Insuficiência Cardíaca

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Introdução 
➤ Síndrome clínica complexa que resulta do 
comprometimento estrutural ou funcional do 
enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea que, 
por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de 
dispneia e cansaço e os sinais de IC, especificamente, 
edema e estertores; 
➤ Afeta mais homens e idosos; 
➤ Causas: 
 
Patogênese 
➤ É um distúrbio progressivo iniciado quando um 
evento-índice lesa o músculo cardíaco, resultando em 
perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, 
alternativamente, em diminuição da capacidade do 
miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o 
coração se contraia normalmente; 
➤ Mecanismos compensatórios: 
 → 1. Ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) e ativação do sistema adrenérgico; 
 → 2. Aumento da contratilidade miocárdica + 
ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras 
compensatórias (peptídeos natriuréticos atrial e 
cerebral, bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico); 
Mecanismos da IC 
➤ Insuf. Cardíaca com FE reduzida: (1) hipertrofia dos 
miócitos; (2) alterações das propriedades contráteis dos 
miócitos; (3) perda progressiva de miócitos em razão 
de necrose; (4) dessensibilização beta-adrenérgica; (5) 
alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo; 
e (6) reorganização da matriz extracelular com 
dissolução da estrutura organizada da trama do 
colágeno ao redor dos miócitos e substituição 
subsequente por matriz de colágeno intersticial incapaz 
de prover suporte estrutural aos miócitos. 
 → A elevação das pressões de enchimento do 
VE ao final da diástole resulta em aumento da pressão 
capilar pulmonar, contribuindo para a dispneia 
experimentada por pacientes com função diastólica. 
➤ Remodelamento ventricular esquerdo: pode 
contribuir de forma independente para a evolução da 
IC em razão das cargas mecânicas produzidas pelas 
alterações na geometria do VE remodelado. UMA DAS 
METAS DO TTO DA IC É PREVENIR E/OU REVERTER 
O REMODELAMENTO DO VE; 
Manifestações Clínicas 
➤ Os principais sintomas da IC são fadiga e dispneia; 
➤ Nos primeiros estágios: dispneia aos esforços, com 
a evolução haverá dispneia a partir de atividades cada 
vez menores; 
 → Ortopneia: causada pela redistribuição de 
volume da circulação esplâncnica e dos MMII para a 
circulação central quando o paciente permanece 
deitado, com o consequente aumento da pressão 
capilar pulmonar; 
 → Dispneia paroxística noturna: episódios 
agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à 
noite e despertam o paciente, em geral, 1 a 3 horas 
Insuficiência Cardíaca 
 
Cardiologia 
 
 
após deitar. Possivelmente ocorre por aumento da 
pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão 
das vias aéreas junto com edema intersticial pulmonar, 
o que produz aumento da resistência nas vias aéreas. 
 → Respiração de Cheyne-Stokes: respiração 
periódica ou cíclica mais associada ao baixo débito 
cardíaco; 
Exame Físico 
➤ Dificuldade respiratória; 
➤ Pressão arterial sistólica pode estar normal ou elevada na 
IC inicial, mas reduzida nos casos avançados de disfunção do 
VE; 
➤ Taquicardia sinusal; 
➤ Esfriamento das extremidades e cianose dos lábios e 
leitos ungueais; 
➤ Exame pulmonar: ruídos respiratórios adventícios 
(estertores ou crepitação); 
➤ Cardiológico: essencial, mas sem muitas informações 
úteis sobre a gravidade da IC; B3 costuma estar presente 
nos pacientes com sobrecarga volumétrica que tenham 
taquicardia e taquipneia e em geral implica 
comprometimento hemodinâmico grave; 
➤ Abdome e membros: hepatomegalia, ascite (aumento da 
pressão das veias hepáticas e veias que drenam o 
peritônio), icterícia (disfunção hepática sec. A congestão do 
fígado), edema periférico (em pacientes restritos ao leito, 
pode ser observado na região sacral); 
Diagnóstico 
➤ Relativamente evidente quando o paciente 
apresenta sinais clássicos, mas a chave está na 
manutenção do alto grau de suspeição. 
➤ Exames laboratoriais de rotina: em casos de início 
recente ou com descompensação aguda, solicita-se 
hemograma, perfil dos eletrólitos, dosagem de ureia 
sanguínea, creatinina sérica e enzimas hepáticas, além 
de análise de urina. 
➤ Eletrocardiograma: de 12 derivações. Avalia ritmo 
cardíaco, determina a presença de hipertrofia de VE 
ou de IAM prévio. 
➤ Radiografia de tórax: fornece informações úteis 
sobre as dimensões e forma do coração, assim como 
o estado da vasculatura pulmonar, podendo também 
identificar causas não cardíacas para os sintomas do 
paciente. 
➤ Avaliação da função do VE: o exame mais útil é o 
ecocardiograma bidimensional (2D) com Doppler. A 
ressonância magnética (RM) fornece análise mais 
abrangente da anatomia e função cardíacas, 
considerado o padrão ouro para avaliação da massa e 
do volume do VE. 
➤ Biomarcadores: tanto o BNP como o NT-pro-BNP 
liberados do coração insuficiente são marcadores 
relativamente sensíveis para a presença de IC com FE 
reduzida. (OS NÍVEIS PODEM ESTAR FALSAMENTE 
BAIXOS EM PACIENTES OBESOS); 
Diagnóstico diferencial 
➤ A IC deve ser distinguida de condições nas quais se 
observa congestão circulatória secundária à retenção 
anormal de água e sais, mas sem distúrbios na 
estrutura ou função cardíacas (ex insuficiência renal) e 
causas não cardíacas de edema pulmonar (SARA); 
Manejo 
Insuficiência cardíaca FE preservada 
➤ Os alvos terapêuticos são o controle da congestão, 
a estabilização da frequência cardíaca e da pressão 
arterial e a tentativa de aumentar a tolerância aos 
exercícios; 
➤ A redução excessiva na pré-carga com 
vasodilatadores pode causar queda no enchimento 
ventricular e subsequente hipotensão e síncope; 
Insuficiência cardíaca descompensada 
aguda 
➤ Tratamento difícil que gira em torno, 
principalmente, de controle do volume e redução da 
impedância vascular ao mesmo tempo em que se dá 
atenção à perfusão dos órgãos-alvo (coronária e rins); 
➤ Piores desfechos: nível de nitrogênio ureico 
sanguíneo > 43mg/dL (para converter a mmol/L, 
 
 
multiplicar por 0,357), pressão arterial sistólica < 
115mmHg, creatinina sérica > 2,75mg/dL e elevação do 
nível de troponina I; 
➤ Controle do volume: 
 → Diuréticos intravenosos: acréscimo de um 
diurético tiazídico, como a metolazona em associação, 
produz um efeito sinérgico e costuma ser necessário 
nos pacientes tratados em longo prazo com diuréticos 
de alça; precozina-se manter a diurese até que se 
obtenha o estado de euvolemia; 
 → Síndrome cardiorrenal: reflexo da interação 
entre anormalidades cardíacas e a função renal, com 
deterioração da função de um órgão enquanto se 
administra tratamento para preservar o outro. O uso 
contínuo de terapia com diuréticos pode estar 
associado à redução na taxa de filtração glomerular e 
à piora na síndrome cardiorrenal, quando a pressão de 
enchimento das câmaras direitas se mantiver elevada; 
➤ Terapia vascular: administração de vasodilatadores, 
incluindo nitratos, nitroprusseto e nesiritida. 
➤ Terapia inotrópica: indicados como terapia de ponte 
(para dispositivo de suporte ventricular ou para 
transplante) ou para paliação seletivamente aplicada em 
caso de insuficiência cardíaca terminal. A redução na 
contratilidade do miocárdio com frequência acompanha 
a ICDA, e os fármacos que aumentam a concentração 
intracelular do monofosfato de adenosina cíclico, por 
via direta ou indireta, como as aminas 
simpatomiméticas (dobutamina) e os inibidores da 
fosfodiesterase-3 (milrinona), respectivamente, atuam 
como inotrópicos positivos. 
Insuficiência cardíaca FE reduzida 
➤ Beta-bloqueadores: carvedilol, bisoprolol e succinato 
de metoprolol. Também pode-se iniciar o tratamento 
com IECA’s, sem superioridade entre um e outro. 
➤ Antagonistas de mineralocorticoides: Indicados para 
classes II a IV de ICFER. Escolha: espironolactona. 
Indicado monitoramento cuidadoso da função renal e 
dos níveis séricos do potássio; 
➤ Vasodilatação arteriovenosa: Hidralazina+nitratos(nos indivíduos capazes de tolerar o tratamento com 
base no SRAA por razões como insuficiência renal ou 
hiperpotassemia, essa combinação deve ser preferida 
como abordagem para modificar o curso da doença); 
➤ Modificação da FC: Ivabradina, um inibidor da 
corrente I, no nó sinoatrial, reduz a FC sem produzir 
efeito inotrópico negativo (deve ser considerada em 
pacientes que permanecem sintomáticos após a 
administração de IECA, Beta-bloq e antagonistas dos 
receptores de mineralocorticoides e com FC residual > 
70bpm). 
➤ Diuréticos por via oral: costumam ser necessários 
em razão de sua maior potência e podem ser 
necessários ajustes frequentes da dose em razão da 
variação da absorção oral e de flutuações na função 
renal; 
➤ Estatinas: UMA VEZ ESTABELECIDA A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ESSA TERAPIA NÃO É 
BENÉFICA E PODE, INCLUSIVE, SER DELETÉRIA AO 
CAUSAR DEPLEÇÃO DA UBIQUINONA NA CADEIA DE 
TRANSPORTE DE ELÉTRONS. Se forem necessárias 
estatinas para tratar doença arterial coronariana 
progressiva em pacientes com antecedentes de 
Insuficiência Cardíaca, então elas devem ser usadas. 
REFERÊNCIAS: 
JAMESON, J. L.; et al. Medicina Interna de 
Harrison. 20ª ed. Porto Alegre: AMGH, 
2020