14 - DIP - PAC

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Referência: MedcursoAlex Lima
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DIP – P2
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Fisiopatologia
· Principal mecanismo/fisiopatologia: microaspiração de patógenos que colonizam a nasofaringe;
· Outros mecanismos:
· Inalação;
· Hematogênica: clássico nas pneumonias por staphylo.
· Extensão direta (mais raro);
Etiologia Geral elencada por frequência: varia de acordo com a bibliografia
1. Pneumococo; típico (aquele que tem parede celular de peptídeo glicano susceptível a betalactâmicos. Além disso, cora bem pelo gram -), maior responsável por pneumonia de apresentação típica. 
2. Micoplasma; atípico (principal classe de ATB: macrolídeo. Não responde bem a betalactâmico, além de não corar bem pelo gram), maior responsável por pneumonia de apresentação atípica. 
C. pneumoniae; segundo atípico mais comum.
3. Vírus; atípico.
4. Haemophilus; típico, principal agente da descompensação da DPOC. 
5. Legionella; atípico, mas causa pneumonia de apresentação típica. 
· Pneumococo (principal das pneumonias típicas):
· Típico (diplococo gram +);
· Mais comum, geralmente causa quadro de pneumonia típica;
· Diagnóstico – antígeno urinário;
· Pode causar qualquer alteração radiológica – derrame pleural, pneumonia redonda (ou pseudotumoral);
· Risco de resistência ao beta-lactâmico (no Brasil a resistência ainda não é tão importante)
· Quando pensar no risco de resistência?
· ATB <3 meses, comorbidades e imunossupressão;
· Micoplasma (principal agente atípico que geralmente causa pneumonias atípicas):
· Atípico (não tem parede celular, não cora pelo gram);
· Síndrome gripal (gripão, pneumonia atípica) + otalgia (clássico, mas não comum) e miringite bolhosa, anemia hemolítica (clássico, mas não é comum), aumento de IgM, Stevens-Johnson, Raynaud, SGB;
· Tratamento – macrolídeos, já que não responde bem a betalactãmicos;
· C. pneumoniae (atípico):
· Atípico (intracelular e gram -);
· Quadro atípico, leve
· Tosse, febre e classicamente apresenta sintomas de VAS (faringite, laringite, sinusite);
· Tratamento – macrolídeo
C. trachomatis (IST, tracoma) C. psitacci (pode provocar pneumonia em pacientes que trabalham com pássaros, notadamente pombos/galinhas);
· Vírus influenza:
· Clínica – febre, tosse normalmente seca, fadiga e “algias”;
· Pode evoluir com S. respiratória aguda grave (SRAG) – 
· Síndrome gripal + dispneia ou desconforto, SatO2 < 95%, piora na doença de base, diminuição da PA;
· Diagnóstico – Swab de nasofaringe + PCR;
· Tratamento (para SRAG ou alto risco) – oseltamivir – pra prática, eficácia pífia: 
· Idade <5 ou <2 anos, ≥60 anos, imunodeprimido e comorbidades, indígena, IMC ≥40, gestante e puérpera;
· Haemophilus influenza 
· Típico (cocobacilo gram -);
· Bacteriano mais comum da descompensação de DPOC;
· Legionella (relação com inalação, ar-condicionado):
· Atípico (bacilo gram -, mas pode ser encontrada na forma filamentada e multinucleada);
· Provoca quadro típico, mesmo sendo um agente atípico;
· Quadro típico grave + sinal de Faget (febre com bradicardia ou sem taquicardia), poucos provocam alterações TGI como a legionella: diarreia, dor abdominal, hiponatremia, elevação de transaminases;
· Diagnóstico – antígeno urinário, assim como o pneumococo;
· Tratamento – macrolídeo;
· Moraxella catarrhalis:
· Típico (diplococo gram -);
· Relação com DPOC;
· Quanto mais tempo de corticoide, maior a chance de ser por M. catarrhalis;
· Klebsiella:
· Típico (bastonete gram -);
· Quadro grave em etilistas e diabéticos (a presença da Klebisiella é clássica, mas lembrando de que pneumococo é o principal);
· Pode causar – PNM do lobo pesado: abaulamento da cisura;
· S. aureus:
· Típico (coco gram + em cachos);
· Quadro grave em: 
· Neonatos, lactentes, pós-influenza, usuários de drogas IV, fibrose cística, bronquiectasias (doenças pulmonares estruturais graves);
· Pode causar qualquer alteração radiográfica – pneumatoceles: para tratar, trata-se a pneumonia (se romper pode provocar piopneumotórax, já que é infeccioso), derrame pleural, PNM necrosante (<2cm, é uma bolotinha), abscesso (≥2cm, é uma bolotona);
· Pseudomonas:
· Típico (bacilo gram -);
· Quadro típico e grave em paciente com doença estrutural pulmonar – fibrose, cística, bronquiectasia, neutropênicos, uso de corticoide e paciente DPOC que usou ATB há pouco tempo. 
Quando procurar o agente específico? Geralmente o tratamento é empírico (geralmente inicia tratamento pneumococo, dada a frequência), mas busca quando:
· Refratários;
· Todo pacientes internados, graves e em UTI;
· Procurar com 
· Escarro (exame direto e cultura)
· Hemocultura, antígeno urinário (pneumococo, legionella), testes moleculares (Filme Array Respiratory Panel – 17 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae e Bordetella pertussis; Nxtag Respiratory Pathogen Panel – 18 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae);
Quadro Clínico 
O quadro clínico não é suficiente para determinar o agente, os achado ao exame físico não são muito S e E para pneumonia, por isso a terminologia de pneumonia típica/atípica tem sido deixada de lado, tem-se usado apresentação.
· Apresentação típica:
· Febre, tosse produtiva, dispneia, dor torácica;
· Crepitações, aumento do frêmito TV, broncofonia;
· RX – broncopneumonia ou pneumonia lobar;
· Agente mais comum – pneumococo;
· Apresentação atípica: quadro de “gripão”
· Febre baixa, tosse;
· Exame respiratório geralmente pobre;
· RX – padrão intersticial;
· Agente mais comum – micoplasma;
Diagnóstico
· Padrão ouro é biópsia pulmonar, mas geralmente não faz;
· Mas quadro clínico + imagem me permite chegar ao diagnóstico na maioria das vezes
· Radiografia de tórax PA e perfil 
· USG de tórax – S e E > RX 
· TC de tórax S > USG);
· Para começar o tratamento não precisa de exame imagem, mas ajuda no diagnóstico e identifica complicações;
Prognóstico 
· Procalcitonina: quanto maior o nível maior a gravidade e a chance do quadro clínico ser provocado por pneumonia bacteriana, e consequentemente de ser atípica e de maior mortalidade.
· Proteína C reativa: basicamente é um marcador de inflamação, quanto maior, mais inflamado e esse paciente tanto se beneficia da adição de corticoide ao tratamento quanto maior a inflamação; 
Local de tratamento 
· CURB 65: fala sobre a necessidade ou não de internação 
	
	Variável 
	Pontos 
	C
	Confusão mental
	1
	U
	Ureia: ≥43 (50, no Br)
	1
	R
	FR: ≥30 irpm
	1
	B
	Baixa PA: PAS <90 ou PAD ≤60
	1
	65
	≥ 65
	1
· 0-1: em princípio pode ser liberado para tratamento ambulatorial: mortalidade baixa de 1,5%
· 2: considerar internação: mortalidade intermediária de 9,2%
· ≥ 3: internação: mortalidade alta 22% 
· 4-5: avaliar UTI
CRB 65:
	
	Variável 
	Pontos 
	C
	Confusão mental
	1
	R
	FR: ≥30 irpm
	1
	B
	Baixa PA: PAS <90 ou PAD ≤60
	1
	65
	≥ 65
	1
· 0: candidato a tratamento ambulatorial: mortalidade baixa de 1,2%
· 1-2: considerar internação: mortalidade intermediária de 8,15%
· ≥ 3: internação: mortalidade alta 22% 
IDAS/ATS (fala sobre necessidade de internamento em UTI) 
1 critério maior ou 3 menores:
· Critérios maiores:
· Necessidade de ventilação mecânica;
· Choque séptico;
· Critérios menores:
· CURB, sem o 65;
· Temperatura <36 ºC;
· Relação P/F (prejuízo de oxigenação) ≤250;
· Acometimento multilobar;
· Leucócitos <4 mil;
· Plaquetas <100 mil;
Importante solicitar radiografia, gasometria – relação P/F – e hemograma; e ureia, obviamente.
Tratamento 
· Hígido (ambulatorial): beta-lactâmico ou macrolídeo ou doxiciclina (consenso brasileiro não cita);
· Beta-lactâmico – Amoxicilina com ou sem Clavulanato (inibidor da lactamase) por 7 dias;
· Macrolídeo – Claritromicina por 7 dias ou Azitromicina por 3-5 dias;
O beta-lactâmico não serve para agentes atípicos, mas o macrolídeo serve para típicos e atípicos;
· Comorbidades / ATB prévio 30-90dias/ quadro + grave, mas ainda ambulatorial: 
· “Não pode errar, para não dar erro... Então associa”
· Beta-lactâmico + Macrolídeo por 5-7 dias; 
· Alergia a beta-lactâmico e macrolídeo: 
· Quinolona respiratória (moxi/levofloxacino 5-7 dias), apesar de ser um ótimo medicamentopossui algumas complicações (tendinite, neuropatia, alterações psíquicas, aneurisma de aorta), antes era medicamento de escolha;
· Internação em enfermaria: 
· Beta-lactâmico (cefalosporina de 3ª geração ou ampi + sulbactram) + macrolídeo (associa se pensar em risco de legionella) por 7-10 dias. 
· Monoterapia – cefalosporina de 3ª geração (cefitriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + clavulanato ou quinolona respiratória por 7-10 dias.
· Internação em UTI:
· Tratar por 7-14 dias;
· Associação – beta-lactâmico + macrolídeo ou quinolona respiratória;
· Corticoide:
· Quadros mais grave, com maior grau de inflamação. Principalmente em paciente internados. 
· Questiona-se se PCR pode ajudar nessa escolha; 
Cipro é uma quinolona, mas não é respiratória, não pega bem streptococo, nunca é feito de modo isolado. 
Controle do quadro:
· Clínico em 48-72h (se não melhorar ou piorar deve procurar atendimento médico);
· Questiona-se eficácia do controle radiológico dado que a imagem se comporta de modo controverso e conta com muitas variações de literatura.
PAC por anaeróbios 
· Fatores de risco:
· Dentes em mau estado + macroaspiração 
· (alcoólatra, diminuição da consciência, distúrbios da deglutição);
· A aspiração geralmente leva o organismo para o pulmão direito, dado a angulação do bronco fonte, geralmente em parte posterior do lobo superior ou parte superior do lobo inferior;
· Tende a evoluir de forma lenta;
· Infecção polimicrobiana; por isso o escarro é muito pouco útil, dado que mistura anaeróbios com aeróbios da cavidade oral. 
Tratamento:
· ATB precisa penetrar bem no pulmão e precisa agir contra anaeróbio e aeróbio. 
· Clindamicina ou Amoxicilina/Clavulanato por 3 semanas;
· Cirurgia do abscesso: 
· Bem indicada quando paciente não responde bem ao ATB, por exemplo, se sem melhora em 7-10 dias ou se abcesso > 6-8 cm;
Complicações da pneumonia 
Derrame pleural 
· Todo paciente que tem PNM com DP tem que ter DP puncionado: toracocentese; mas nem todo paciente pode ser submetido a uma toracocentese segura... 
· A toracocentese só é segura se:
· RX em perfil com DP com altura >5m; e/ou
· Decúbito lateral (laurell) com DP com altura >1cm;
Análise do líquido 
· Derrame simples: 
· Presença de exsudato estéril; não há contaminação, só inflamação. 
· Coloração amarela claro. 
Critérios para que seja considerado exsudato
Apenas um desses é necessário para categorizar como exsudato.
	Relação proteína pleural e sérica
	>0,5
	Relação entre DHL do líquido pleural e sérica
	>0,6
	DHL pleural >2/3 do limite superior no soro 
	Sim 
· Derrame complicado/”contaminado”:
· Presença de exsudato com bacteriologia positiva; mas, pode ser negativa, além do fator “tempo”, para que o exame fique pronto. 
· pH <7,2; consumo de energia, metabolismo aeróbio 
· Glicose <40-60 mg/dL; aumento do consumo de energia
· LDH >1000; marcador de alteração inflamatória.
· Coloração amarela claro. 
· Se não tratar, vira empiema. “é um epiema que foi diagnosticado no inicio” 
· Empiema:
· Exsudato purulento;
Conduta:
· Trata a inflamação ao tratar a infecção! 
· DP simples – manter ATB;
· DP complicado/empiema – manter ATB + drenagem (para evitar a fibrose e encarceramento pulmonar) 
· Se não melhorar: reavaliar ATB drenagem 
· Tudo certo (ATB adequado e dreno adequado/funcionamento correto)? Sim, então o que provavelmente está acontecendo é que há traves nessa pleura que não permite que o empiema seja drenado, por isso, pensa-se em “quebrar essas trabéculas” 
· Pode ser abordado de modo cirúrgico: Pleuroscopia (VATS) + lise de aderências ou 
· Quimicamente: Fibrinolítico: tPA (pra quebrar) + mucolítico Dnase intrapleural (pra fluidificar) + novo dreno 
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