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É um estado patológico caracterizado por intensa alt hemodinâmica devido à insuficiência circulatória aguda (Hipoperfusão tec com anóxia e morte cel) CCPA Choque Introdução O choque neurogênico é incomum em cães e gatos (+ comum em equinos e no homem) Perfusão sanguínea depende: Vol sanguíneo: Preenchimento deficiente das artérias/veias (c. hipovolêmico) Bomba cardíaca: Ejeção de sangue p/tec + recebimento insf (c. cardiogênico) Tônus vascular: Dist homogênea de sangue p/tec (c. vasogênico) X X X A falha abrupta/veloz de 1 ou + desses fatores leva o paciente ao choque Quantidade de sangue presente no organismo: Cães: 80-90 ml/kg Gatos: 60 ml/kgX X Etiologia C. HIPOVOLÊMICO C. Hipovolêmico Diminuição do volume sanguíneo (perde de uma hora para outra) Pode ser subdividido em: A- Perda de sangue total/hemorrágico (ex: hemoperitônio, hemotórax, hemorragia externa) O hemoperitônio ocorre pela ruptura de órgãos + vascularizados (baço e fígado) A adrenalina (faz vasoconstrição) possui um papel importante no controle da hemorragia (tem capacidade de estocagem limitada pois é degradada em seg= Para de ser reposta após 30-40 min) B- Perda de água/eletrólitos (ex: gastroenterites virais/verminóticas/ protozoárias) Vírus: Parvovirose, coronavirose, panleucopenia felina Vermes: Toxocaríase, ancilostomíase, dipilidiose, tricuríase Protozoários: Isosporose, giardíase C- Perda de proteínas/plasma Ocorre em queimadura térmica/química de 2º ou 3º grau Pelo menos 40% da superfície corporal comprometida Cobrir a ferida com algo não aderente (diminui a perda de líq) C. VASOGÊNICO C. Vasogênico Ocorre por vasoplegia (vasodilatação é o + comum) Pode ser subdividido em: Gato (acima de 25 ml/kg) e cão (acima de 30 ml/kg) Diminuiçaõ do vol sang Dimin do ret venoso ao coração Dimin do rendimento cardíaco Dimin do sang arterial Dimin da PA Estímulo dos barorreceptores Estimulam adrenal p/lib de Adrenalina (produz inotropismo e cronotropismo) Vasoc na circulação periférica Aum da PA por 30-40 min Compensação/ restauração do quadro hemodinâmico O pior é o choque hipovolêmico (por perda de eletrólitos e H2O) + Choque vasogênico (séptico) No cão/gato, o problema (na maioria das vezes) é não conseguir mandar sangue p/os ventrículos Com a persistência da causa ocorre vasoconstrição c/desvio de sangue de lugares não essenciais= Hipoperfusão + hipóxia (lesão temp= 5-10 min/lesão irreversível=15-20 min) No início, órgãos nobre são poupados pois possuem poucos receptores a adrenérgicos (sofrem pouca influência da ação vasoconstritora da adrenalina)= Coração tem + receptores B e o SNC + receptores GABAérgicos A Tiamina é importante no ciclo de Krebs Nesse ciclo, quebra-se glicose p/formação de ATP. que mantém o metabolismo celular (glicose quebra aerobicamente) A- Séptico/Endotoxêmico/Toxêmico (distributivo) O endotoxêmico ocorre pela lib de subs liberadas pelas bactérias (principalmente as gram -) O toxêmico é resultado na alta concentração de ureia= Porduz vasodilatação Ex: intussuscepção, torção gástrica, uroperitônio, etc A SEPSE resulta da complexa interação entre o microorganismo infectante e o desenvolvimento (pelo hospedeiro) da SRIS e CID B- Anafilaxia Reação de hipersensibilidade 1 (rapidez na degranulação dos mastócitos e eosinófilos= Lib de histamina) Pode ocorrer em reação à fármacos, acidente ofídicos, transfusão sanguínea, etc O alérgeno (Ag) vai suscitar a chegada de IgE= Imunocomplexos Os imunocomplexos tem afinidade aos receptores de mastócitos e eosinófilos= Se acopla nos mesmos Ocorre a liberação de histamina, que vai se ligar nos receptores H1 dos vasos= Angioedema e vasodilatação C. CARDIOGÊNICO C. Cardiogênico Alt no enchimento cardíaco (para de receber ou bombear)= Tamponamento caardíaco Esse choque geralmente ocorre de forma 2º no tórax C. MISTO C. Misto Patogenia Eventos extracelulares Autólise celular (Ca rompe a memb lisossomal)= Lib de enz lisossomais (líticas) p/fora da célula e p/a circulação CALICREÍNA Liberação do fator XII + Ativação de FA2= Cascata de coagulação BRADICININA E SEROTONINA Dor, vasodilatação, broncoconstrição, cardiodepressão, quimiotaxia p/neutrófilos (lib RL, ERO´s e fator de agregação plaquetária) e macrófagos (lib citocinas como NO, TNF-a e interleucinas=induz neutrófilos a prod RL) Se falta O2 e tiamina, a glicose começará a quebrar anaerobicamente, fazendo com que a prod de ATP diminua e junto a isso, forma-se Ác. lático= Acidose metabólica Ativação do sistema cininas Tiamina (Vit B1) Falha na bomba de Na/K + falta de ATP= Edema celular (entra Na + Cl + H2O), não transcrição de prot, início da digestão celular (pela entrada do Ca), Ca incita a cascata da inflamação (os canais ficam abertos pela falta de ATP) Cofator importante p/formação do AcetilCoA, importante p/metabolismo do carboidrato e p/o funcionamento do SNC Efeitos da tiamina baixa: Glicemia Eventos extracelulares (clínicos): Inicial (até 2h): Hiperglicemia (aumento da adrenalina-Cortisol-Glicogenólise (hepática e musc) Após 2h: Hipoglicemia (acidose cel + dimin do glicogênio hepático/musc= Dimin na reposição da glicose) Soluções glicosadas no início é contra indicado pois sem O2, a glicose vira substrato p/prod de ac lático= Piora acidose Gasometria e Eletrólitos Dimin do pH (7,4), aumenta PCO2 e diminui PO2 Hiperpotassemia, hipanatremia (dimin do Cl e Na) e hiperlactacemia (glicose anaeróbica) 1- Dimin da conversão em AcetilCoA= dimin do ATP e aumen da glicose anaeróbica (acidose) 2- Dimin da pentose fosfato= dimin da glutationa (aumen dos RL) 3- Aumen da vasod periférica (aumen da hipotensão) 4- Disfunção cardíaca 5- Permite a conversão de glioxilato em oxalato (lesão renal) TGI Hipotensão Necrose da mucosa intestinal= Translocação bacteriana Passagem de bact e produtos bacterianos rompem a barreira da mucosa intestinal= Colonização dos linf mesentéricos e órgãos distantes Sempre manter as céls intestinais nutridas p/manter a barreira da mucosa Rins Aumento do SRAA= Vasoconst da a. Glomerular= Dimin da filtração glomerular Ação adrenérgica prolongada= Isquemia renal= Necrose tubular aguda Mucosas pálidas (c.hemorrágico ou cardiogênico) Aumento do ADH= Aumen da permeabilidade cels tubulares renais p/H2O= Aumen reabsorção p/o sangue (dimin diurese) Aumento do Aldosterona= Aumen reabsorção de Na= Dimin do vol sanguíneo (dimin diurese) Ação dos RL´s= Causam morte direta das céls tubulares Baixa da tiamina= Aumen da concentração de oxalato= Lesão renal Microcirculação Faz a abertura do shunt (artério- venoso= parede impermeável), na baixa de O2 Aumen hipóxia celular e acúmulo de metabólitos tóxicos Antes de oxigenar é preciso hidratar pois se não, nada será aproveitado Dimin da hematose Formação de microtrombos (CID), edema pulm (lib de RL por neutrófilos=vasodilat), abertura do shunt a-v, broncoconstrição (leucotrienos e cininas) Pulmões Cardiodepressão por ação de: NO, leucotrienos, endotoxinas bacterianas, cininas e dimin da tiamina (causa parada cardíaca) Coração SNC Lib de B-endorfinas por complexo LPS (responsável por causar a depressão) Sinais Clínicos Mucosas congestas (c.hipovolêmico, séptico ou misto) ºC alta no choque séptico/misto e ºC baixa no hipovolêmico Extremidades frias e desidratação (10- 12%) Aferição sequencial de ºC (dimin) + sinais clínicos (principalmente aumento de TPC, coloração de mucosas) Diagnóstico Hemograma (susp de sepse, leucocitose) Mensuração de lactato (cães: menor que 2,5 mmol/L) Mensuração de prot C reativa (prod no fígado em processos infecciosos e inflam- Normal=menor que 5 mg/L, na sepse está 95x ovalor normal) Teste da integridade da bexiga= Sondar, injetar solução fisiológica e tem que voltar 2/3 (na bexiga cabem de 6-12 ml/kg) Tratamento 1-A) Repor volemia + vasoativos (aumentar PA) 1-B) Oxigenoterapia + repor glicemia 2-A) Diminuir a prod de RL 2-B) Combater a cascata da inflamação 3-Diminuir a ação bacteriana 4-Impedir a ocorrência de CID LESÃO DE ISQUEMIA-REPERFUSÃO - 1º explicação: Neutrófilos parados começam a fazer diapedese= Liberação de radicais livres (por causa da fagocitose) -2º explicação: Aumento de oferta de 02 + Aumento da produção de uratos= Produção de radicais livres - Fazer varredores no pré, trans e pós-operatório
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