Epilepsia e Convulsão - Tut 6

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 6 – mod XII 
Crises convulsivas e Epilepsia
Crises convulsivas, suas causas e meus mecanismos 
fisiopatológicos 
Tipos de crises convulsivas, seu diagnóstico clínico, 
diagnóstico diferencial, laboratorial de imagem 
Bases de terapêuticas medicamentosas de crises 
convulsivas, epilepsia 
Droga: anticonvulsivantes 
Introdução 
- Crise epiléptica é definida por sinais ou sintomas 
transitórios, generalizados ou focais devido à atividade 
neuronal anormal, síncrona ou excessiva. 
- Crises focais se originam nas redes neuronais 
limitadas a um hemisfério cerebral, produzem sinais e 
sintomas correspondentes à região específica do cérebro 
que é afetada pela crise. 
- Crises generalizadas rapidamente afetam extensas 
redes neuronais em ambos os hemisférios cerebrais e 
seus sinais e sintomas são consistentes com 
envolvimento das substâncias de ambos os lados do 
cérebro. 
- Crises epilépticas não são sinônimo de epilepsia. Estas 
devem ser distinguidas de situações nas quais ataques 
cerebrais agudos causam 1 ou mais crises sem ser uma 
tendência crônica a ter crises. 
- Crises sintomáticas agudas, ou crises provocadas, 
constituem cerca de 40% de todos os casos de crises não 
febris, respondendo a TTO do fator desencadeante, e 
não requerem TTO a longo prazo com antiepilépticos. 
- As epilepsias são condições nas quais um distúrbio 
neurológico resulta em tendência crônica a ocorrência de 
crises recorrentes não provocadas. 
- A ocorrência de duas ou mais crises estabelece 
o diagnóstico de epilepsia. 
- Causas, tipos e expressão clínica das 
epilepsias são inúmeras e variadas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência e prevalência 
- Crises são comuns na população em geral. 1 a cada 10 
pessoas vai ter uma crise durante sua vida. A maioria é 
provocada por eventos agudos e não são relacionadas 
com epilepsia. 
- Incidência de crises sintomáticas é 39/100.000, sendo 
maior em homens, com uma distribuição etária bimodal, 
com pico no primeiro ano de vida, estabilizando e 
aumentando após 75 anos. 
- Tem associação a causas metabólicas, infecciosas e 
encefalopáticas durante o período neonatal e doenças 
degenerativas e cerebrovasculares em idosos. 
- As epilepsias são comuns e afetam indivíduos de 
qualquer idade. 
- Incidência e prevalência são maiores em países em 
desenvolvimento, principalmente devido a maior 
frequência de ataques perinatais, trauma e doenças 
infecciosas cerebrais e ainda tratamento não ideal. 
Fatores de risco 
 Traumatismo craniano (16%) 
 AVE (16%) ↑ 20x chance 
 Doenças infecciosas (15%) 
 Distúrbios tóxicos-metabólicos (15%) 
 Abstinência de drogas e álcool (14%) 
- Causas comuns: 
 Metabólica: hiper/hiponatremia, hipóxia, 
hipo/hiperglicemia, insuficiência renal 
 Induzida por medicamentos: meperidina, 
antidepressivos, quinolonas, anti-histamínico, 
ciclosporina, cocaína, anfetamina, ... 
 Abstinência: álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos 
 Endócrino: hiper/hipotireoidismo 
 Outras condições sistêmicas: crises de células 
falciformes, encefalopatia hipertensiva, lúpus 
eritematoso sistêmico, poliartrite, eclâmpsia, febre 
alta 
 Distúrbios do SNC: trauma, AVE, hemorragia, 
encefalite, abscesso, meningite bacteriana. 
- Na infância, os fatores de risco são crises febris, 
traumatismo craniano, infecções cerebrais, retardo 
mental, paralisia e TDAH. 
- Na América Latina, o fator de risco mais frequentemente 
identificado é a infecção cerebral. Em áreas endêmicas, 
a neurocisticercose é responsável por cerca de 10% de 
todos os casos novos de epilepsia. 
FISIOPATOLOGIA 
Patogênese 
- Nas CRISES FOCAIS, neurônios corticais ou 
subcorticais desenvolverão surtos de potenciais de ação 
sódio-dependentes causados por mudança na 
condutibilidade do cálcio, gerando uma descarga típica 
de espícula no EEG. 
- A propagação do surto de despolarização para outros 
neurônios é prevenida por mecanismos inibitórios 
circulantes, como hiperpolarização e interneurônios 
inibitórios. 
- Quando um n° de neurônios está comprometido com a 
sustentação da despolarização, mais fenômenos 
excitatórios ocorrem, como o aumento da liberação de 
NT pelo acúmulo pré-sináptico de Ca, despolarização de 
neurônios pelo aumento de K e maior ativação neuronal 
causada pela despolarização induzindo ativação dos 
receptores NMDA. 
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- Excitação aumenta, inibição diminui, neurônios 
adicionais são recrutados e há a propagação da crise. 
Mecanismos de tendência à despolarização: alterações 
nos NT, receptores de membrana, canais iônicos, 
sistemas de segundos mensageiros e expressão gênica 
de várias proteínas. 
- Sabe-se bem pouco sobre as CRISES 
GENERALIZADAS, mas elas dependem de circuitos 
tálamo-corticais. 
- Em crises de ausência, as descargas generalizadas 
registradas no EEG estão relacionadas com alterações 
nos ritmos oscilatórios gerados por circuitos que 
conectam o tálamo e o córtex e que envolvem Ca tipo T, 
no núcleo reticular do tálamo. 
- Nessas crises generalizadas, os neurônios corticais 
exibem despolarização prolongada durante a fase tônica, 
despolarização e repolarização rítmica na fase clônica. 
- Ativação de NMDA aumenta entrada de Ca, aumenta 
excitação neuronal. 
- Crise convulsiva tem envolvimento de aferentes 
colinérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e 
histaminérgicos, que modulam a excitabilidade dos 
mecanismos motores hemisféricos. 
Fatores genéticos 
- 15% dos pctes tem 1 ou mais familiares de 1° grau que 
também sofre de epilepsia e destes, 75% tem somente 
um parente afetado. 
- Aspectos genéticos categorizados em três grupos: 
1. Condições nas quais a epilepsia faz parte de um 
transtorno mendeliano engloba 200 condições raras, com 
doenças neurocutâneas, distúrbios neurodegenerativos, 
erros inatos do metabolismo, entre outros. 
2. Epilepsias que podem ser explicadas por herança 
mendeliana simples são raras e são 1% de todas as 
epilepsias. Mutações nos genes dos canais de K, Na, Cl, 
receptor GABA, acetilcolina, entre outros. 
3. Doenças genéticas complexas: 50% dos pctes com 
epilepsia. Há genes múltiplos, cada um com efeitos 
pequenos, mas aditivos, que agem em conjunto com 
fatores ambientais e aumentam risco para epilepsia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Varia com o tipo de crise e das áreas cerebrais 
envolvidas pela atividade epiléptica. 
- Identificar o tipo ajuda na escolha do medicamento. 
CRISES FOCAIS 
1. Crise Somatossensorial: envolve área rolândica, 
parietal, área sensitiva secundária, área sensorial-motora 
e suplementar. 
 Formigamento contralateral, dormência, 
sensação de movimento, calor, frio, choque. 
 Perda da capacidade de reconhecer objetos, 
membro fantasma, distorção de tamanho. 
 Formigamento de membro ou tronco ipslateral ou 
bilateral, dormência ou dor. Muitas vezes envolve 
membros, língua, ponta dos dedos, pés. 
2. Crise Motora: área rolândica sensorial-motora, 
suplementar e frontal. 
 Contrações clônicas contralaterais, rítmicas, que 
podem ir para outras áreas do corpo. Pode 
acompanhar sintomas sensoriais na mesma área 
 Contração tônica bilateral de membros, com 
mudanças posturais, podendo ter interrupção da 
fala 
 Versão contralateral da cabeça e olhos, 
salivação, pode ter combinação com sinais 
motores dependendo da crise. 
3. Crise Auditória: córtex auditivo 
 Zumbido bi ou contralateral, tons únicos, sons 
abafados 
4. Crise Olfatória: região órbito frontal e córtex 
 Odor desagradável 
5. Crise Gustatória: área parietal, ínsula 
 Gosto desagradável, acídico, metálico, salgado, 
doce ou defumado 
6. Crise Vertiginosa: junção occipitotemporal, lobo 
frontal 
 Deslocação do corpo em várias direções 
7. Crise Visual: occipital, temporal e junção 
occipitotemporal-parietal 
 Luzes, formas ou pontos coloridos. Perda de 
visão completaou parcial, contra ou bilateral 
8. Crise Límbica: amígdala, hipocampo, cíngulo, córtex 
 Autonômico: náusea, borborigmo, dor peitoral... 
 Psíquico: despersonalização, desrealização, 
estado de sonho, medo, alegria, tristeza, prazer 
sexual, alucinações, ... 
9. Crise Discognitiva: envolvimento bilateral de 
estruturas límbicas 
 As antigas crises parciais complexas, com 
alteração de consciência ou vigília. 
 Envolvimento de DUAS das cinco componentes 
da cognição: percepção, atenção, emoção, 
memória e função executiva. 
 Crises focais de qualquer região podem se tornar 
crises discognitivas. 
Aura: aponta para o início focal da crise, com alteração 
cerebral funcional ou anormalidade estrutural (tumor). 
Crises focais tem implicações importantes para TTO e 
prognóstico. A natureza dos sintomas aponta para a área 
do cérebro que origina a crise e que pode ser a área 
específica pra TTO cirúrgico. 
 - A descarga neuronal que origina a crise focal pode ficar 
limitada ou pode se propagar envolvendo áreas cerebrais 
adicionais. 
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- Crises focais unilaterais podem se propagar e envolver 
áreas bilaterais causando uma CRISE CONVULSIVA. 
Crises tônico-clônicas. 
- Uma descarga rítmica, localizada e simultânea evolui 
com aumento da amplitude e diminuição de frequência 
conforme a crise persiste. Pode ser difícil o diagnóstico. 
 
 
Crise discognitiva 
 
 
 
- Crise focal pode acontecer como eventos isolados com 
ou sem alteração discognitiva, gerando o estado de mal 
epiléptico focal. 
- Registros de EEG mostram anormalidades que 
não são as mesmas das crises isoladas no 
mesmo indivíduo. 
- Estado epiléptico focal com crise discognitiva é 
caracterizado por confusão mental com duração 
prolongada. 
- Alterações mais comuns: atividade de base lentificada 
superposta a ondas agudas de alta amplitude, rítmicas, 
ou descargas epileptiformes rítmicas e repetitivas. 
- Mais frequente nas crises do lobo frontal, podendo ser 
também no lobo temporal. 
- O estado de mal epiléptico não convulsivo é um estado 
de confusão ou estado mental comprometido em pctes 
com diagnósticos neurológicos que podem ser variados 
em UTI. 
- Episódios de estados confusionais 
prolongados, causados por descargas 
epileptiformes generalizadas e contínuas de 
onda aguda-onda lenta. 
CRISES GENERALIZADAS 
- Afetam ambos os hemisférios cerebrais, clínica combina 
com isso. 
- Crises convulsivas são crises de grande mal, 
consistem em contrações musculares anormais 
excessivas que podem ser sustentadas ou interrompidas, 
combinando fase tônica e clônica. 
- Pode envolver os dois hemisférios desde o 
início ou ser por propagação focal. 
- Essas crises assustam as testemunhas e causam certo 
impacto no pcte. Eles podem começar com um grito pelo 
movimento abrupto do ar com a contração tônica. Pcte se 
torna rígido. Pode haver pausa respiratória, cianose e 
incontinência urinária. 
- Depois de 15-45s, a contração tônica é substituída por 
clônica rítmica, algumas assimétricas, dos quatro 
membros. 
- As contrações vão ficando mais lentas até pcte ficar 
apneico, comatoso e diaforético, respirando ofegante. 
- Aos que tem crise em público, muitas vezes necessitam 
de esforço de ressuscitação, mesmo voltando sozinho 
dentro de 1 minuto. Pcte dorme de 2-8h e depois queixa 
de cefaleia intensa, dor muscular, língua mordida e ñ 
consegue se concentrar. 
Crise de ausência ou crise de pequeno mal, são o 
segundo tipo mais comum de crise generalizada. Há um 
lapso momentâneo de consciência, de início e término 
abruptos. Não tem nenhuma percepção de aspecto do 
evento e podem ou não perceber que aconteceu. 
- Como a consciência é perdida e recuperada, não há 
sintomas de aura ou sintomas pós-ictais. Crises que se 
iniciam na infância. Pode ocorrer muitas vezes por dia e 
podem ocorrer de forma contínua. 
 Típica: cessação de atividades, olhar vago e 
imóvel, perda de consciência 10s. Ataque 
termina subitamente, pcte retorna a suas 
atividades normais imediatamente. 
 Atípica: duração maior, muitas vezes 
acompanhada de características autonômicas, 
atônicas, tônicas e mioclônicas, além de 
automatismos. 
 Com mioclonia: ausência de componentes 
mioclônico de intensidade variável. 
Crise mioclônicas consistem de episódios breves de 
contração motora súbita, que pode ser focal, envolvendo 
apenas um braço, ou bilateral e maciço, envolvendo 
tronco e dos MMSS bilateralmente. 
- A consciência é preservada mas pode ser difícil de 
avaliar por serem crises breves. 
- São repentinas, breves, semelhantes a choques, 
involuntárias, únicas ou de múltiplos músculos em várias 
localizações. 
 Atônico: fase mioclônica  fase atônica 
 Tônico: fase mioclônica  fase tônica 
3. Tônica: aumento da concentração muscular durante 
segundos a minutos. 
4. Clônica: contrações prolongadas repetidas 
regularmente envolvendo os mesmos grupos musculares 
na razão de 2-3 ciclos/s. 
5. Atônica: perda repentina ou diminuição do tônus 
muscular 1-2s, envolvendo cabeça, tronco, mandíbula ou 
musculatura dos membros. 
6. Tônica-clônica: fase tônica  fase clônica. 
DIAGNÓSTICO 
- Estabelecido pela história clínica, que geralmente dá a 
resposta básica sobre os episódios serem ou não crises, 
mesmo com o EEG, imagens e labs. 
- Como a epilepsia é definida pela ocorrência de duas ou 
mais crises não provocadas, a história clínica é 
importante. 
Diagnóstico diferencial 
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- Outras condições que provocam disfunção neurológica 
episódica: síncope, AIT, enxaqueca, transtornos de 
movimento e crises não epilépticas psicogênicas. 
 Crise Síncope 
Contexto 
clínico e 
circunstância 
Condição 
neurológica que 
predispõe a 
crises, histórico 
familiar de. Fadiga 
mental, privação 
de sono, uso ou 
abstinência de 
álcool, doença 
sistêmica 
Distúrbios 
cardiovasculares, 
desidratação, 
anemia, histórico 
familiar de 
síncope 
Desencadea
dores 
Nenhum, 
geralmente 
Hipotensão 
ortostática, 
punção venosa, 
estímulos 
dolorosos e 
nocivos, estresse 
emocional, 
micção, Valsalva 
Características clínicas 
Início Sem aviso prévio, 
a menos que 
tenha aura. Perda 
abrupta de 
consciência, 
enrijecimento 
generalizada e 
queda. Ocorre em 
qlqr posição. 
Cansaço, 
náuseas, perda 
de consciência 
por poucos 
segundos e 
queda. 
Geralmente 
ocorre quando 
em pé 
Curso Fase tônica 
proeminente, 
movimentos 
clônicos 1min, 
cianose, dispneia, 
pode morder 
língua ou 
bochecha, às 
vezes 
incontinência 
Perda de tônus, 
palidez, abalos 
mioclônicos 
multifocais < 15s, 
incontinência, 
sem morder 
língua e 
bochecha 
Compensaçã
o 
Sonolência pós-
ictal, confusão por 
horas, dor de 
cabeça, mialgia 
Recupera em 
segundos ou 
menos de 
minutos, sem 
confusão, dor de 
cabeça ou 
mialgia. Pode ter 
fadiga. 
 
- Prestar atenção no relato dos acompanhantes. 
- História detalhada, EEG e RM podem dar diagnóstico 
definitivo e sua causa em até 50% dos pctes. 
Crises únicas: crises sintomáticas agudas tem causa 
conhecida geralmente e sua investigação deve ser 
guiada para elas. 
- Quando nenhuma causa é determinada, são ditas não 
provocadas. Avalia por TC ou RM (10%). ECG pós crise 
pode demonstrar anormalidades com prognóstico em 20-
25%. 
- Labs não são muito específicos. Punção lombar se 
suspeita de infecções do SNC e em pctes com HIV. 
Eletroencefalograma – EEG 
- Avalia função cerebral geral e o tipo, localização e qtd 
de descargas epileptiformes (espículas). Determina a 
síndrome epiléptica e a escolha de medicamentos 
antiepilépticos adequados. 
- Pode ter falha se o foco da crise for pequeno. Vai ser 
anormal em crises de ausência e crises convulsivas 
generalizadas. 
- EEG pode ser normal mesmo com diagnóstico de 
epilepsia. Nas generalizadas, as espículas são mais 
comuns e mais fáceis de aparecer. 
- O tipo de anormalidadesugere a síndrome epiléptica. 
Magnetoencefalografia 
- Mede os pequenos campos magnéticos gerados pela 
atividade elétrica do cérebro. 
- Usado para pctes candidatos a cirurgia de epilepsia, 
para mapear as descargas e a localização da função 
cerebral. 
Imagens 
- RM pode demonstrar lesões e deve ser feita nos pctes 
com crises de início recente. 
- Usar sequências fluido-atenuadas de recuperação 
inversa aumenta a sensibilidade para detectar 
anormalidades. 
- TC com pósitrons analisa metabolismo e TC com fóton 
determina fluxo sanguíneo e ajuda a localizar áreas para 
cirurgia. 
Síndromes epilépticas 
- São distúrbios nos quais a epilepsia é uma 
característica predominante, e existem evidências 
suficientes (p. ex., por observações clínicas, 
eletroencefalográficas, radiológicas ou genéticas) em 
favor de um mecanismo subjacente comum. 
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (EMJ) 
- Não é tão comum (5 a 10% das epilepsias) 
- Início na adolescência 
- Crises ocorrem frequentemente ao despertar e podem 
ser causadas por privação do sono. 
- É um distúrbio convulsivo generalizado de causa 
desconhecida, se caracteriza por abalos mioclônicos 
bilaterais que podem ser isolados ou repetitivos. 
- A consciência é preservada, a menos que a mioclonia 
seja intensa. 
- Associação com convulsões tônico-clônicas 
generalizadas, e até um terço tem crises de ausência. 
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- Muitas vezes, há história familiar de epilepsia, e estudos 
de ligação genética sugerem uma causa poligênica. 
- EEG: atividade epiléptica poliponta-onda generalizada 
e fotos sensibilidade (várias espiculas e uma onda lenta) 
- Tratamento de escolha: ácido valproico. 
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT 
- Ocorre em crianças e é definida pela seguinte tríade: 
1. Múltiplos tipos de crises, como convulsões tônico-
clônicas generalizadas (drop attack), atônicas e 
crises de ausência atípicas  a criança fica tensa 
por alguns segundos e melhora. 
2. EEG típico; ponta-onda lentas generalizada (< 3 
Hz) 
3. Disfunção cognitiva na maioria dos casos, mas não 
em todos. 
- É multifatorial, tem associação com a doença/disfunção 
do SNC de várias etiologias, como mutações de novo, 
anormalidades do desenvolvimento, hipoxia/isquemia 
perinatal, traumatismo, infecção e outras lesões 
adquiridas. Isso sugere que se trata de uma resposta 
inespecífica do cérebro à disfunção neuronal difusa. 
- A criança tem um desenvolvimento inicial normal (1 a 5 
anos), porém começa com regressão das habilidades 
que coincidem com o início das crises convulsivas que 
ficam descontroladas. 
- Muitos pacientes têm prognóstico ruim devido a doença 
subjacente do SNC e das consequências físicas e 
psicossociais da epilepsia grave mal controlada. 
SÍNDROME DE EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 
MESIAL (ELTM) 
- É a síndrome mais comum associada a convulsões 
focais com comprometimento da consciência e mais 
comum na idade adulta. 
- Pode haver generalização secundária 
- Aura epigástrica (“borboletas no estomago”) ou odor 
forte (acometimento do uncus) 
- Postura distônica no membro contralateral ao foco (se 
a região do foco é direita e distonia será no membro 
esquerdo)  disfasia com foco no hemisfério dominante 
- Olhar fixo, movimentos orofaciais/mastigatórios, 
automatismos gestuais 
- Epilepsia do uncus: sensação olfativa desagradável 
- Desorientação pós-ictal, parada do 
comportamento/olhar fixo, perda de memória, 
automatismos complexos, postura unilateral. 
- História: história de convulsões febris, raras convulsões 
generalizadas, história familiar de epilepsia; convulsões 
podem remitir e reaparecer, início precoce 
 
- Reconhecer essa síndrome é importante pois ela tende 
a ser refratária ao tratamento com anticonvulsivantes, 
mas responde bem à intervenção cirúrgica 
Exames laboratoriais: 
- Pontas temporais anteriores unilaterais ou bilaterais no 
EEG 
- Hipometabolismo na PET interictal 
- Hipoperfusão na SPECT interictal 
- Déficits de memória específicos no teste do amobarbital 
intracraniano (teste de Wada) 
Achados na RM: 
- Hipocampo pequeno com sinal hiperintenso nas 
sequências ponderadas em T2 
- Lobo temporal pequeno 
- Corno temporal aumentado 
Achados patológicos: 
perda altamente 
seletiva de populações 
celulares específicos do 
hipocampo na maioria 
dos casos. 
- A RM pode detectar a 
esclerose hipocampal 
típica que parece ser 
essencial à 
fisiopatologia da ELTM 
em muitos pacientes. 
Resumo de Epilepsia | Ligas - Sanar Medicina 
TRATAMENTO DA EPILEPSIA 
Atendimento Pré-Hospitalar do Paciente em Crise 
➢ Avaliação das vias aéreas, padrões respiratórios e 
circulação, se possível avalia saturação com oximetria de 
pulso, glicemia capilar (se <60 faz dextrose 50% IV: 
mantem células cerebrais com glicose para fazer 
atividades metabolicas) e ECG 
➢ Colocar o paciente em decúbito lateral, para evitar a 
broncoaspiração, paciente não deve ser segurado, 
amarrado ou ter sua língua segurada. 
➢ Terapia medicamentosa de 1° linha: benzodiazepínico 
(potenciação inibitória GABAergica ou inibição excitatória 
glutamatergica): Diazepam 5mg até no máximo 20 mg 
EV, Lorazepam 2 mg até o máximo de 10 mg, Midazolam 
10 mg, podendo ser EV, IM ou IN. 
https://www.sanarmed.com/resumo-epilepsia-com-mapa-mental-ligas
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Atendimento do Paciente no Departamento de 
Emergência: se persistir a convulsão no momento do 
atendimento: 
➢ Terapia de 2° linha: Fenitoína 20 mg/kg IV, até 50 
mg/min (modula canais de sódio bloqueando propagação 
dos potenciais de ação e estabilizando membranas 
neuronais), Fosfenitoína 20 PE/kg IM ou 
IV até 150 mg/min, Ácido Valpróico 20-40 mg/kg a 3-6 
mg/kg/min 
➢ Terapia de 3° linha, usada caso os medicamentos 
acima não tenha resolvido: intubação orotraqueal, EEG, 
administra Pentobarbital 5mg/kg IV, Fenobarbital 20 
mg/kg IV, Midazolam 0,2 mg/kg IV, Propofol 2 mg/kg IV 
Fármacos antiepiléticos: 
Divididos em 3 gerações 
- 1ª Geração: brometo de potássio, fenobarbital e várias 
moléculas derivadas da estrutura dos barbitúricos: 
fenitoína, pirimidona, trimetadiona e etossuximida. 
- 2ª Geração: carbamazepina, valproato e 
benzodiazepínicos 
- 3ª Geração: progabida, gabapentina, vigabatrina, 
tiagabina, lamotrigina e topiramato 
- Para escolha do tratamento, deve se priorizar a 
qualidade de vida do paciente. Utiliza fármacos que 
possuem efetividade, visando menor qtd possível de 
efeitos colaterais. Caso seja necessário, deve ser feita a 
associação de medicamentos, evitando os fármacos com 
interações complexas e mecanismos de ação diferentes. 
- Medicações podem ser reduzidas ao longo de 4 a 6 
meses em pacientes que ficaram livres de crises por 2 
anos ou mais e com exames neurológicos normais 
Escolha da Conduta Terapêutica, com base no 
guideline da international league against epilepsy (ILAE): 
os seguintes fármacos anticonvulsivantes são preferíveis 
nos quadros clínicos de: 
➢ Adultos com epilepsia focal: Carbamazepina, 
Fenitoína e Ácido valproico 
➢ Crianças com epilepsia focal: Carbamazepina 
➢ Idosos com epilepsia focal: Lamotrigina e Gabapentina 
➢ Adultos e crianças com crises tônico-clônica 
generalizada, crianças com crises de ausência, epilepsia 
rolândica, epilepsia mioclônica juvenil e Crises 
generalizada: usualmente são utilizados o Ácido 
valpróico (1° escolha), Lamotrigina e Etossuximida. 
Critérios Para Troca de Medicamento: confirmada a 
adesão do tratamento, recomenda-se a troca de 
medicamentos nas seguintes opções: Intolerância a 
primeira monoterapia em doses adequadas. Falha no 
controle ou presença de exacerbação de crises 
Critérios para Utilização de associação 
Medicamentosa: pode ser utilizado associações nos 
seguintes casos: Controle inadequado de crises com 
duas monoterapias sequenciais. Paciente de alto risco 
para agravamento de crises,definido por epilepsias 
generalizadas sintomáticas, que esteja em uso de 
anticonvulsivante de espectro estreito. 
- Há evidência de sinergismo entre o ácido valproico e a 
lamotrigina quando utilizados em combinação para crises 
focais e generalizadas. 
- Também há evidência de que carbamazepina com 
lamotrigina podem favorecer o aparecimento de efeitos 
colaterais neurotóxicos, o que torna a associação ruim. 
Critérios de Interrupção do Tratamento: pode ser 
interrompido o tratamento nas seguintes situações: 
- Falha de Tratamento: quando o período de tratamento 
é maior que 3 meses, sendo utilizado doses máximas de 
todos os medicamentos testados, e que mesmo assim 
não haja resposta efetiva,sendo necessário adicionar um 
segundo medicamento ao esquema terapêutico. 
- Em remissão de Crises: paciente é considerado livre 
de crises quando elas não ocorrem por pelo menos 2 
anos, durante o tratamento com dose inalterada nesse 
período. Caso o paciente tenha uma crise após esse 
período, é considerado refratário. 
- Período de reavaliação das medicações pelo médico é 
de 3 meses 
TRATAMENTO CIRURGICO: ressecção ou desconexão 
da região cerebral que tem o foco da crise, alguns casos 
fazem procedimento cirúrgico paliativo como calosotomia 
e transecção subpial múltipla: esses casos tem menos 
sucesso e só faz quando a ressecção cirúrgica não é 
possível. 
ANTICONVULSIVANTES 
FENOBARBITAL 
- Mecanismo de ação GABAérgica, aumenta afinidade do 
GABA com receptor. Usado nas crises focais e tônico 
clônica generalizada. 
- Tem interação medicamentosa com indutor enzimático, 
usa nas doses de 100-200mg usado em qualquer idade. 
- Efeitos adversos: ataxia, tontura, Disartria, fadiga, 
cefaleia, irritabilidade, vertigem, Nistagmo e depressão. 
ÁCIDO VALPROICO ou divalproato de sódio 
- Mecanismo de ação GABAérgica, bloqueio do canal de 
cálcio tipo T e no canal de sódio. 
- Pode ser usado em crises focais e generalizadas, tendo 
indicação em monoterapia e terapia adjunta de pctes > 
10 anos e com qualquer forma de epilepsia, podendo ser 
usado como estabilizador de humor. 
- Interação medicamentosa com indutor enzimático. 
- Efeitos adversos: náusea, cefaleia, aumento do tempo 
de sangramento, trombocitopenia, tremor, alopecia, 
astenia, sonolência, diplopia, tontura, dispepsia, 
zumbido, nistagmo, vômitos e diarreia. 
FENITOÍNA 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 7 
 
- Bloq canal de sódio, usado em crises focais complexas 
e tônico clônico generalizadas. 
- Pode ser usado na Sd. Lennox Gastaut (crises tônicas) 
e na prevenção/tratamento de crises epilépticas durante 
ou depois de uma neurocirurgia. Tem interação 
medicamentosa com indutor enzimático. 
- Efeitos adversos: ataxia, tontura, Disartria, Nistagmo, 
atrofia cerebelar, bradicardia, bloqueio de condução, 
hipertrofia gengival e anemia megaloblástica. 
CARBAMAZEPINA 
- Bloq canal de sódio e discreta ação anticolinérgica. 
Pode ser usado em crises focais e tônico clônico 
generalizados (qdo > 1 ano). 
- Interação medicamentosa com indutor enzimático, é de 
baixo custo. 
- Efeitos adversos: ataxia, tontura, sonolência, náuseas e 
vômitos. 
OXCARBAZEPINA 
- Bloq do canal de sódio, pode ser utilizada em gestantes, 
usa doses de 600 a 1800 mg. Crises focais e Tonico-
clônica generalizada. 
- Efeitos adversos: tontura, ataxia, cefaleia, náuseas, 
nistagmo, sonolência, alteração da marcha, tremor, dor 
abdominal, fadiga, vertigem, anormalidades visuais. 
LAMOTRIGINA 
- Bloq do canal de sódio, tem espectro de ação amplo, 
podendo ser usado nas focais e generalizadas. Não 
possui efeito no citocromo P450, mas seus níveis são 
influenciados por inibidores ou indutores. 
- Tem classificação C na teratogenese, podendo ser 
usado com cautela. Dosagem de 200-600. Monoterapia 
para crises focais com ou sem generalização 
secundária> 12 anos em situações de intolerância ou 
refratariedade a medicamentos de primeira linha. Terapia 
adjuvante para crises focais em pacientes >2 anos de 
idade, e adjuvante nas crises generalizadas na síndrome 
de Lennox Gastaut. 
- Efeitos adversos: tontura, diplopia, cefaleia, ataxia, 
turvação visual, rinite, sonolência, alergia e rash cutâneo, 
aumenta a dose de 25-25mg tentando não agravar os 
efeitos colaterais, se usar inibidor enzimático faz de 12,5-
12,5. 
TOPIRAMATO 
- Bloq do canal de sódio, GABAérgicos, antagonista do 
receptor de AMPA/Kinase. Usado em monoterapia para 
crises focais ou primariamente TCG (tonicoclonicas 
generalizadas) em > 10 anos com intolerância ou 
refratariedade a outros medicamentos de primeira linha. 
Terapia adjuvante para crises focais, primariamente 
generalizadas ou crises associadas com a síndrome de 
Lennox-Gastaut em pacientes > 2anos. Dose 200 a 400 
mg. 
- Efeitos adversos: redução de bicarbonato sérico, 
tontura, fadiga, ataxia, nervosismo, parestesia, 
lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, 
confusão, alteração de memória e fala. Não tem efeito no 
citocromo P450. 
- Risco fetal (classificação D teratogenese). 
LEVETIRACETAM 
- Ligação com proteína SV2A (na vesícula sináptica): 
impede que o neurotransmissor alcance a fenda 
sináptica, ou seja, atua na condução sináptica. Espectro 
de ação amplo (focais e generalizadas). Dose 1 a 3g. 
- Efeitos adversos: astenia, cefaleia, HAS, sonolência, 
fadiga, anorexia, fraqueza, tosse, depressão. 
Classificação C na teratogenese podendo ser usado em 
gravidas com cautela. Não possui efeito no citocromo 
P450. 
PROGNÓSTICO 
- Favorável na maioria dos pctes com crises ñ 
provocadas ou uma das epilepsias. 
Prognóstico após crises febris 
- Crises febris são comuns e geralmente são tônico-
clônicas generalizadas. Provocadas por febre e não são 
consideradas epilepsia. 
- Crises começam após 6 meses e param antes dos 6 
anos. Geralmente, crises febris ñ são tratadas por terem 
bom prognóstico. Quando ocorrem numa anormalidade 
neurológica ou se são prolongadas ou complicadas, o 
risco de epilepsia posterior é maior. 
Prognóstico após crise única ñ provocada 
- Crises recorrentes após crise não provocada varia de 
21-69% aos 2 anos de idade e de 34-70% aos 5 anos. 
- O risco é menor na população em geral do que em 
estudos de base hospitalar. Probabilidade de recorrência 
diminui com o tempo, 50% em 6 meses e 76-96% em 2 
anos. 
- Caixa neurológica para a crise, descoberta na RM 
cerebral ou exame neurológico e um EEG anormal, com 
lentificação ou alterações epileptiformes. 
- Risco de recorrência aumenta se mais de uma crise 
ocorreu; após 2ª crise ñ provocada, o risco de ter uma 3ª 
é 73% e após esta, chance para 4ª é de 76%. 
Prognóstico da epilepsia 
- Epilepsia não tratada mostra que 30-40% dos pctes tem 
remissão de 5-10 anos sem TTO. 
- Países desenvolvidos, com TTO iniciado após duas 
crises não provocadas, a probabilidade de remissão em 
5 anos é cerca de 60%. Se o período de crises não 
controladas se estender por 4 anos, a chance de alcançar 
o controle definitivo é de apenas 10%. 
- Menos de 40% dos pctes com epilepsia do lobo 
temporal recém-diagnosticada serão controlados com 
medicações, embora casos familiares sejam mais 
facilmente tratados clinicamente. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 8 
 
- Pcte com epilepsia têm risco de evoluir de forma não 
satisfatória nos aspectos psicossociais, depressão e 
maior mortalidade. 
- Risco de morte é de 2-3x maior em epilepsia do que na 
população em geral, e pode ser até 6x maior em pctes 
com frequentes crises generalizadas e epilepsia 
resistente aos medicamentos. 
- Principais causas de morte são por condições 
subjacentes, como AVC e pneumonia. Morte súbita 
inesperada na epilepsia ocorre em 1/1.000 pctes-ano e é 
devastadora pois afeta indivíduos jovens com crises 
frequentes sem controle.