Neurologia II

Prévia do material em texto

Neurologia II 
D.V.E – Doença Vascular Encefálica
O cérebro tem um fluxo sanguíneo intenso com grande quantidade de glicose, O2 entre outras substancias trazidas pelo sangue, pois 15 a 20% do débito cardíaco passam pelo cérebro. O paciente pode perder a consciência se o cérebro ficar por 20 segundos sem O2, de 3 a 5 minutos o paciente pode ter morte celular. A Patologia causada pela falta de O2 depende do tempo em que o cérebro ficou sem oxigenação (quanto mais tempo o cérebro fica sem O2, mais células morrem e mais grave é a lesão).
As áreas mais comuns em que ocorre a falta de O2 são: hipocampo, córtex cerebral e córtex cerebelar.
Córtex cerebral: afeta a região do lobo frontal onde se encontra a área motora (inicia o movimento), pré motora, área de associação motora (estimulo bilateral), área pré frontal (julgamento crítico/emocional) e área de broca (coordenação da fala).
Córtex cerebelar: o paciente apresenta déficit de equilíbrio e coordenação, lentidão de movimento, diminuição do tônus (ñ tem controle de modulação). Nesse caso, o paciente não tem o padrão postural anormal porque ele consegue realizar o movimento, uma vez que o paciente não tem lesão no córtex motor. O paciente vai apresentar uma diminuição de tônus, e não espasticidade.
Irrigação cerebral – é um sistema de irrigação fechado ( bilateral – os mesmos vasos de irrigação no hemisfério D e E.) onde há comunicação das artérias D e E.
Polígono de Wilis – tem inicio na artéria vertebral (E/D) que da origem a artéria basilar que se divide em artéria cerebral posterior D/E, que da origem ao ramo colateral D/E (artéria comunicante posterior D/E) que se comunica com a arteria carótida interna que dá origem a artéria cerebral anterior D/E e a artéria cerebral media D/E que da origem a arteria comunicante anterior.
Art. Cerebrais anteriores: se comunicam pela a. comunicante anterior.
Art. Cerebrais posteriores: se comunicam com as a. carótidas internas por meio das a. comunicantes posteriores.
Art. Cerebral anterior: vasculariza a face medial do lobo frontal (planejamento consciente e controle motor) até o sulco parietooccipital (sentido corporal/espacial). O paciente apresenta alteração da fala, alteração sensitiva, julgamento critico etc.
Art. Cerebral media: vasculariza a face superolateral de cada hemisfério e lobo temporal.
Art. Basilar: vasculariza a face inferior do lobo temporal e occipital (centros importantes da memória e audição).
Art. Comunicantes: irriga o trato óptico, pendunculo cerebral e tálamo.
D.V.E de origem arterial: pode ser causado por espasmos do vaso (geralmente ocasionado por tabagismo que enrijece o vaso), isquemia (ocorre a hemorragia dentro do vaso podendo formar bolhas de sangue que irão formar o aneurisma), hemorragia, trombose (o trombo diminui a luz e aumenta a pressão dentro do vaso).
Fatores de risco modificáveis: 
Tabagismo
Etilismo (causa hipertensão = formação de coágulos dentro do vaso)
Usuario de drogas (o paciente pode apresentar lesão arterial e picos hipertensivos)
Sedentarismo (aumento de peso, diabetes, hipertensão)
Obesidade (acumulo de placas na artéria)
Estresse (produção excessiva de glóbulos brancos, os excessos se acumulam na parede das artérias, isso faz com que o fluxo sanguíneo diminua e forme coágulos).
Fatores não modificáveis
Genética
Raça negra (é mais predisposto)
Sexo
Idade
Homunculo de Penfield – PESQUISAR
Neurologia II 
Ataque isquêmico transitório: “aviso” de que o individuo pode ter um DVE. Pode acontecer por vários anos até ter o DVE em si. Ex: formigamento no MMSS sem causa, afasia transitória (ñ consegue falar por 2-30 minutos).
Obs: tem a formação do trombo no interior do vaso, isso diminui a perfusão cerebral (sangue que sai do coração e vai para o cerebro).
Sinais AIT: paralisia do membro ou hemicorpo, parestesia, afasia
D.V.E - causas: trombose cerebral, embolia ou hemorragia cerebral (intraparenquimatosa (hipert. Crônica) => entre os tecidos cerebrais ou subcutâneos ou subaracnoidea (hipertensão descontrolada) => picos hipertensivos ao longo do dia.
Incidência: prevalência em homens e raça negra.
Sintomas DVE
- afasia
- perda repentina das força muscular e/ou visão
- tonturas
- formigamento de um hemicorpo
- alteração de memória
- cefaleia leve-intensa, ou as vezes ñ tem
- perda da coordenação motora
obs: os sintomas aparecem de forma súbita, vários ao mesmo tempo, algumas vezes podem ser ataque isquêmico transitório.
Quadro Clínico do DVE 
Distúrbios: movimento (plegia ou paresia), tônus, sensoriais – reflexos, linguagem – afasia, disartria e disfasia (coordenação das palavras), cognitivos, emocionais, perceptuais, apraxia e agnosia.
TIPOS: 
D.V.E isquêmico: falta de irrigação em uma área do cérebro que gera a morte celular (área escura). Isso ocorre em 85% dos casos de D.V.E. Pode ocorrer por formação de trombo nas artérias cerebrais ou embolo que caminha pela C.S. e vai para o pulmão que diminui a oxigenação e irrigação do cérebro.
obs: na fase inicial do DVE o pct apresenta hipotonia muscular elástica.
Quadro clinico DVE por trombo: é um quadro variável que depende da localização da artéria obstruída e do tempo de tratamento (quanto mais demorar pra tratar, mais sequelas o paciente vai ter)
sintomas: aparecem em minutos/horas ou dias podendo variar de cefaleia ou ñ, onde por meio da arteriografia é possível observar o fluxo colateral do cérebro. 
obs: Quando uma grande artéria é obstruída, pelo exame é possível ver a circulação das pequenas artérias tentando irrigar a região.
Quadro clínico DVE por embolia: ocorre em 20% dos casos de DVE. É um quadro variável que depende da localização da artéria obstruída e do tempo de tratamento (quanto mais demorar pra tratar, mais sequelas o paciente vai ter).
Sintomas: aparecem em minutos/horas ou dias podendo desenvolver êmbolos da carótida interna evoluindo para lesão da ACM, e em alguns casos o paciente entra em coma profundo, quando o embolo se instala na a. basilar.
* TROMBO: se forma mais comumente na a. carótida interna (placas de ateroma, estenose do vaso)
* EMBOLO: se forma mais comumente na a. carótida interna e cerebral mediana. Pode ser associado a doença cardiovascular, gordura, bactérias, bolhas de ar, etc.
DVE hemorrágico: ocorre com a ruptura do vaso
Sinal de DVE hemorrágico: perda de consciência, vômitos, cefaleia, liquor sanguinolento, se for grave o paciente vai a óbito em 5 minutos, se for leve o paciente perde a consciência por algumas horas, podendo apresentar confusão mental, amnésia, cefaleia, rigidez nucal.
Sintomas: Cefaléia intensa; Perda de força em um dos lados do corpo; Paralisia súbita de um dos lados do corpo; Acometimento do hemisfério cerebral dominante (esquerdo) - alteração da fala em disartria (boca não mexe) ou disfasia (não consegue elaborar as palavras); Alterações visuais (perda total ou parcial do campo visual); Sintomas motores ou sensitivos, como dormência no rosto, mãos e Pernas; Episódios de sonolência ou coma.
FATORES COMPLICADORES - aumento da pressão intracraniana e edema cerebral
Aneurisma sacolado: provocado por uma má formação arteriovenosa (os vasos se tornam um emaranhado de vasos que forma o aneurisma). É mais comum na artéria cerebral anterior.
sinal clinico: aparece 10-35 anos de idade.
causas: inflamação dos vasos sanguíneos
- ferimentos na cabeça/pescoço
- radiação para tratamento de CA (destrói a parede do vaso)
- doença degenerativa dos vasos sanguíneos (idosos)
- doença da válvula cardíaca
- endocardite
- arritmias
- infarto
Tratamento Clinico do aneurisma: introdução de um cateter na artéria femoral na região inguinal. Dentro do cateter, passam os fios de platina que são colocados no local do aneurisma em forma de espiral, formando uma espécie de malha, preenchendo o local, evitando, assim, o seu rompimento e o derrame cerebral
Neurologia II 
Lesões vasculares 
A. cerebral posterior - Hemiplegia contralateral, Hemibalismo, Núcleo subtalâmico,Hemianopsia homônima (Cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais de ambos os olhos), Ataxia postural, Alexia – perda da capacidade de ler, Anomia – dificuldade de designação de objetos pelo nome.
A. cerebral média – Hemiplegia contralateral, predomínio braquial, Déficit sensorial, Afasia, Sonolência.
A. cerebral anterior – Hemiplegia contralateral - predomínio crural – Déficit sensorial – Amnésia – Distúrbios de comportamento
Problemas associados ao DVE 
Alteração do tônus - Flacidez inicial – horas ou dias, Hipertonia posterior de flexores de MS e extensores de MI 
Presença de reações associadas (respostas automáticas anormais estereotipadas dos membros afetados resultantes de uma ação ocorrida em qualquer parte do corpo, por estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo a função.) 
Perda do mecanismo de controle postural no hemicorpo afetado – reações de retificação, equilíbrio e proteção 
 Alteração da função sensorial – superficial
Alteração da função perceptiva: lesões no hemisfério D provocam distúrbios da percepção como posição do corpo no espaço, percepção de profundidade, etc, apraxia (perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos - lesão dos lobos parietais ou frontais), agnosia (perda da capacidade de reconhecer objetos – lesão dos lobos parietais e temporais do cérebro);
Alterações da comunicação – obstrução da ACM no hemisfério esquerdo – Afasia;
Alterações do comportamento: lesões no hemicorpo D – lentos, cuidadosos, inseguros, ansiosos. 
- labilidade emocional
PROBLEMAS SECUNDÁRIOS: pneumonias, formação de coágulos em MMII – embolia pulmonar, infecção do trato respiratório, incontinência urinária, síndrome ombro-mão, ombro doloroso, subluxação de ombro, edema de mão, contraturas;
Neurologia II 
Considerações fisioterapeuticas: fisioterapia – início imediato, avaliação, cuidados respiratórios, posicionamento – evitar encurtamentos, úlceras de pressão e facilitar descarga de peso, reeducação de movimento, orientação aos cuidadores.
Objetivos: adequar tônus, estimular a funcionalidade e independência nas AVD’s, evitar complicações secundárias, manter ou ganhar amplitude de movimento, manter ou melhorar elasticidade muscular, prevenir contraturas e deformidades, melhorar postura de tronco, melhorar propriocepção, ganhar ou melhorar equilíbrio, estimular ou reeducar marcha, tratar subluxação de ombro, auxiliar no reaprendizado motor.
OBS: a recuperação do paciente vai depender do local e extensão da lesão, da idade do paciente, motivação e atitude do paciente com relação à recuperação;
Neurologia II 
Orientações ao paciente: evitar a posição viciosa (braço dobrado junto ao corpo e a perna esticada), pedir que o paciente fique com o braço rodado para fora e afastado do corpo e a mão aberta, a perna devera permanecer flexionada e a planta do pé apoiada no chão. Deve-se orientar o paciente quanto ao posicionamento do hemicorpo afetado, podendo utilizar almofadas visando o conforto do paciente.
Fase inicial do DVE => flácida => deve-se posicionar o paciente na fase inicial para uma sinergia + amenua e + leve (ex. flex mmss e ext. de mmii)
obs: fazer o paciente deitar sobre o lado hemiplégico para trabalhar a propriocepção com a descarga de peso.
Como começar: ADEQUANDO TONUS.
- posicionar o paciente na linha média;
- posicionar MMII em 90º (quadril/joelho/tornozelo)
MMSS
- relaxar a musculatura cervical, supraclavicular e ombro (tração, massagem, alongamento, mobilização)
- alongar peitoral/ trabalhar a escapula (quando esta é rígida ou se movimenta em “bloco”)
- movimento rotacional do ombro (facilita adequação do tônus), ADM + velocidade constante, de acordo com a rigidez do ombro, evoluindo para abd (pq tem o padrão adutor). Se o ombro ñ encostar na maca é porque a espasticidade está voltando.
- abd de polegar favorece a extensão de dedos;
- alongar a musculatura flexora, trabalhar com flexoextensão de cotovelo, dedos;
- diagonal da facilitação (ñ rodar o braço porque volta o padrão espástico);
MMII
- posicionar o lado bom (para manter postura da coluna) e segurar o ponto chave do joelho ainda em flexão;
- trabalhar com movimento rotacional de quadril (para adequar o tônus)
- alongar a musculatura da perna a partir da postura de inibição;
- colocar o paciente em semiflexão com um rolo abaixo do joelho e pedir para o paciente pressionar o rolo contra a maca = exercício isométrico;
Descarga de peso
- colocar o paciente sentado com apoio no pé e movimentar o tronco para o lado acometido com o braço apoiado na bola;
Neurologia II