Toxoplasmose: Uma Zoonose Intracelular

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Toxoplasmose:
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo 
protozoário Toxoplasma gondii, intracelular 
obrigatório, afeta espécies homeotérmicas 
(temperatura corporal interna permanece constante). 
Não há artrópode transmissor e possui distribuição 
mundial. 
Morfologia: 
Possuem micronemas que fazem o reconhecimento e 
adesão do parasito aos receptores celulares. As 
roptrias são responsáveis pela invasão e 
internalização do parasito no hospedeiro. Os grânulos 
densos são responsáveis pela remodelação do vacúolo 
parasitóforo para sobrevivência do parasito. O 
apicoplasto é o plastídeo responsável pela 
sobrevivência intracelular do parasíto, faz a síntese de 
aa e agv. 
➔ Taquizoítos: possuem forma de meia lua, com 
as extremidades afiladas, e está 
presente na fase aguda da 
infecção, possui reprodução 
rápida e se localizam nos 
vacúolos nas células e está 
presente nos líquidos orgânicos. 
➔ Bradizoítos: estão presentes 
na forma crônica da doença, possui 
uma reprodução lenta e se localizam 
em tecidos musculares esqueléticos, 
cardíacos, nervoso e retiniano. 
➔ Oocisto: é a forma de 
resistência do parasito, são produzidos 
nas células intestinas por reprodução 
sexuada, são eliminadas junto com as 
fezes, e no ambiente sobre 
esporulação, na esporulação liberam 2 
esporocistos com 4 esporozoítos cada, são 
viáveis no solo por vários meses. Os 
esporozoítos eclodem dos oocistos- é a forma 
infectante. 
Ciclo biológico: 
Heteroxeno: - HD: gatos e felídeos não imunes- onde 
ocorre reprodução assexuada e sexuada. HI- todos 
animais domésticos ou silvestres e o homem, onde 
ocorre a reprodução assexuada. 
➔ No hospedeiro definitivo ocorre a reprodução 
assexuada em linfonodos e outros tecidos, os 
taquizoítos livres com multiplicação rápida 
está presente na fase aguda da doença; os 
bradizoítos em cistos possuem multiplicação 
lenta e estão presentes na fase crônica da 
infecção. No epitélio do intestino delgado são 
produzidos os oocistos e são eliminados nas 
fezes. 
➔ HI: ocorre a reprodução assexuada, os 
taquizoítos livres vão para sangue, sêmen, 
leite e urina de animais com infecção aguda e 
os bradizoítos dento de cistos vão para os 
tecidos e órgãos na fase crônica. 
No HD, ocorre o ciclo coccidiano completo com fase 
assexuada e sexuada dependendo do local com as 
formas de taquizóitos – bradizoitos – merozoítos – 
gametócitos – oocistos imaturos. 
No HI, ocorre o ciclo assexuado com taquizoítos, 
esporozoítos e bradizoítos que são as formas 
infectantes. 
➔ Forma assexuada: endodiogenia (HI), 
esquizogonia (HD) e merogonia (HD) 
➔ Forma sexuada: gametogonia (HD) e 
esporogonia (ambiente). 
Ciclo: HI ingerem oocistos maduros com esporozoítos, 
ou leite com taquizoítos ou bradizoítos na carne crua. 
O parasito vai para o epitélio intestinal – multiplicação 
intracelular -> taquizoítos -> circulação -> penetração 
em várias células: vacúolos parasitóforo -> 
multiplicação por endodiogonia: rompimento celular: 
liberação de novos taquizoítos – sangue e linfa (fase 
aguda) – desenvolvimento da imunidade e eliminação 
das formas extracelulares-> evolução para forma 
cística: bradizoítos encistados em tecidos (fase 
crônica). 
Fase coccidiana: ocorre nas células espiteliais do 
intestino delgado do HD. Ocorre por ingestão de 
oocistos com esporozoítos eliminados por outros 
felinos; bradizoítos presente na carne de roedores ou 
taquizoítos presentes no leite. Com a penetração no 
epitélio intestinal do gato tem a multiplicação por 
merogonia e endodiogenia e formação de meronte 
dentro do vacúolo parasitóforo contendo merozoítos- 
rompe meronte e libera merozoítos com a infecção de 
outras células, ocorre a diferenciação dos merozoítos 
para as formas sexuadas: gametócitos masculinos e 
femininos. Tem-se a produção de microgametas 
(masculina) e macrogametas (femininos) com a 
liberação dos microgametas intracelulares que irão 
fecundar outros macrogametas e produzir ovo ou 
zigoto; tem a formação da parede cística com produção 
do oocisto e rompimento celular e liberação do oocisto 
imaturo nas fezes. O oocisto imaturo é liberado nas 
fezes e no ambiente sofre a esporogonia com a 
maturação e embrionamento em 4 dias, o oocisto 
contendo 2 esporocistos com 4 esporozoítos; o oocisto 
mantém-se viável de 12 a 18 meses. 
Transmissão: 
É transmitido por mais de 300 espécies de animais- 
mamíferos e aves. Pode ocorrer por ingestão de 
oocistos presentes nos jardins, caixas de areia ou 
disseminados por vetores mecânicos, o fato dos felinos 
cobrirem as fezes aumenta as condições de 
sobrevivência do oocisto. Pode ser transmitido pela 
ingestão de cistos em carne crua ou mal-cozida 
especialmente de porco e carneiro; ou ingestão de 
taquizoítos no leitem saliva, deposição de taquizoítos 
na mucosa vaginal junto com esperma. Transmissão 
congênita ou transplacentária pode ser pela 
transmissão de taquizoítos na fase aguda ou por 
rompimento de bradizoítos presentes no endométrio 
por ação mecânica. 
Patogenia: 
Ocorre a infecção primária e a disseminação via 
sanguínea e linfática com replicação dos 
taquizoítos em órgãos-alvo, sendo eles SN, 
pulmões, fígado, TME e os olhos, causando morte 
celular e necrose de tecidos. A imunidade humoral 
(Ac) controlam os níveis de parasitismo sérico e nos 
fluidos teciduais e o coplemento (ativado por 
deposição dos ac) destrói (fagocitose) os agentes 
livres nos fluidos corpóreos. A imunidade celular 
ativa macrófagos por linfócitos T sensibilizados por 
IFN-gama (interferon gama) que eliminam o 
agente intracelular por ação das enzimas 
lisossomais -> fusão de lisossomo + fagossomo. 
Além, os Linf. T liberam citocinas que interferam na 
replicação do T. gondii, a inibindo (menor 
formação de bradizoítos). Os macrófagos podem 
inibir a ação do parasito ou fazer a destruição. 
Sinais clínicos: 
Poucos felinos desenvolvem sinais clínicos da 
doença. O curso da infecção depende da porção 
inoculada, da condição imunológica do indivíduo, 
localização e grau de lesão tecidual. O deficit da 
imunidade do hospedeiro é responsável pela 
manifestação clínica. 
➔ Cães: sinais respiratórios, digestivos, nervosos 
e linfoadenopatia 
➔ Felinos: sinais respiratórios e oculares 
➔ Suínos: pneumonia, encefalite e abortamento 
➔ Ovinos e caprino: abortamentos e neonatos 
enfermos 
➔ Equinos: incoordenação de membros, andar 
em cículo, torcicolo. 
➔ Coelhos: diarréia e conjuntivite. 
Diagnótico: 
➔ Direto: clínico e necropsia; exame 
parasitológico fezes; Giemsa, 
imunofluorescência direta, 
imunohistoquímica; isolamento em 
camundongos, PCR 
➔ Indireto: imunofluorescência indireta, 
hemaglutinação, ELISA 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
➔ Sulfadiazina: 60mg/kg de 12/12h por 10 dias. 
VO 
➔ Pirimetamina: cães- 1mg/kg 1x por dia 
durante 10 dias- VO. Gatos: 0,5mg/kg 1x por 
dia, durante 10 dias- VO. 
➔ Clindamicina: 40mg/kg de 12/12h durante 10 
dias- VO. 
➔ Ácido fólico: 1mg/kg 1x por dia- VO em gatos 
➔ Sulfa-trimetropim: 15mg/kg 12/12h durante 
30 dias em gatos- VO 
Prevenção e controle: 
➔ Ingerir somente carne bem cozida 
➔ Lavar bem frutas e vegetais 
➔ Ingerir leite pasteurizados 
➔ Lavar bem mãos e utensílios após manipular 
carne crua 
➔ Usar luvas para praticar jardinagem 
➔ Cobrir o tanque de areia onde crianças brincam 
➔ Alimentar gatos com ração industrializada 
➔ Não fornecer carne crua a gatos 
➔ Lavar diariamente a caixa de areia do gato e 
dispensar corretamente as fezes 
➔ Evitar que o gato se alimente com roedores e 
pássaros 
➔ Controle da população de felinos 
➔ Manter a higiene nos diversos ambientes das 
propriedades rurais.