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CETOSE E TOXEMIA DA PRENHEZ

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CETOSE 
 Caracteriza-se pela elevação anormal de corpos 
 cetônicos: ácido acetoacético (AcAc), acetona e 
 ácido β-hidroxibutírico (BHB) nos tecidos, fluidos 
 corporais (leite, urina e sangue) e ar expirado; 
 Quando a produção de corpos cetônicos excede o seu uso 
 por parte dos músculos e tecidos como fonte alternativa de 
 energia, estabelece-se a cetose; 
 A cetose ocorre não por causa do BEN, mas sim 
 pela falha da adaptação a este mecanismo; 
 Porque algumas vacas têm cetose e outras não? 
 • Menor eficiência metabólica no início da 
 lactação, sendo necessária a metabolização de 
 gordura (formando corpos cetônicos); secretam 
 menos insulina; são vacas mais gordas; mobilizam 
 gordura mais avidamente (sendo devido a 
 comerem menos, ou por doenças prévias); 
 Cetose primária : devido a ingestão de alimentos 
 cetogênicos ou rações desbalanceadas (excesso de 
 albumina e insuficiente fibra); 
 Animais com um ECC de bom a excessivo, com alto 
 potencial leiteiro e que são alimentadas com ração de boa 
 qualidade, mas que estão em BEN 
 Cetose secundária: consequência de outras doenças 
 que provocam alterações no metabolismo dos 
 hidratos de carbono (HC) ou inapetência, 
 determinando insuficiente ingestão de alimentos; 
 Quadro Clínico: 
 • Cetose aparente típica: hipofagia; hipogalaxia; sintomas 
 nervosos; pequeno preenchimento ruminal, sialorréia, 
 pelame áspero e eriçado, ar expirado adocicado, 
 constipação (fezes em forma discóide); 
 • Cetose aparente nervosa: comportamentos anormais e ao 
 apetite depravado, por beberem muita água e lamberem 
 quantidade excessiva de blocos de sal; 
 TOXEMIA DA PRENHEZ 
 A toxemia da gestação é uma enfermidade que 
 ocorre nas ovelhas e cabras durante as últimas 
 duas a quatro semanas de prenhez, e tem maior 
 incidência em cabras e ovelhas por estes animais 
 apresentarem frequentemente gestação gemelar; 
 durante o terço final da gestação os animais que 
 carregam fetos múltiplos associados a uma 
 incapacidade de consumir energia suficiente para 
 atender as demandas metabólicas (regime 
 alimentar inadequado durante a gestação) 
 geralmente são acometidos por este transtorno 
 metabólico; 
 Tipos de toxemia da gestação: 
 • Tipo I: grau de hipoglicemia onde, paralelamente, 
 ocorre também uma diminuição no apetite, sendo 
 também acompanhado por um aumento na 
 produção de corpos cetônicos; por sinal, quanto 
 maior o grau da hipoglicemia, mais severo é o 
 desenvolvimento dos distúrbios nervosos; 
 • Tipo II: estão muito acima do peso, devido a 
 alimentação muito rica em energia oferecida no 
 decorrer de toda a gestação; a hipoglicemia se dá 
 de maneira súbita, sendo o quadro muito mais 
 drástico e imediato; 
 Sinais clínicos: isolamento no rebanho; olhar vago; 
 depressão, às vezes com comportamentos 
 anormais; apetite diminuído; decúbito esternal 
 com dificuldade para se levantarem; 
 FASES DA DOENÇA 
 Fase I: mais branda; apetite diminuído; sem alterações na 
 visão e audição; 
 Fase II: ausência de apetite; animal em estação; se locomove 
 com dificuldade; indiferente e apático; ranger de dentes; 
 constipação; sialorréia; 
 Fase III: decubito esternal (lateral); impossibilidade de 
 levantar; dimininuição a estimulos (sonoros e luminosos); 
 pedalagem; uremia; coma; morte; aborto; 
 Patologia clínica: caracteriza-se por desordem 
 metabólica energética, que gera queda na 
 concentração de glicose e aumento excessivo nas 
 concentrações de corpos cetônicos no sangue; 
 Diagnóstico: corpos cetônicos na urina e leite (teste 
 de Rothera); nitroprussiato de sódio; acetoacetato 
 e acetona); fitas de urinálise ( barato e rápido; fácil 
 de achar; porém tem baixa especificidade (falsos 
 positivos); 
 Quando há a mudança de rosa para roxo, significa que há uma 
 alteração maior que 10 mg/dL; 
 Diferencial da toxemia da prenhez: dosagem de AST 
 (maior que 600 UI/L); hemograma (leucocitose por 
 neutrofilia, linfopenia e eosinofilia); 
 Tratamento: solução de glicose; administra-se uma 
 solução de glicose de 1500 mL (solução de 20%); 
 Precursores de glicose: suplementos que irão ajudar 
 na mobilização/síntese de glicose (como o 
 propilenoglicol, glicerol e propionato); para 
 realizar este tratamento é necessário que a função 
 hepática esteja adequada; 
 Aumento de neoglicogênese: utilizando 20 mg de 
 dexametasona, 1 g de cortisona ou 5 mg de 
 flumetasona; uso combinado com glicose;