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Hemostasia A hemostasia é o que garante a ordem dentro dos vasos; conjunto de fatores responsáveis pela manutenção do sangue no interior do espaço vascular. Conta com a participação de vasos sanguíneos, plaquetas e sistema de coagulação. Tem como objetivo reparar lesões vasculares e no controle de hemorragias através da formação de coágulos e manter a fluidez do sangue através dissolução de coágulos-fibrinólise. É o equilíbrio entre fatores pró- coagulantes e anticoagulantes. Quando ocorre uma lesão no vaso sanguíneo ocorre a vasoconstrição com isso ocorre a aderência e agregação de plaquetas e com isso tem a formação do tampão plaquetário. Ao mesmo tempo que tem a ativação de plaquetas tem a ativação dos fatores de coagulação, com o endotélio exposto e ativa os fatores para formação de coágulo. A serotonina leva a vasoconstrição para tentar diminuir o tamanho da lesão e da perda sanguínea. O Tromboxano A2 faz a agregação plaquetária no endotélio. O vaso sanguíneo lesionado libera fatores que ativam a cascata de coagulação- finalidade de formar a fibrina. Fases da hemostasia: São dívidas em 3 partes que ocorrem simultaneamente. ➔ Primaria: tem a vasoconstrição (tem como objetivo a diminuição do fluxo sanguíneo) reflexa e entra em ação as plaquetas que vão fazer a adesão e agregação formando o tampão plaquetário. Inicialmente as plaquetas são ativadas atraídas para o local, e liberam serotoninas, tromboxanos, ADP que atraem mais plaquetas e vão se agregando umas as outas e aderindo no local da adesão ➔ Secundária: entra em ação a cascata da coagulação e consolida o coágulo pela produção de fibrina, fazendo com que o coágulo fique mais firme. Um dos fatores da cascata é ativada e vai ativando os outros, o objetivo da hemostasia secundária é dá estabilidade ao coágulo, para isso deve-se transformar fibrinogênio em fibrina, a ausência alguns fatores de coagulação retarda a formação de fibrina. Na túnica adventícia tem o colágeno. A lesão vascular expõe o colágeno subendotelial e ativa mecanismos hemostáticos, tendo a ativação e agregação plaquetária (hemostasia primária) e ativação da cascata de coagulação (hemostasia secundária), com mecanismos intrínsecos e extrínsecos. • Sistema Intrínseco: Ativação do fator XII da coagulação, com a exposição do sangue ao colágeno do sub-endotélio da parede vascular traumatizada. • Sistema Extrínseco: O fator VII pode ser ativado com o contato com a musculatura lisa do vaso traumatizada, ou por monócitos ativados, ou por células extravasculares do tecido traumatizado, pois tem a liberação da tromboplastina tecidual (fator tecidual) que se liga ao fator VII o tornando ativo. • A via comum é ativada tanto por fatores da via intrínseca como da via extrínsecas: I,II,V,X O cálcio funciona como cofator da ativação de alguns fatores da coagulação. O fator plaquetário III liberado das plaquetas ativadas auxilia na atividade plaquetária, ajuda na ativação do fator VII (fator anti- hemofílico) que ajuda na ativação do fator V. • Fatores produzidos no fígado: I, II, V, VII, IX, X. • Fatores dependentes de vitamina k: II, VII, IX, X. No fígado a vitamina K serve para que haja a carboxilação dos fatores. No envenenamento por cumarínicos (antagonista da vitamina K), por isso animais com intoxicação de varfarina tem hemorragia, não chega vitamina K no fígado. ➔ Terciária: faz a fibrinólise, não deixa ocorrer um coágulo excessivo. Tem como objetivo fazer a manutenção da perfusão vascular, a destruição de coágulos e manutenção do fluxo sanguíneo. A lise do coágulo vai ocorrer através da dissolução com a remoção dos coágulos de pequenos vasos e pela organização fibrosa com a restauração tecidual. O tecido e endotélio lesado também ativa o plasminogênio tecidual (t-PA), o plasminogênio é transformado em plasmina que é responsável pela lise do coágulo, quebra a fibrina formando os PDFs. As proteínas anticoagulantes estão em equilíbrio com pró-coagulantes, atuam inibindo os fatores de coagulação (agente fibrinolíticos): mais comum é a antitrombina (AT) e a proteína C. Produção de plaquetas: As plaquetas são fragmentos de citoplasma do megacariócito, que são produzidas na medula óssea. Os megacariócitos são oriundas de células pluripotentes que se diferenciam em células do sistema mieloide. A megacariopoiese (produção de megacariócitos na medula óssea) e a trombopoese (produção de plaquetas através do megacariócito) tem como fatores precursores a trombopoetina (é um hormônio glicoproteico produzido pelo fígado e responsável pelo estímulo de crescimento de megacariócitos), Meg-CSF, GM-CSF, G-CSF, IL3. Os megacariócitos são a maiores células observadas na medula óssea possuem o núcleo poliobulado com citoplasma homogêneo. Megacariócitos O processo inflamatório estimula a produção de megacariócito, pois estimulam os macrófagos a liberarem citocinas que estimulam o fígado a produzirem trombopoietina. A vida média das plaquetas é de 8 dias, valor normal médio 300.000/µl. Dentre as funções das plaquetas estão: ➔ Adesão ➔ Agregação ➔ Liberação- secreção ➔ Facilitação da coagulação (fator plaquetário 3- atividade plaquetária) ➔ Retração do coágulo (fechamento de feridas- pontes interplaquetárias através de actina e miosina) As plaquetas produzem energia pois possuem organelas como as mitocôndrias; microtúbulos de actina e miosina que fazem a alteração da forma, com isso podem fazer a emissão de pseudópodes (importante no momento em que elas estão ativadas e vão encontrar outras plaquetas e aderir umas as outras e ao endotélio), existem glicoproteínas de membrana como GpIIB/GpIIIa que funcionam como receptores; os grânulos alfa quando são ativados começa, a liberar fosfolipídio plaquetários, fator de vonWillebrand, fibrinogênio. O fator de von Willebrand é uma glicoproteína que está na circulação e é produzida por células endoteliais, megacariócitos e plaquetas, tem como função mediar a aderência e agregação plaquetário, estabiliza o fator VIII da cascata da coagulação (por complexo não covalente). Desordens hemostáticas: Dentre os sinais clínicos de desordens hemostáticas estão equimoses, petéquias, hemorragias, hematomas (sangue no interior do tecido subcutâneo), hemartroses (sangue no interior das articulações). As desordens de hemostasias primárias, está relacionado a vasos sanguíneos, plaquetas e células endoteliais e vão ocorrer sinais clínicos das púrpuras que são as petéquias e equimoses. ➔ Petéquias e equimoses: os mecanismos que levam são a diminuição de plaqueta (trombocitopenia), diminuição da função plaquetária (trombocitopatia) e lesão vascular. As desordens de hemostasia secundária estão relacionadas com as células endoteliais, na cascata de coagulação, em inibidores fisiológicos da coagulação, sistema fibrinolítico, e em mecanismos antifibrinolíticos, formando os sinais clínicos de coagulopatias (hemorragias). ➔ Hemorragias, hematomas, hemartroses: mecanismo de coagulopatia, relacionado aos fatores de coagulação. Testes laboratoriais: ➔ Contagem de plaquetas: contagem automática, se tem trombocitopenia, trombocitose. ➔ Tempo de sangramento: avalia função das plaquetas de adesão e agregação no vaso. Tempo normal de 1,7 a 4,2 minutos ➔ Avaliação de medula óssea: se há produção dos megacariócito. Megacariócitos presentes pode ter destruição ou consumo de plaquetas; megacariócitos ausentes poder ter diminuição da produção ou destruição. ➔ TCA- tempo de coagulação ativa, avalia a via intrínseca e comum. Intervalo de 60 a 90s. Tempo entre o contato com o ativador até a formação do coágulo, sangue em contato com o ativador no tubo, normalmente é a sílica. ➔ TTP- tempo de tromboplastinaparcial ativado, avalia via intrínseca e comum. Intervalo de 6 a 16s. Precisa coletar sangue com citrato (tampa azul), pois ele quela o cálcio; tem um ativador de contato, normalmente o caulim e silicatos; tem-se a cefalina (fosfolipídio) que contêm tromboplastina parcial- ativa o fator VII; o cálcio é adicionado depois para ativação dos fatores da coagulação. É o tempo após o acréscimo de cálcio até formar o coágulo. ➔ TP- tempo de protrombina, avalia via extrínseca. Intervalo de 6 a 10s. Coleta o sangue com citrato, utiliza a tromboplatina (fosfolipídio com o fator tecidual) e cálcio. É o tempo após o acréscimo de tromboplastina até formar o coágulo. ➔ PDF: avalia se está ocorrendo fibrinólise. A fibrina é quebrada pela plasmina. O PDF aumenta quando tem excessiva fibrinólise e na CID ➔ Fibrinogênio: proteína plasmática de fase aguda, produzido no fígado é o fator I de coagulação, e é mensurado no plasma a partir de precipitação a 56°C por 3 a 5 min, é aumentado em casos de inflamação e diminuído em casos de CID (formação de coagulo em excesso) Os tempos avaliam a cascata da coagulação. Distúrbios da coagulação: ➔ Desordens plaquetárias ➔ Coagulopatias ➔ Desordens vasculares Desordens plaquetárias: ➔ Quantitativas: trombocitopenia e trombocitose ➔ Qualitativas: trombocitopatia- alteração na função. Trombocitopenia: produção diminuída, ocorre em casos de algum fator que atinja a medula óssea, como mieloptise (diminuição de todas as linhagens de células mieloides), drogas que afetam diretamente a medula óssea como quimioterapia, estrógenos e o trimetropim-sulfadiazina; destruição imunomediada de megacariócitos. Por destruição e consumo pode ser por causa infecciosa (plaquetas infectadas são diminuídas), neoplasias, causas imunomediadas, CID. Por sequestro ou perda pode ocorrer devido a endotoxinas, esplenomegalia, hepatomegalia, incompatibilidade na transfusão, perda massiva. A trombocitose pode ser primária, que tem relação direta na medula óssea que leva a proliferação de plaquetas, como na Policitemia vera, tem aumento de concentração e tamanho de plaquetas e aumento no número de megacariócitos. A trombocitose reativa ou secundária ocorre por redistribuição (porção de sangue no baço que quando tem estimulo pode ser liberadas), devido a exercício extenuante e liberação de adrenalina; estimulo para maior produção como inflamação (citocinas que aumentam trombopoietina), neoplasias, pós esplenectomia. As trombocitopatias podem ser congênitas ou adquiridas. As congênitas são: a doença de von Willbrand- perde a função de adesão; trombopatia trombastêmica dos caninos- perde a função de agregação; trombopatia do Basset hound e Spitz- perde função de agregação. As adquiridas são: uremia os produtos urêmicos interferem na agregação- pontes de fibrinogênio; animais com CID, os PDFs bloqueiam os receptores para fibrinogênio; drogas como AAS- inibe TxA2 de forma irreversível, iboprofeno, fenilbutazona, sulfonamidas, penicilinas. Coagulopatias: Animal tem problema na cascata de coagulação, podem ser congênitas com problemas de seleção genética e suspeitar em animais jovens ou adquiridas. Dentre as coagulopatias congênitas tem: ➔ Hemofilia A: deficiência do fator VIII, perda por via transplacentária, via intrínseca, o animal vai apresentar hematomas, hemartrose e sangramento pelo TGI e TUG, ocorre em machos. No diagnóstico o tempo de sangramento é normal, TP- normal e TTPa é prolongado. ➔ Doença de von Willebrand: o fator VIII não se estabiliza, mais comum das coagulopatias congênitas. No diagnóstico o tempo de sangramento é prolongado, o TP- normal e TTPa é prolongado. ➔ Hemofilia B: ocorre por uma deficiência do fator IX, ocorre em cães e gatos (mais raro) e afeta apenas machos. O diagnóstico tem o TP normal e o TTPa é prolongado. Dentre as coagulopatias adquiridas tem: ➔ Deficiência de vitamina K: bloqueia a produção dos fatores de coagulação, os antagonistas de vitamina K prejudicam a produção dos fatores de coagulação como a Warfarin e cumarínicos, pode ser por deficiência de sais biliares, visto que a vitamina K é lipossolúvel e os sais biliares auxiliam na digestão das substâncias lipídicas, síndrome da má absorção, e pancreatite. II, VII, IX e X- estão nas três vias. ➔ Doença hepática: problemas hepáticos severas, os fatores de coagulação são produzidas no fígado, ocorre em grande parte dos gatos com lipidose hepática, cirrose. Para o diagnóstico tem o TP e TTPa prolongado, biopsia, aspirados e citologia, testes de função hepática. ➔ CID: doença secundária de consumo, pois consome rapidamente as plaquetas e fatores de coagulação. ocorre a ativação não controlada da cascata de coagulação. Dentre as causas tem o aumento da superfície de contato que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação, como em casos de viremia e endotoxemia; aumento da tromboplastina tecidual que ativa o sistema extrínseco, como ocorre em casos de trauma/necrose tecidual/ neoplasia disseminada e hemólise intravascular. Para o diagnóstico tem contagem de plaquetas diminuída, TTP/TCA prolongado, TP prolongado, PDF aumentados, fibrinogênio diminuído, tempo de sangramento prolongado, fragmentos de eritrócitos podem ser vistos no esfregaço sanguíneo. Desordens vasculares: ➔ Congênitas: deficiência de colágeno ➔ Adquiridas: extensa lesão vascular, ocorre por desordens inflamatórias, desordens imunes, tumores, traumatismo. Em diagnóstico desordem vascular, problemas plaquetários e coagulopatias são descartados.
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