Dismotilidade Esofágica

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DISMOTILIDADE ESOFÁGICA
São um grande grupo de patologias que se manifestam por alterações da motilidade esofágica. O esôfago é basicamente um órgão motor, que leva o alimento da boca ao estômago. A função alterada da motilidade pode causar sintomas de hipermotilidade ou de hipomotilidade. Os distúrbios se originam na musculatura estriada (envolve faringe e o esfíncter esofágico superior – EES) ou na lisa (envolvem o corpo esofágico e o esfíncter esofágico inferior – EEI).
 
Do ponto de vista de anatomia, é um órgão que está dentro da cavidade torácica, com relação anatômica com os pulmões e o coração. É um órgão que apresenta epitélio, lâmina própria, submucosa e muscular. É muito fácil ser perfurado, porque não apresenta camada serosa. Patologias que tenham componente neurológico podem cursar com distúrbio motor do esôfago, porque há uma inervação presente no órgão, responsável pela sua contração.
Do ponto de vista de fisiologia, as contrações motoras podem ser detectadas por um aparelho que registra a atividade motora em um traçado – semelhante a um ECG. Cada traçado é captado por um eletrodo. Tanto se tem ideia da amplitude, como da pressão de cada onda de contração. A imagem abaixo apresenta uma manometria normal.
No EEI, a pressão fica entre 15 e 25 mm, nunca acima de 45 (Patológico). É possível haver um relaxamento normal após a deglutição. Isso é esperado para o alimento entrar no estômago. 
A amplitude das ondas é de 30 a 100 e nunca supera 180. Então, com esse traçado, consegue-se ter uma ideia de pressão e amplitude (tamanho da onda). Pode-se ter contrações simultâneas (menos de 10% das deglutições), de formato monofásico (maioria). A onda dura de 2 a 6 cm e não é frequente ver contrações repetitivas. É importante saber o que é o normal para poder entender o que é patológico. 
Hoje em dia, temos um exame denominado de manometria. É exatamente o aparelho que mede esse traçado. Na ponta do eletrodo, ele tem os sensores de pressão. 
Os aparelhos mais modernos utilizam entre 8 e 12 canais. Eles montam uma imagem termodinâmica e uma imagem tridimensional. Nas imagens abaixo, o traçado de cima corresponde ao EES, a linha em diagonal corresponde ao corpo do esôfago, e a linha de baixo corresponde ao EEI. Nas duas situações, são traçados normais.
Classificação dos DME 
1. Primários: patologia intrínseca funcional motora do esôfago:
-Acalasia 
-Espasmo Esofagiano Difuso 
-Esôfago hipercontrátil: esôfago em quebra-nozes, esfíncter inferior hipertensivo. 
-Esôfago hipocontrátil: motilidade esofágica ineficaz, EE hipotenso, presbiesôfago. 
2. Secundários: outra patologia que, por tabela, leva a uma alteração na função do esôfago:
-Doença de Chagas 
-Colagenoses: esclerose sistêmica progressiva, dermatomiosite, LES, síndrome de Sjogren. 
-Doenças musculares
-Doenças neurológicas
-Infecciosa
-Distúrbios metabólicos: hipertireoidismo, hipotireoidismo, diabetes
-Outros: alcoolismo, amiloidose
Classificação de Chicago 
-Distúrbios de obstrução ao fluxo de saída: impede a passagem do alimento do esôfago para o estômago, geralmente o problema é no esfíncter ou corpo do esôfago 
-Acalasia tipo I, II e III 
-Distúrbios maiores da peristalse 
-Aperistalse 
-Espasmo esofagiano distal 
-Esôfago hipertensivo: em quebra-nozes 
-Esôfago hipercontrátil: kackhammer 
-Distúrbios menores da peristalse 
-Motilidade esofagiana ineficaz 
-Peristalse fragmentada 
Acalasia 
É a mais comum. Consiste em um distúrbio primário da motilidade esofágica. A acalasia pode estar dentro do contexto da doença de Chagas, mas aqui é a idiopática, em que não há etiologia conhecida. 
É caracterizada manometricamente pelo relaxamento insuficiente do esfíncter esofagiano inferior e perda do peristaltismo do corpo do esôfago. A deglutição leva a contrações em série do órgão até chegar no EEI, que se relaxa, para que o alimento consiga passar. Na acalasia, é exatamente na hora do esfíncter relaxar que ele não consegue. Consequentemente, ao longo do tempo, perde-se o peristaltismo no corpo do esôfago. Na fase inicial, o problema é relaxar o esfíncter, com o passar do tempo, progride para o corpo também.
Epidemiologia 
A acalasia idiopática é uma doença rara, que acomete mais jovens, mas o pico é aos 60 anos. Corresponde a 8-14% das disfagias esofágicas. A acalasia chagásica, por outro lado, é mais comum no Brasil, na Argentina, na Bolívia e na Venezuela; acomete 16-18 milhões de pessoas, sendo que 5 a 8% deles têm megaesôfago. 
A acalasia (idiopática ou chagásica) é uma lesão esofágica pré-maligna, sendo o carcinoma esofágico uma complicação tardia de 1 a 10% destes pacientes, em um tempo médio de 15 a 25 anos.
Patogênese da acalasia
 
A acalasia idiopática é de origem autossômica recessiva. Várias teorias buscam explicar a doença: 
-Teoria infecciosa: atribui que a pessoa que desenvolve a acalasia, em algum momento da vida, teve uma infecção por algum vírus – como do sarampo, herpes, pólio – e, por uma reação cruzada, haveria a destruição dos plexos nervosos. Por essa razão, o esôfago perde a função contrátil. 
-Teoria imunológica: associada com o gene HLA DQw1. Há a produção de um anticorpo contra o complexo mioentérico, o qual controla a motilidade do esôfago. 
-Teoria neurogênica: manifestação de outra doença neurológica, como Parkinson e ataxia cerebelar. 
OBS. A etiologia ainda permanece desconhecida.
Infecção ou genética → inflamação do plexo mioentérico → formação do anticorpo → destruição dos nervos → alteração de motilidade.
Fisiopatologia da acalasia
Há uma falha no relaxamento do EEI. Progressivamente, a função motora vai se perdendo. Do ponto de vista morfológico, não há estenose ou obstrução mecânica ao fluxo de saída. 
Em um paciente normal, há a fibra vagal ganglionar e a fibra pós ganglionar. Além disso, há a placa muscular. Quando o nervo é ativado, ele faz uma inibição e quando a acetilcolina é liberada, ocorre uma contração da região do esfíncter. Na acalasia, o paciente perde o nervo pós ganglionar, o que faz com que ele perca o efeito inibitório, então só há o efeito da acetilcolina, levando à contração. 
Observar, na imagem anterior, como o esfíncter fica bem fechadinho e corpo bem dilatado. Essa é a consequência, em longo prazo, da acalasia.
Diagnóstico 
-Clínico: disfagia, regurgitação e perda de peso. 
-Exames complementares: raio-x de tórax e esofagografia baritada, endoscopia alta e esofagomanometria. 
Quadro clínico 
-Disfagia: percepção da impossibilidade de passagem normal do material deglutido e/ou associada à impactação alimentar.
Os pacientes comem devagar e ingerem grandes quantidades de água para facilitar a deglutição. Devido à regurgitação e broncoaspiração do material, o indivíduo pode apresentar crises de tosse e broncoespasmo. Perda de peso e odinofagia também estão presentes. 
Semiologia
-Sinal característico: aumento das glândulas parótidas; fácies felina ou fácies de gato. 
Radiografia
Na primeira imagem do tórax acima, observa-se uma silhueta alongada que vai de cima a baixo. É justamente a linha do esôfago. Nesse caso, dá para ver porque o paciente tem um megaesôfago. 
-Imagem do meio: aumento do mediastino 
-Imagem de perfil: na frente da coluna, a imagem alongada corresponde ao esôfago. 
O interessante é o raio X com contraste, que mostra sinal do bico de pássaro.
Tomografia computadorizada 
A imagem tomográfica mostra o esôfago bem dilatado.
Achados endoscópicos da acalasia: não dá diagnóstico, na verdade ela dá alguns indicativos. Faz para fazer diagnóstico diferencial com outras lesões que causam disfagia, como câncer de esôfago. Nas imagens endoscópicos abaixo, há muita saliva em A, estase de líquido em B, líquido leitoso em C e esfíncter bem fechado em D. 
Manometria esofágica na acalasia 
A manometria apresenta hipomotilidade no corpo esofágico e ondas sincrônicas de baixa amplitude. As ondas são bem baixas, enquanto o EEI apresenta uma pressão bem alta, acima de 35. Isso é um achado bem específico de acalasia. Em resumo,há relaxamento débil do EEI durante deglutição e pressão intra-esofágica maior que a intragástrica.
A seguir, a primeira imagem mostra, em vermelho, a hora em que ocorre o aumento da pressão do EES. O esperado é ver as contrações diagonais no corpo, mas não vemos porque não há captação de onda elétrica nessa região.
Quanto mais vermelho fica, mais intensa é a contração. A imagem D mostra pressão acentuada na região que corresponde ao EEI. Nem tem contração no corpo e tem pressão muito elevada no EEI.
Classificação 
• Tipo I: esôfago dilatado e esfíncter bem fechadinho. Na manometria, há pressão no EES e não tem no corpo, porque corresponde a imagem do esôfago dilatado sem força de pressão. 
• Tipo II: esôfago não tão dilatado. Há pressão no EES, certa contração no corpo e não há contração mais embaixo. 
• Tipo III: área de hiperpressão, em vermelho, na região correspondente ao EEI. 
Tratamento 
• Farmacológico: usar medicamento que relaxa o esfíncter (relaxa a mm. Lisa) o Nitratos (SL) 
-Antagonistas de cálcio: reduzem a pressão do EEI, usa antes das refeições (77% de êxito). Só trata o sintoma, não trata a causa. 
• Terapia endoscópica com injeção da toxina botulínica do tipo A 
Bloqueio da liberação de Ach na membrana pré-sináptica do plexo mioentérico.
 
-Eficácia de 90% em 1 mês, 74% em 6 meses. Precisa ficar repetindo. É caro, precisa de endoscopia e precisa repetir a cada 6 meses. 
• Dilatação pneumática: passa um dilatador na região do esfíncter, insufla um balão, que rompe as fibras. Também tem que ficar repetindo de tempos em tempos. 
• Miotomia endoscópica: por endoscopia, acessa a região do esfíncter e faz um corte nele, deixando-o aberto (POEM). 
• Miotomia de Heller: secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal. Inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica a extensão da miotomia até 1 a 2 cm abaixo da cárdia. Na mesma cirurgia, já confecciona uma válvula antirrefluxo. 
OBS. Risco cirúrgico alto: paciente hipertenso, diabético, coronariopata.
Espasmo difuso esofágico (EDE) 
-Distúrbio de hipermotilidade: esôfago em contas de rosário ou em saca rolhas 
-Ocorre em pessoas com mais de 50 anos. 
-Alteração de síntese e degradação do óxido nítrico: essa substância age na musculatura lisa, com a função de fazê-la relaxar. 
Manifestações clínicas 
Dor retroesternal (cólica esofagiana) 
-A dor pode ser intensa e se irradiar 
-Em geral, ocorre no repouso: confundido com angina pectoris. Lembrar que, geralmente, a angina ocorre no esforço. No entanto, deve-se descarta-la SEMPRE antes de pensar em EDE. 
Disfagia para líquidos e sólidos 
-Menor grau de disfagia que acalasia 
-Maior dor torácica 
-Menor perda de peso: porque os espasmos são episódicos, não são constantes. 
Exame contrastado 
-Ondas de contração simultâneas: não tem como passar nada, pois as ondas não são sucessivas. 
-Também chamados de contas de rosário, espiral ou saca-rolha. 
Achados manométricos 
Na imagem acima, observar 20 contrações simultâneas (não peristálticas), repetitivo (> 3 segundos), com aumento de duração (> 6 segundos). São contrações espontâneas, podendo haver peristalse normal intermitente. As contrações são de amplitude aumentada. 
-Testes provocativos: ingestão de alimentos sólidos, distensão esofágica por balão. 
Tratamento 
-Evitar estresse durante alimentação e alimentos gatilhos (extremos de temperatura = muito frio, muito quente) 
-Nitratos 
-Antagonistas de Ca 
-Antidepressivos tricíclicos: devido ao componente emocional. 
OBS. É mais difuso, portanto, é difícil de indicar cirurgia.
Esôfago quebra-nozes 
Fisiopatologia 
-Distúrbio manométrico com espasmos: ocorre em surtos, crises. 
-Maior intensidade na porção distal 
-Amplitude peristáltica média (10 deglutições líquidas) no esôfago distal > 180 mmHg. 
-Contrações de duração > 6 segundos. 
Quando se vai para a manometria de quebra-nozes, a amplitude e a pressão ficam bem altas.
Manifestações clínicas 
-Dor torácica, disfagia, pirose, regurgitação, queixas otorrinolaringológicas, dispepsia e odinofagia. 
-Diagnóstico: esofagomanometria, esofagografia, EDA. 
Tratamento 
-Nitratos, antagonistas do cálcio, antidepressivos tricíclicos 
-Sintomáticos 
-Como pega mais a região final do esôfago, pode indicar cirurgia caso o paciente não responda ao tratamento clínico. 
Esôfago inferior hipertensivo 
-Fisiopatologia: elevada pressão de repouso no EIE, acima de 45 mmHg. O peristaltismo é normal no corpo esofágico. 
-Manifestações clínicas: disfagia por vezes acompanhada de dor torácica. 
Diagnóstico 
Manometria mostra esfíncter com pressão acima de 45, mas com relaxamento e peristalse do corpo normal 
Tratamento 
-Medicamentoso: nitratos, antidepressivos, botox, sildenafil (relaxa a musculatura). 
-Cirurgia o Cardiomiotomia associada à fundoplicatura anterior. 
Presbioesôfago 
Alteração da motilidade mais comum no esôfago. Relacionada com a senectude. Há redução de ondas peristálticas, com aparecimento de ondas terciárias (tentam ter efeito motor, mas são aperistálticas) e menor relaxamento do EEI (tendência a refluxo).
-Alteração clínica, radiológica e manométrica: degeneração neuronal. 
-Exame: ondas terciárias, aperistalse, ausência de relaxamento do esfíncter esofagiano durante a deglutição. Há retenção de contraste. 
Distúrbios secundários
OBS. Mais importante: Chagas e DM. 
Doença de Chagas 
É causada por um agente (Trypanosoma cruzi), que utiliza um vetor (triatomíneo). Há um tropismo do agente pelo plexo mioentérico de Auerbach, localizado no esôfago. Ele lesa os neurônios importantes para a peristalse do corpo esofagiano. Causa a morte e disfunção dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI.
A teoria mais aceita é que a doença de chagas, por uma ação direta do parasita ou por uma ação autoimune ou pela produção de uma neurotoxina, leva a uma destruição do plexo mioentérico. A consequência é a aperistalse, não relaxamento do esfíncter e a ocorrência de ondas terciárias. Por fim, o esôfago vai ficando dilatado, com acúmulo de alimentos. O tecido muscular vai sendo substituído por um tecido conjuntivo. O alimento acumulado, ao longo do tempo, causa esofagite, úlceras e futuro câncer de esôfago. 
-Biópsia nos músculos: inflamação nos gânglios – gangliosite, miosite, desnervação do plexo mioentérico, parasitismo esofágico (a perda seletiva dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico; excitação sem oposição do músculo pela acetilcolina). O tropismo é pelo plexo mioentérico e pelos nervos que irrigam o coração. 
É uma doença de regiões subdesenvolvidas. Há bolsões na américa do sul e américa central. 
Formas de apresentação 
-Aguda: pode ser assintomática ou sintomática (sinal de romana) 
-Crônica: indeterminada, cardíaca, digestiva, mista (megaesôfago, megacólon, miocardiopatia chagásica). 
Fases da esofagopatia chagásica 
I. Forma anectásica: o calibre é normal. Há pequena retenção de contraste, 1 minuto após a deglutição. 
II. Esôfago discinético: pequeno aumento de calibre e retenção franca do contraste. Acima de 3 cm. 
III. Esôfago francamente dilatado (megaesôfago): atividade motora reduzida e grande retenção de contraste. Acima de 5 cm. 
IV. Dólico-megaesôfago (dólico = alongado): mais de 10 cm. 
Manometria 
Ondas de baixíssima amplitude no corpo do esôfago.
Tratamento
Doenças endócrino-metabólicas que afetam o esôfago
Em última análise, essas patologias vão levar a uma neuropatia. No caso da DM, o paciente que fica cronicamente com a glicemia alta, esta última leva a produção de algumas substancias tóxicas lesivas para os nervos. É por essa razão que o paciente tem neuropatia diabética, que se manifesta por dormências nos pés, dormência em bota, dormência em luva. O nervo vago também pode estar envolvido na DM, levando a um problema de motilidade no esôfago, com redução ou ausência de motilidade do esôfago. 
Doenças do colágeno
 
-Esclerodermia: é uma doença do tecido conjuntivo que se manifesta porvasculite, FAN positivo, células da mucosa podem ser atingidas pelo sistema imune, atividade imune humoral aumentada. A consequência é que o paciente passa a produzir excesso de colágeno, que começa a se depositar nos tecidos. O paciente perde toda a elasticidade da pele, que fica enrijecida. O colágeno também pode infiltrar o trato digestivo. O esôfago fica parecendo um cano, sem contrair. 
Observar abaixo, no exame contrastado, como o esôfago fica parecendo um tubo e o contraste nem passa, porque não há contração.
Referências:
BALBINOTTI, Raul Ângelo; BALBINOTTI, Silvana Sartori. Temas de gastroenterologia. Caxias do Sul, RS: EDUCS, 2007. 499 p. 
CECIL, Russell Lafayette; GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D. A. Cecil: tratado de medicina interna. 23.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 
DANI, Renato; GALVÃO-ALVES, J. Terapêutica em gastroenterologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia essencial. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 1006 p. 
HARRISON, Tinsley Randolph (Ed.) et al. Harrison medicina interna. 18.ed. Rio de Janeiro: