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Doença pulmonar obstrutiva crônica

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----------------------------------- Enfisema ----------------------------------
Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos
septos alveolares, sem fibrose evidente.
OBS: o ácino pulmonar é constituído por bronquíolo respiratório, ductos e sacos alveolares e alvéolos. O
conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e seus ácinos constitui um lóbulo pulmonar.
→ Classificação:
• Enfisema centroacinar (centrolobular): a porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo
respiratório, está acometida, poupando os alvéolos distais. As lesões podem conter grande
quantidade de pigmento antracótico. Na fase avançada, todo o ácino pode estar acometido,
dificultando a distinção com o enfisema panacinar. O enfisema centrolobular está associado com o
tabagismo e com a bronquite crônica. Acomete preferencialmente os lobos superiores.
• Enfisema panacinar (panlobular): todo o ácino está aumentado, tornando difícil a distinção entre
alvéolos e ductos alveolares. As lesões são mais graves nas bases pulmonares. Geralmente
relacionado à deficiência da α1-antitriprisina.
• Enfisema acinar distal (parasseptal): acomete a porção distal do ácino, nas regiões adjacentes à
pleura e ao longo dos septos interlobulares. É mais comum nas regiões superiores do pulmão e
surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasia. Este enfisema é causa frequente de
pneumotórax espontâneo em jovens.
• Enfisema irregular: muitas vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular e associa-se a
cicatrizes de inflamações antigas.
→ Etiopatogênese:
A lesão básica do enfisema é a destruição dos septos alveolares. Acredita-se que isso ocorra
principalmente por uma alteração no mecanismo protease-antiprotease, em que há desbalanço
entre proteases e antiproteases, com predomínio de proteases, o que causa destruição de septos
alveolares.
As principais fontes de enzimas proteolíticas no trato respiratório baixo são neutrófilos e
macrófagos alveolares, ambos presentes em maior número em pulmões de fumantes. Neutrófilos
liberam a maior quantidade de serino-elastase no pulmão de fumantes, enquanto macrófagos
alveolares são a principal fonte de metaloelastases.
Além disso, existe a participação do estresse oxidativo e dos mediadores inflamatórios, induzindo
alterações estruturais.
OBS: No fluido que reveste o epitélio respiratório, existem várias antiproteases. A mais abundante é a
α1-antitripsina (α1-AT), que possui a maior atividade antielastase no parênquima pulmonar. Por essa razão,
deficiência da α1-AT pode resultar em enfisema.
→ Macroscopia:
Os pulmões são aumentados de volume e suas margens anteriores se aproximam. Podem existir
bolhas nas margens e no ápice, às vezes volumosas. O órgão é pálido e se torna quase
completamente inelástico. Na superfície de corte, veem-se cavidades resultantes da dilatação dos
espaços aéreos distais. O tórax fica fixado em posição inspiratória, com aumento do diâmetro
anteroposterior (tórax em tonel). As costelas acham-se levantadas, os espaços intercostais estão
alargados e a cúpula diafragmática encontra-se abaixada, em posição inspiratória.
→ Microscopia:
Destruição das paredes alveolares sem fibrose, levando ao aumento dos espaços aéreos. Além da
perda alveolar, o número de capilares alveolares é diminuído. Os bronquíolos terminais e
respiratórios podem estar deformados em decorrência da perda dos septos que ajudam a firmar
estas estruturas no parênquima.
→ Significativo aumento de tamanho dos espaços
aéreos, com destruição dos septos alveolares,
contudo sem fibrose. Presença de pigmento
antracótico enegrecido.
→ Características Clínicas:
Dispnéia: geralmente é o primeiro sintoma. Inicia-se de maneira insidiosa e continuamente
progressiva. É comum haver perda de peso que, em alguns casos, pode ser grave o suficiente para
sugerir tumor maligno oculto.
Apresentação clássica do enfisema sem bronquite: tórax em forma de barril, dispneia, expiração
prolongada evidente, e o paciente sentando em posição inclinada para frente e corcunda. Nestes
pacientes, o aumento do espaço aéreo é grave e a capacidade de difusão é baixa. Devido à
importante dispneia e à oxigenação adequada da hemoglobina, estes pacientes são, por vezes,
chamados sopradores róseos.
Apresentação clássica do enfisema com bronquite crônica associada: a dispneia nestes casos é
menos evidente. O paciente retém dióxido de carbono tornando-se hipóxico e, frequentemente,
cianótico. Estes pacientes tendem a ser obesos – “inchados azuis”.
OBS: A maioria dos pacientes com enfisema também apresenta sinais e sintomas de bronquite crônica
concomitante, já que o tabagismo é um fator de risco para ambas as condições.
→ Condições Relacionadas com o Enfisema:
• Enfisema compensatório: dilatação dos alvéolos residuais em resposta à perda de tecido
pulmonar, como ocorre após a remoção cirúrgica de um pulmão ou de um lobo pulmonar doente.
• Hiperinsuflação obstrutiva: expansão do pulmão devido à retenção de ar. Uma causa comum é a
obstrução quase total de uma via aérea por um tumor ou um objeto estranho. Pode trazer risco de
morte, caso a expansão da porção afetada produza compressão do pulmão normal remanescente.
• Enfisema bolhoso: qualquer forma de enfisema pode produzir grandes bolhas subpleurais
(espaços >1 cm de diâmetro no estado distendido) que ocasionalmente, podem se romper, levando
ao pneumotórax.
• Enfisema mediastínico (intersticial): causado pela entrada de ar no interstício do pulmão,
podendo alcançar o mediastino e o tecido subcutâneo. Pode ocorrer de maneira espontânea, caso
tenha havido aumento repentino da pressão intra-alveolar (vômito ou tosses intensas) com
ruptura alveolar. Também pode ocorrer em pacientes com lesão perfurativa (costela fraturada).
Quando o ar intersticial chega ao tecido subcutâneo, o paciente pode inflar como um balão, com
inchaço importante de cabeça e pescoço, e com crepitação e estalos sobre o tórax. Na maioria dos
casos, o ar é reabsorvido espontaneamente após a vedação do sítio de entrada.
------------------------------- Bronquite Crônica -------------------------------
Define-se pela presença de tosse produtiva persistente por, pelo menos, 3 meses consecutivos, e
durante, pelo menos, 2 anos consecutivos. É comum entre tabagistas e em residentes de cidades
com poluição atmosférica.
→ Patogenia:
A característica marcante da bronquite crônica é a hipersecreção de muco, iniciando-se nas vias
aéreas maiores. Embora a causa mais importante seja o tabagismo, outros poluentes atmosféricos,
como o dióxido de enxofre e o dióxido de nitrogênio, também podem contribuir. Estes irritantes
ambientais induzem a hipertrofia das glândulas mucosas na traqueia e nos brônquios, bem como
aumento no tamanho das células caliciformes mucossecretoras nas superfícies epiteliais dos
brônquios menores e dos bronquíolos. Também causam inflamação, caracterizada pela infiltração
de macrófagos, neutrófilos e linfócitos. Em contraste com a asma, não se veem eosinófilos na
bronquite crônica.
A obstrução do fluxo de ar na bronquite crônica é resultado de:
• Doença de vias aéreas menores, induzida pelo tamponamento mucoso da luz bronquiolar, pela
inflamação e pela fibrose da parede bronquiolar.
• Enfisema coexistente.
→ Macroscopia:
O revestimento mucoso das vias aéreas maiores é hiperêmico e edemaciado, recoberto por uma
camada de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Os brônquios menores e os bronquíolos
também podem conter secreções.
→ Microscopia:
O achado diagnóstico da bronquite crônica na traqueia e nos brônquios maiores é o aumento do
tamanho das glândulas mucosas. A mucosa brônquica frequentemente apresenta quantidades
variáveis de células inflamatórias, com predomínio de linfócitos e macrófagos, podendo,
ocasionalmente, haver neutrófilos. A bronquiolite crônica (doença das vias aéreas menores),
caracterizada por metaplasia das células caliciformes, tamponamento mucoso, inflamação e
fibrose, também pode estar presente.
→ Bronquite crônica. A luz do brônquio