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Choque: Causas e Sintomas

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É um estado patológico caracterizado
por intensa alt hemodinâmica devido
à insuficiência circulatória aguda
(Hipoperfusão tec com anóxia e morte 
cel)
CCPA
Choque
Introdução
O choque neurogênico é incomum em
cães e gatos (+ comum em equinos e
no homem)
Perfusão sanguínea depende:
 Vol sanguíneo: Preenchimento
deficiente das artérias/veias (c.
hipovolêmico)
 Bomba cardíaca: Ejeção de sangue
p/tec + recebimento insf (c.
cardiogênico)
 Tônus vascular: Dist homogênea de
sangue p/tec (c. vasogênico)
X
X
X
A falha abrupta/veloz de 1 ou + desses
fatores leva o paciente ao choque
Quantidade de sangue presente no
organismo:
 Cães: 80-90 ml/kg
 Gatos: 60 ml/kgX
X
Etiologia
C. HIPOVOLÊMICO C. Hipovolêmico
Diminuição do volume sanguíneo (perde
de uma hora para outra)
Pode ser subdividido em:
A- Perda de sangue total/hemorrágico (ex:
hemoperitônio, hemotórax, hemorragia
externa)
 O hemoperitônio ocorre pela ruptura
de órgãos + vascularizados (baço e fígado)
 A adrenalina (faz vasoconstrição)
possui um papel importante no controle da
hemorragia (tem capacidade de
estocagem limitada pois é degradada em
seg= Para de ser reposta após 30-40 min)
B- Perda de água/eletrólitos (ex:
gastroenterites virais/verminóticas/
protozoárias)
 Vírus: Parvovirose, coronavirose,
panleucopenia felina
 Vermes: Toxocaríase, ancilostomíase,
dipilidiose, tricuríase
 Protozoários: Isosporose, giardíase 
C- Perda de proteínas/plasma
 Ocorre em queimadura
térmica/química de 2º ou 3º grau
 Pelo menos 40% da superfície corporal
comprometida
 Cobrir a ferida com algo não aderente
(diminui a perda de líq)
C. VASOGÊNICO C. Vasogênico
Ocorre por vasoplegia (vasodilatação é
o + comum)
Pode ser subdividido em:
Gato (acima de 25 ml/kg) e cão (acima
de 30 ml/kg)
Diminuiçaõ do vol sang Dimin do ret
venoso ao coração Dimin do
rendimento cardíaco Dimin do sang
arterial Dimin da PA Estímulo dos
barorreceptores Estimulam
adrenal p/lib de Adrenalina (produz
inotropismo e cronotropismo) Vasoc
na circulação periférica Aum da PA
por 30-40 min Compensação/
restauração do quadro
hemodinâmico
O pior é o choque hipovolêmico (por
perda de eletrólitos e H2O) + Choque
vasogênico (séptico)
No cão/gato, o problema (na maioria
das vezes) é não conseguir mandar
sangue p/os ventrículos
Com a persistência da causa ocorre
vasoconstrição c/desvio de sangue de
lugares não essenciais= Hipoperfusão
+ hipóxia (lesão temp= 5-10 min/lesão
irreversível=15-20 min)
No início, órgãos nobre são poupados
pois possuem poucos receptores a
adrenérgicos (sofrem pouca
influência da ação vasoconstritora da
adrenalina)= Coração tem +
receptores B e o SNC + receptores
GABAérgicos
A Tiamina é importante no ciclo de
Krebs Nesse ciclo, quebra-se
glicose p/formação de ATP. que
mantém o metabolismo celular
(glicose quebra aerobicamente)
A- Séptico/Endotoxêmico/Toxêmico
(distributivo)
 O endotoxêmico ocorre pela lib de subs
liberadas pelas bactérias (principalmente
as gram -)
 O toxêmico é resultado na alta
concentração de ureia= Porduz
vasodilatação
 Ex: intussuscepção, torção gástrica,
uroperitônio, etc
A SEPSE resulta da complexa
interação entre o microorganismo
infectante e o desenvolvimento (pelo
hospedeiro) da SRIS e CID
B- Anafilaxia
 Reação de hipersensibilidade 1 (rapidez
na degranulação dos mastócitos e
eosinófilos= Lib de histamina) 
 Pode ocorrer em reação à fármacos,
acidente ofídicos, transfusão sanguínea,
etc
O alérgeno (Ag) vai suscitar a
chegada de IgE= Imunocomplexos
 
Os imunocomplexos tem afinidade
aos receptores de mastócitos e
eosinófilos= Se acopla nos mesmos
 
Ocorre a liberação de histamina, que
vai se ligar nos receptores H1 dos
vasos= Angioedema e vasodilatação
C. CARDIOGÊNICO C. Cardiogênico
Alt no enchimento cardíaco (para de
receber ou bombear)= Tamponamento
caardíaco
Esse choque geralmente ocorre de
forma 2º no tórax 
C. MISTO C. Misto
Patogenia
Eventos extracelulares Autólise
celular (Ca rompe a memb lisossomal)=
Lib de enz lisossomais (líticas) p/fora da
célula e p/a circulação
CALICREÍNA
Liberação do fator XII +
Ativação de FA2= Cascata de
coagulação
BRADICININA
E
SEROTONINA
Dor, vasodilatação,
broncoconstrição,
cardiodepressão, quimiotaxia
p/neutrófilos (lib RL, ERO´s e
fator de agregação
plaquetária) e macrófagos
(lib citocinas como NO, TNF-a
e interleucinas=induz
neutrófilos a prod RL)
Se falta O2 e tiamina, a glicose começará
a quebrar anaerobicamente, fazendo
com que a prod de ATP diminua e junto
a isso, forma-se Ác. lático= Acidose
metabólica
Ativação do sistema cininas 
Tiamina (Vit B1)
Falha na bomba de Na/K + falta de ATP=
Edema celular (entra Na + Cl + H2O), não
transcrição de prot, início da digestão
celular (pela entrada do Ca), Ca incita a
cascata da inflamação (os canais ficam
abertos pela falta de ATP)
Cofator importante p/formação do
AcetilCoA, importante p/metabolismo
do carboidrato e p/o funcionamento
do SNC 
Efeitos da tiamina baixa:
Glicemia
Eventos extracelulares (clínicos):
Inicial (até 2h): Hiperglicemia (aumento
da adrenalina-Cortisol-Glicogenólise
(hepática e musc)
Após 2h: Hipoglicemia (acidose cel +
dimin do glicogênio hepático/musc=
Dimin na reposição da glicose)
Soluções glicosadas no início é contra
indicado pois sem O2, a glicose vira
substrato p/prod de ac lático= Piora
acidose
Gasometria e Eletrólitos
Dimin do pH (7,4), aumenta PCO2 e
diminui PO2
Hiperpotassemia, hipanatremia (dimin
do Cl e Na) e hiperlactacemia (glicose
anaeróbica)
1- Dimin da conversão em AcetilCoA= dimin
do ATP e aumen da glicose anaeróbica
(acidose)
2- Dimin da pentose fosfato= dimin da
glutationa (aumen dos RL)
3- Aumen da vasod periférica (aumen da
hipotensão)
4- Disfunção cardíaca
5- Permite a conversão de glioxilato em
oxalato (lesão renal)
TGI
Hipotensão Necrose da mucosa
intestinal= Translocação bacteriana
Passagem de bact e produtos
bacterianos rompem a barreira da
mucosa intestinal= Colonização dos
linf mesentéricos e órgãos distantes 
Sempre manter as céls intestinais
nutridas p/manter a barreira da
mucosa
Rins
Aumento do SRAA= Vasoconst da a.
Glomerular= Dimin da filtração
glomerular
Ação adrenérgica prolongada=
Isquemia renal= Necrose tubular aguda 
Mucosas pálidas (c.hemorrágico ou
cardiogênico)
Aumento do ADH= Aumen da
permeabilidade cels tubulares renais
p/H2O= Aumen reabsorção p/o sangue
(dimin diurese)
Aumento do Aldosterona= Aumen
reabsorção de Na= Dimin do vol
sanguíneo (dimin diurese)
Ação dos RL´s= Causam morte direta
das céls tubulares 
Baixa da tiamina= Aumen da
concentração de oxalato= Lesão renal
Microcirculação
Faz a abertura do shunt (artério-
venoso= parede impermeável), na baixa
de O2 Aumen hipóxia celular e
acúmulo de metabólitos tóxicos
Antes de oxigenar é preciso
hidratar pois se não, nada será
aproveitado
Dimin da hematose Formação de
microtrombos (CID), edema pulm (lib de
RL por neutrófilos=vasodilat), abertura
do shunt a-v, broncoconstrição
(leucotrienos e cininas)
Pulmões
Cardiodepressão por ação de: NO,
leucotrienos, endotoxinas bacterianas,
cininas e dimin da tiamina (causa
parada cardíaca)
Coração
SNC
Lib de B-endorfinas por complexo LPS
(responsável por causar a depressão)
Sinais Clínicos
Mucosas congestas (c.hipovolêmico,
séptico ou misto)
ºC alta no choque séptico/misto e ºC
baixa no hipovolêmico
Extremidades frias e desidratação (10-
12%)
Aferição sequencial de ºC (dimin) +
sinais clínicos (principalmente
aumento de TPC, coloração de
mucosas)
Diagnóstico
Hemograma (susp de sepse,
leucocitose)
Mensuração de lactato (cães: menor
que 2,5 mmol/L)
Mensuração de prot C reativa (prod
no fígado em processos infecciosos e
inflam- Normal=menor que 5 mg/L, na
sepse está 95x ovalor normal)
Teste da integridade da bexiga=
Sondar, injetar solução fisiológica e
tem que voltar 2/3 (na bexiga cabem
de 6-12 ml/kg)
Tratamento
1-A) Repor volemia + vasoativos
(aumentar PA)
1-B) Oxigenoterapia + repor glicemia
2-A) Diminuir a prod de RL
2-B) Combater a cascata da
inflamação
3-Diminuir a ação bacteriana 
4-Impedir a ocorrência de CID
LESÃO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO
- 1º explicação: Neutrófilos parados começam a fazer
diapedese= Liberação de radicais livres (por causa da
fagocitose)
-2º explicação: Aumento de oferta de 02 + Aumento da
produção de uratos= Produção de radicais livres 
- Fazer varredores no pré, trans e pós-operatório

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