o TTPA está prolongado. Os 
 
 
 
42 
testes subsequentes incluem pesquisa do fator VIII, do fator de Von Willebrand, 
sendo também importante excluir a possibilidade de inibidor do fator VIII (auto-
anticorpo). O tratamento das hemofilias envolve a reposição do fator deficiente 
durante os episódios de sangramento, bem como uma abordagem global do 
paciente e sua família, com educação, assistência psicossocial e cuidados 
dentários e ortopédicos periódicos. 
 
Doença de Von Willebrand 
 
Em 1926, Erik Von Willebrand descreveu uma doença hemorrágica de 
herança autossômica dominante que afeta ambos os sexos, conhecida, 
atualmente, como deficiência do fator Von Willebrand (DfvW). Essa doença é o 
distúrbio hemorrágico mais comum, com prevalência de 2% da população, sem 
predomínio étnico. Os pacientes com essa doença apresentam, em sua maioria, 
uma doença leve que pode não ser diagnosticada até a ocorrência de traumatismo 
ou de cirurgia. Os indivíduos sintomáticos exibem equimoses e sangramento das 
mucosas. A menorragia afeta 65% das mulheres. O FVW desempenha três papéis 
importantes na hemostasia: promove a adesão das plaquetas à parede do vaso 
lesado, aumenta a interação entre as plaquetas, e estabiliza o fator VIII. Dentre os 
testes de triagem para a coagulação, o TTPA e o tempo de sangramento estarão 
alterados. O TTPA, de acordo com a necessidade do FVW como cofator do FVIII 
da via intrínseca, e o tempo de sangramento estará prolongado, devido à deficiência 
de agregação plaquetária. O ensaio de agregação plaquetária induzida pela 
ristocetina é utilizado para confirmar e detectar os tipos variantes dessa doença. O 
tratamento da doença de Von Willebrand é controvertido, porém, o crioprecipitado 
constitui a forma preferida de reposição para sangramento ativo ou profilaxia, tendo 
como objetivo aumentar a atividade do fator VIII. 
 
 
 
 
43 
HISTÓRIA, LEGISLAÇÃO DA HEMOTERAPIA E APLICABILIDADE 
TERAPÊUTICA DOS HEMOCOMPONENTES 
 
Hemoterapia é a terapia com hemocomponentes, ou seja, um tratamento 
que utiliza partes do sangue para reverter um quadro patológico do mesmo. 
As tentativas de usar sangue para curar doenças provêm de antes do 
período que compreende o início da historia antiga da medicina. A história da 
hemoterapia pode ser dividida em três períodos: 
 
• Pré-histórico: da antiguidade (Grécia/Egito antigos) até a descrição da 
circulação sanguínea pelo médico Willian Harvey (início do século XVII); 
 
• pré-científico: período que se inicia em 1616 (século XVII), até a época 
em que o pesquisador austríaco Landsteiner descobre o grupo sanguíneo ABO (por 
volta de 1900), no início do século XX; 
 
• período científico: desde a descoberta de Lansteiner até os dias atuais. 
Em 1921, ocorre a fundação, em Londres, do primeiro banco de sangue. O segundo 
banco fundado foi em Moscou, em 1926, no período da segunda guerra mundial. 
 
No Brasil, é possível dividir a história da hemoterapia em: 
 
• empírica, que vai até 1900 (com a descoberta de Landsteiner); 
 
• científica: de 1900 adiante. 
 
Na década de 40, já existiam, no Brasil, vários serviços de hemoterapia, 
destacando o STS (Serviço de Transfusão de Sangue), que tinha como sede o Rio 
 
 
 
44 
de Janeiro, mas com filiais em Salvador, Minas Gerais e Recife. Nesta época, 
destacava-se o cuidado com a seleção de doadores, que eram pagos pelos 
serviços de hemoterapia para tal. 
A década de 50 foi marcada pela fundação da Sociedade Brasileira de 
Hematologia e Hemoterapia (SBHH), e a promulgação da lei federal que dispunha 
sobre a doação voluntária de sangue. 
A partir de 1961, a França iniciou um programa de cooperação com o Brasil, 
durante a presidência de Jânio da Silva Quadros, que tentou “comprar” dois bancos 
de sangue franceses para instalá-los no Brasil. Entretanto, com sua renúncia isto 
não ocorreu. Em 1962, a França concedeu quatro bolsas de estudos para 
especialização em hemoterapia e transfusão de sangue. Em 1977, com a 
intensificação do programa Brasil-França, foi criado o primeiro banco de sangue em 
Pernambuco, concebido de acordo com o modelo dos centros francesesde 
hemoterapia. 
Bem como ocorreu no mundo todo, as principais mudanças no sistema 
hemoterápico não ocorreram essencialmente por causa dos especialistas, nem por 
grandes feitos governamentais, mas sim por conta da necessidade de adequação 
a eventos aleatórios, como no advento da AIDS. Em 1980, no Brasil, cerca de 2% 
dos casos de AIDS eram transmitidos por transfusão e 50% dos hemofílicos 
apresentavam infecção por HIV. 
Com isso, novos procedimentos passaram a ser introduzidos, como a 
substituição da doação anônima pela personalizada, o incremento dos métodos de 
Autotransfusão e a disciplina no uso do sangue e de seus componentes por meio 
de criteriosa avaliação do trinômio risco/benefício/custo. Toda transfusão traz em si 
um risco, seja imediato ou tardio, devendo ser criteriosamente indicada. 
“Será tempo de apreciarmos nossas conquistas e nossos defeitos, nestes 50 
anos, e tentar prever o radioso futuro do século XXI” (Pedro Clóvis Junqueira, XXIV 
Congresso Brasileiro de Hematologia, maio de 2000) 
 
 
 
45 
Em 16 de dezembro de 2010, o Ministério da saúde e a Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária determinam o regulamento sanitário (RDC - Resolução da 
Diretoria Colegiada nº 57) para serviços que desenvolvem atividades relacionadas 
ao ciclo do sangue humano, componentes e procedimentos transfusionais. Dentre 
eles, estão: 
 
• captação de doadores; 
• coleta; 
• processamento; 
• testagem; 
• armazenamento; 
• distribuição; 
• transporte; 
• transfusão; 
• controle de qualidade; 
• proteção ao doador e receptor. 
 
Os itens e procedimentos relacionados abaixo ocorrem dentro do laboratório 
de um serviço de hemoterapia: 
 
• registros informatizados; 
• sistema de codificação desde a coleta até a liberação, que garanta 
rastreabilidade do produto e do pessoal técnico responsável pelas atividades; 
 
• procedimentos de contingências; 
• documentação arquivada; 
• área física adequada; 
 
 
 
46 
• planta arquitetônica aprovada pelo órgão competente; 
• salas e setores identificados e sinalizados de acordo com normas de 
biossegurança; 
• bom estado de conservação, manutenção e limpeza; 
• equipamentos e dispositivos de segurança dentro do prazo de validade; 
• sistema emergencial de energia elétrica; 
• planos de contingência; 
• equipamentos de combate a incêndio; 
• manutenção preventiva de equipamentos; 
• biossegurança; 
• medidas registradas em POPs; 
• treinamento periódico de equipe; 
• manuseio de resíduos de serviço de saúde. 
 
Essas normas e diretrizes contribuem para a garantia de um serviço de 
excelência e qualidade, visando o fornecimento de um hemocomponente de 
qualidade que minimize ao máximo os riscos ao receptor. 
 
DOAÇÕES DE SANGUE E PROCESSAMENTO DE 
HEMOCOMPONENTES E OU HEMODERIVADOS 
 
O princípio básico para um doador de sangue e hemocomponentes é saber 
que sua doação será voluntária, anônima, altruísta e não remunerada. Existem 
algumas formas de doação: 
 
• doação de reposição: quando a doação possui um fator motivacional, 
um paciente específico e pode ser efetuada antes ou após o uso do sangue ou 
 
 
 
47 
hemocomponente pelo paciente; 
• doação vinculada, dirigida ou personalizada: subgrupo da doação 
de reposição que tem como fator motivacional um paciente específico; 
• doação espontânea: totalmente altruísta e voluntária, do indivíduo 
que procura o serviço de hemoterapia espontaneamente, independente de paciente 
específico; 
• doação autóloga: sangue coletado e destinado a ser utilizado pelo 
próprio doador, como no caso de uma cirurgia eletiva. 
 
Triagem clínica 
 
A triagem clínica é realizada por meio de entrevista individual feita por um 
profissional da saúde com nível superior, garantindo privacidade e sigilo do doador. 
Nesta entrevista, é dada ao doador a possibilidade de auto-exclusão, que se trata 
de um recurso utilizado para garantir a qualidade do sangue, permitindo que 
doadores em situação de risco declarem que seu sangue não é seguro. Assim, é 
garantido ao doador sigilo absoluto das informações, uma vez que o mesmo assina 
um termo de consentimento livre e esclarecido. 
Por outro lado, o serviço de hemoterapia estabelece seus próprios critérios 
de triagem, pré-triagem e seleção de doadores, que visam a proteção do receptor, 
bem como manter a integridade do doador, sendo os principais: 
 
• idade limite para aceitar doações que não coloquem em risco o 
doador (normalmente acima dos 16 anos e abaixo dos 67); 
• peso acima dos 50 quilos; 
• frequência e intervalo de doações, para que não sejam menores do 
que 90 dias para mulheres e 60 dias para homens, objetivando que o volume e as 
perdas celulares sejam completamente repostas; 
 
 
 
48 
• informação sobre as doenças atuais ou anteriores, para manter um 
histórico do doador, mesmo com os testes sorológicos de triagem sendo 
obrigatórios; 
• medicamentos que o doador tome e que possam causar alterações 
no sangue e no hemocomponente doado, ou causar alguma reação adversa no 
receptor. 
• demais itens que podem levar a uma exclusão da doação, como 
anemia, pulso, pressão arterial, gravidez, menstruação, aborto, peso, volume a ser 
coletado, jejum, alimentação, alcoolismo, doador sem aspecto saudável, 
temperatura, vacinações, local da punção venosa, transfusões, doenças 
infecciosas e cirurgias. 
 
As causas de inaptidão para doação de sangue podem ser definitivas ou 
temporárias. 
 
Definitivas: 
 
• alcoolismo crônico; 
• bronquite e asma; 
• câncer (inclusive leucemia); 
• cardiopatias graves; 
• diabetes tipo I; 
• doença de Chagas; 
• doença renal crônica; 
• doenças hemorrágicas; 
• hanseníase; 
• uso de hormônio de crescimento. 
 
 
 
49 
 
Temporárias: 
 
• diabetes tipo II não controlada (normalizando após o controle); 
• abortamento ou parto, por um período de 3 meses após a ocorrência; 
• acupuntura ou piercing realizados com material descartável, por um 
período de 3 dias após a realização; 
• sem material descartável, por um período de 6 meses; 
• diarréia, por um período de 1 semana após a cura; 
• labirintite, por um período de 30 dias após a crise e sem uso de 
medicamentos; 
• lesões de pele no local da punção, até que sejam curadas. 
 
Principais medicamentos que excluem temporariamente a doação: 
 
• antibióticos e quimioterápicos antibacterianos: inaptidão temporária 
de acordo com a vida média da droga; 
• anticoagulantes: 10 dias após interrupção; 
• anticonvulsivantes: enquanto estiver usando o medicamento. 
 
Doenças infecciosas e o tempo que elas excluem a possibilidade de 
doação: 
 
• Gripes ou resfriados: 1 semana após cessarem os sintomas; 
• Tuberculose: 5 anos após a cura; 
• Dengue: 4 semanas após a cura; 
• Dengue hemorrágica: 6 meses após a cura. 
 
 
 
50 
 
Cirurgias e o tempo que elas excluem a possibilidade de doação: 
 
• cirurgia cardíaca: definitivo; 
• gastrectomia total: definitivo; 
• esplenectomia: definitivo, exceto se for pós trauma; 
• hemorroidectomia: 3 meses; 
• histerectomia: 6 meses; 
• politrauma: 1 ano; 
• tratamento de cana: 1 semana; 
• extração dentária: 7 dias; 
• remoção de tártaro e outros procedimentos com anestesia local: 
3 dias. 
 
Principais vacinas e o tempo que elas excluem a possibilidade de 
doação: 
 
• febre amarela: 3 semanas; 
• rubéola: 4 semanas; 
• tétano: 48 horas; 
• hepatite b: 1 ano. 
 
Candidatos inaptos na triagem clínica necessitam apenas de orientação. A 
doação é feita com supervisão médica ou de um profissional da saúde de nível 
superior, qualificado, capacitado e conhecedor de normas. O profissional deverá 
observar, durante e após a coleta do sangue, possíveis reações adversas, 
registrando o ocorrido na ficha de triagem e mantendo o doador nas dependências 
 
 
 
51 
do serviço até sua total recuperação. 
Durante a triagem clínica em caso de rejeição, é necessário informaro 
motivo ao doador. Na triagem laboratorial, o responsável técnico deverá informar 
anormalidades observadas nos exames e a necessidade de realizar a repetição 
deles. 
A coleta de sangue deve ser realizada em condições assépticas, por meio 
de uma única punção venosa e em sistema de coleta fechado e estéril, estando o 
ambiente limpo e confortável. O tempo de coleta não deve ser maior do que 15 
minutos e as amostras devem ser encaminhadas para provas de laboratório 
coletadas da veia do doador ao final da doação. 
Após a coleta, o sangue deve ser armazenado de 2 a 8ºC, exceto como fonte 
de plaquetas. Neste caso, o armazenado deverá ser de 20 a 24ºC por 8 horas, até 
a separação de plaquetas. No caso de extrações terapêuticas de sangue (sangrias 
terapêuticas), o paciente deverá apresentar solicitação médica por escrito e a 
sangria deverá ser realizada com a supervisão de hemoterapeuta, não podendo 
utilizar o sangue coletado para transfusão alogênica. 
A avaliação da amostra do doador é realizada por meio de testes 
laboratoriais em todas as doações, sejam de repetição ou de primeira vez. 
 
Os testes obrigatórios são: 
 
• doença de Chagas; 
• sífilis; 
• hepatite B/C; 
• HTLV I/II; 
• HIV 1/2. 
 
Esses são testes de alta sensibilidade que visam à proteção do receptor 
 
 
 
52 
contra conhecidos agentes passíveis de transmissão pelo sangue, porém, não 
servem como teste diagnóstico, havendo grandes possibilidades de resultado “falso 
negativo”. 
Existe, também, a janela imunológica, que é o período entre o contato com 
o agente infeccioso e a produção de anticorpos pelo organismo em quantidade 
suficiente para serem detectados nos testes laboratoriais. Essas janelas variam de 
acordo com o tipo de infecção. 
 
No caso do vírus HIV, a janela imunológica para a infecção é de 
aproximadamente 22 dias. Isto significa que se uma pessoa que foi infectada doar 
sangue nos 22 dias subsequentes da data da infecção, seu sangue será aceito para 
doação, já que os testes convencionais de triagem não vão detectar anticorpos anti-
HIV. 
No caso da hepatite C, a janela sorológica é ainda maior, de dois a três 
meses. Dessa forma, o risco de um portador do vírus HCV ser “falso negativo” na 
triagem é ainda maior. Em virtude disso, a triagem clínica procura identificar e 
excluir candidatos que possuam comportamento de risco para agentes infecciosos, 
e que ainda não tenham anticorpos detectáveis nos testes. 
Se, por ventura, os testes da triagem sorológica derem resultados positivos, 
os doadores são convocados e orientados. Os exames são repetidos e, se houver 
necessidade, o doador é encaminhado para acompanhamento. 
 
• Convocação: quando o resultado da triagem sorológica é positivo 
para qualquer um dos agentes pesquisados, o mesmo é repetido. Se o resultado 
for novamente positivo, a bolsa é descartada e o doador é convocado, de forma 
sigilosa, para tomar ciência do resultado; 
• Orientação: o paciente é orientado a respeito dos procedimentos 
formais do serviço de hemoterapia, bem como da realização de nova coleta para 
 
 
 
53 
confirmação dos resultados. 
• Repetição de exames: a nova coleta é realizada para a confirmação 
do teste em outra amostra, e o resultado é encaminhado para o doador 
• Liberação ou encaminhamento para serviços de referência: se o 
resultado for positivo na nova amostra, o doador é encaminhado para o serviço de 
saúde especializado, a fim de que se inicie o tratamento. 
 
A bolsa de sangue “não reativa” para as doenças investigadas é distribuída 
aos hospitais para uso. Nesse caso, o doador receberá uma “carteirinha”, atestando 
a sua condição de doador de sangue para a amostra colhida naquela data. 
Estima-se que apenas 2% da população brasileira doem sangue. Segundo 
a Organização Mundial de Saúde (OMS), esse percentual está bem abaixo do 
necessário, já que o número de doações anuais deve representar de 3% a 5% da 
população de um país. 
 
Processamento do sangue 
 
As bolsas de sangue coletadas são processadas para a obtenção de um ou 
mais dos seguintes componentes: 
 
• eritrocitários; 
• plasmáticos; 
• plaquetários. 
 
As bolsas em que o material é coletado devem ser de PVC, material que 
possui as características necessárias para melhorar o fracionamento e o 
armazenamento dos hemocomponentes. 
 
 
 
54 
 
 
Figura - Representação de um sistema de captação de sangue. Fonte: 
Flickr®, ©Wellcome Images (flickr.com/photos/wellcomeimages/) 
 
O armazenamento proporciona a perda gradativa da funcionalidade das 
células e a viabilidade tende a diminuir com o tempo de estocagem. Os 
anticoagulantes utilizados são CPDA1, que promove uma vida média de 
aproximadamente 35 dias para os hemocomponentes, e SAGM, que possui tempo 
de estocagem de até 42 dias. 
De acordo com o volume coletado, o tipo de bolsa utilizada e o tempo de 
duração da coleta, serão definidos quais hemocomponentes serão utilizados. 
 
• Abaixo de 300ml de sangue total: desprezar ST; 
• de 300 a 404 ml: preparar CH de baixo volume e desprezar plasma; 
• de 405 a 495 ml: prepara CH, CP, PFC e Criopreservado; 
• acima de 521 ml: desprezar ST. 
 
 
 
55 
 
Até o início do processamento, a bolsa deve ser mantida em temperatura de 
2 a 6 ºC por um período máximo de 8 horas, exceto se entre os produtos a serem 
produzidos estiverem incluídos concentrados de plaquetas. Nesse caso, a 
temperatura deverá ser de 20 a 24 ºC. 
 
Rotulagem 
 
No rótulo, deve haver: 
 
• nome e endereço do serviço de hemoterapia; 
• grupo sanguíneo ABO/Rh. Nas bolsas Rh negativas; pesquisa CDE; 
• data da coleta e validade da bolsa; 
• tipo de anticoagulante; 
• tipo e volume do hemocomponente; 
• temperatura de armazenamento; 
• resultado dos testes sorológicos realizados; 
• pesquisa de anticorpos irregulares (quando for positiva); 
• fenótipo eritrocitário (quando forem fenotipadas); 
• caso o produto seja irradiado ou deslecoutizado, deve-se identificar a 
bolsa como tal; 
• doação autóloga (quando for o caso); 
 
No rótulo do fabricante da bolsa, devem conter as informações técnicas: 
 
• não adicionar medicamentos; 
• identificar corretamente o receptor; 
 
 
 
56 
• realizar obrigatoriamente as provas pré-transfusionais; 
• não realizar transfusão sem prescrição médica; 
• destruir a bolsa após o uso; Hemocomponentes Sangue total 
 
O volume médio é de 450 ml de sangue somadas a 63 ml de solução 
preservante e anticoagulante. Em geral, não se encontra disponível nos serviços 
de hemoterapia e há raras indicações. Não traz vantagens na correção de anemias 
em virtude da sobrecarga de volume. Quando estocado por mais de 24 horas, 
contém poucas plaquetas, leucócitos e fatores de coagulação viáveis. O 
armazenamento é realizado em geladeira, com temperatura de 2 a 6ºC 
 
Dose: 
 
• Adulto: 1 unidade de ST aumenta o nível de hemoglobina em cerca de 
1 g/dl; 
• crianças: 8 ml/kg resulta numa elevação no nível de hemoglobina em 
cerca de 1 g/dl. 
 
Tempo de infusão é de até 4 horas e a compatibilidade é com ABO/RH, PAI, 
TAD e prova cruzada. 
 
Concentrado de hemácias 
 
O concentrado é preparado a partir de uma unidade de sangue total por meio 
da remoção de aproximadamente 130 a 230 ml de plasma. O volume final é de 
aproximadamente 220 a 320 ml, com hematócrito de 65 a 80%. 
É indicado no tratamento de anemia em pacientes com necessidade de 
aumento do transporte de oxigênio. Possui níveis de hemoglobina discutíveis e 
 
 
 
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anemia crônica abaixo de 8g/dl. Geralmente, caso haja de 8 a 10 g/dl, a 
possibilidade de o médico solicitar transfusão é pequena, dependendo de sintomas 
clínicos e na presença de sangramento ou perda maior que 10-15% da volemia. 
O armazenamento é realizado em geladeira na temperatura de 2 a 6ºC, com 
validade de 35 dias caso seja colhido com CPDA1. Os valores de dose, tempo de 
infusão e compatibilidade são iguais ao

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