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MANEJO DA IC AGUDA Perfil Hemodinâmico Congestão: úmido ou seco Perfusão: quente ou frio Perfil A: perfil que a gente Adoraria que acontecesse (é o objetivo!); Perfil B: perfil Bom de ser tratado (50-70%); Perfil L: Lascou um pouco o tratamento Perfil C: Caramba, vai ser difícil de tratar, mas vamos conseguir Congestão: · Dispenia/ortopneia/DPN; · Estertores crepitantes finos ou bolhosos (pode ser subcrepitante); · B3 (é um dos marcadores mais sensíveis e específicos); · Refluxo hepatojugular (RHJ)/ Turgência jugular patológica (TJP) 45°; · Anasarca (edema periférico associado ao derrame de pelo menos uma serosa) /edema MMII/ ascite; · Hepatomegalia; · RX de tórax (inversão da trama vascular, derrame pleural – mais comum do lado direito); Obs.: B3 e RHJ são os sinais mais precoces e sensíveis de IC Perfusão: · Hipotensão; · Oligúria · Cálculo da diurese: diurese (ml) /peso (kg) / tempo (h); · Oligúria: diurese < 0,5 ml/kg/h; · Anúria: diurese < 0,1 ml/kg/h; · Extremidades frias; · Diminuição do enchimento capilar periférico; · Rebaixamento do sensório/ obnubilação; · Lipotímia (sensação iminente de síncope) / síncope (tem perda do nível de consciência e do tônus postural); · Aumento de lactato · É um marcador de hipoperfusão tecidual; · Critério prognóstico importante, principalmente na sepse → quanto maior seu nível, pior o prognóstico; · Substrato da respiração aneróbia; Medidas Gerais · Suplementação de O2 (se saturação baixa); · Monitorização cardíaca; · Acesso venoso; · Cabeceira elevada; · Monitorização da diurese (diurese horária); · Monitorar o peso diário (se congesto, à medida que vai tratando, a tendência é que ele perca peso); · Exames laboratoriais (identificar causa); · Tratar a causa base; Principais causas de descompensação: · Má adesão terapêutica; · Infecções; · Arritmias (a principal é a FA); · Tireóide; · Drogas/Álcool; · Isquemia; · Transgressão hídrica (ingere mais líquidos do que deveria); · Anemias (Hb é importante para levar O2); · Fármacos; · Estados hiperdinâmicos (gravidez, béri-béri); Perfil B: Quente (boa perfusão). Úmido (congestão): diuréticos e/ou vasodilatadores. Diuréticos · Furosemida: atua na alça de Henle, fazendo a inibição da bomba Na/K/2Cl → aumento da diurese e espoliação de alguns íons. · Tem meia vida de 1h30min e duração de 6h → prescrição, em casa, de 6/6h. é melhor omitir o horário da noite, para aumentar a adesão ao tratamento. · Metabolização plenamente renal. · Inicio com 20 mg, podendo chegar até 240 mg/dia. · Efeitos colaterais: ↓ K, Mg e Ca; hipovolemia; e IRA. · Quando congestão esplâncnica → fazer IV. · Pode ser feita in bôlus ou infusão contínua. · Tempo porta-furosemida é o tempo que eu levo desde a chegada do paciente congesto até eu administrar o diurético → o ideal é entre 30-60 min! (quanto mais precoce, melhor). · Bloqueio sequencial do néfron: uso de mais de um tipo de diurético, como a furosemida, hidroclorotiazida e espironolactona. É importante ser feito em alguns casos, como em pacientes que já são usuários crônicos de diuréticos de alça · Bumetanida (não está disponível no BR, tem grau de absorção maior). Vasodilatadores · Nitroglicerina: diminui a pré carga. · É o vasodilatador de escolha quando suspeita de isquemia miocárdica, pois faz vasodilatação das coronárias · Contraindicações: alergia aos componentes; uso prévio de inibidores da fosfodiesterase V (Viagra); uso prévio de ergotamínicos (usados para enxaqueca); tamponamento cardíaco; infarto de VD. · Atua aumentando a expressão de GMPc intracelular, o que promove vasodilatação. Tem início de ação em 5 min · Inicio: 0,5 µg/kg/min (máx: 400 mcg/min) → não precisa decorar pra prova · Efeitos colaterais: taquicardia reflexa; hipotensão; cefaleia; metemoglobinemia (raro) · Metemoglobinemia: conversão excessiva de hemoglobina e metemoglobina, a qual é incapaz de se ligar ao 02. Pode ser congênita ou adquirida (uso de nitrato, de nitrito, de cloroquina, de primaquina...) · Metemoglobina normal: < 1% · Clínica: cianose (não responde a O2) + satO2 normal · Diagnóstico: Co-oximetria · Antídoto: Azul de Metileno · Nitroprussiato de Sódio: diminui pré e pós-cargas · Vasodilatador muito potente e misto (arterial e venoso) · Fotossensível: pode ser inativado se exposto à luz → o equipo não pode ter escape de luz · Atua no músculo liso, diminuindo a pré e pós-carga · Tem meia vida de 3-4 minutos · Posologia: 0,5 a 10 mcg/kg/min → não precisa gravar · Efeitos colaterais: intoxicação por cianeto; metemoglobinemia; cefaleia; flushing; taquicardia reflexa... · Intoxicação por cianeto: cianeto impede o acoplamento entra a Hb e o O2 (substância hematóxica) → em poucos minutos, o paciente pode ir à óbito · Pode ocorrer por exposição ao cianeto (inalação de fumação em incêndio, insteticidas, sementes de frutas) ou uso de nitroprussiato · Clínica: inespecífica → ↓ sensório, hipotensão, convulsões, ↑ lactato · Diagnóstico: dosagem de cianeto · Antídoto: Hidroxicobalamina (B12) · Preciso tirar a causa, fazer a desintoxicação, fazer O2 a 100% Perfil C 20-25% dos casos na emergência Frio → inotrópicos e vasopressores Úmido → diuréticos e vasodilatadores Inotrópicos Efeito inotrópico positivo: aumento da força de contração do coração. · Indicações: · Sinais de hipoperfusão tecidual (enchimento capilar periférico lentificado; extremidades frias; oligúria; lactato muito alto; nível de consciência rebaixado) → principal parâmetro; · “Ponte” para terapia definitiva (ex.: antes de transplante cardíaco); · Componente de paliação (IC muito grave, para diminuir tempo entre as internações); · Dobutamina: atua como agonista adrenérgico (receptor β1) → no coração · Meia vida de 9 minutos → faz-se infusão contínua · Posologia: 2,5 a 20 mcg/kg/min no BR · Efeitos colaterais: arritmias, angina e hipertensão · É melhor ser feita pura do que diluída em pacientes congestos · Se o paciente já faz uso contínuo de BB, tem que avaliar o grau de instabilidade hemodinâmica para o uso concomitante de dobutamina → se tiver uma descompensação moderada, reduz-se a dose de BB em 50% e se grave, suspende-se o BB · Milrinone (Primacor): é um inibidor da fosfodiesterase III, aumentando o AMPc → efeito inotrópico positivo · Meia vida de 2h e duração entre 3-5h · Posologia: 0,375 a 0,75 mcg/kg/min · Efeitos colaterais: arritmias, hipotensão, rash cutâneo · Levosimendan (Simdax): utiliza menos. É um sensibilizador de cálcio (Troponina C) · Meia vida de 1h e duração de 7 dias → muito bom em casos de paliação · Posologia: 0,1 a 0,2 µg/kg/min · Efeitos colaterais: arritmias, palpitações, náuseas · Quando usar cada um deles: · Vigência de choque, com baixa perfusão e hipotenso: Dobutamina! · Disfunção renal: Dobutamina! · Usuário de BB: Milrinone ou Levosimendan! Obs.: o Milrinone tem um grau de vasodilatação pulmonar maior em relação à Dobutamina → se o paciente tem HP, a tendência (não validada pela literatura) é que se faça o Milrinone Perfil L 5% dos pacientes em emergência Frio → inotrópicos e vasopressores Seco → volume Vasopressores · Indicação: Sinais de choque (baixa perfusão tecidual) + não respondem à administração de volume · Noradrenalina: agonista dos receptores α, β1 e β2 → ↑ tônus vascular, aumentando a pressão · Meia vida de 2 min · Posologia: 0,01 a 3,3 mcg/kg/min · Efeitos colaterais: hipertensão, arritmias, angina e isquemia · Vasopressina: promove interação entre os receptores V1 (m. liso vascular → vasoconstrictor) e V2 (rins → antidiurético). Além disso, ela é um secretagogo do ACTH, tem ação homeostática e efeito na termorregulação · Ela é um hormônio produzido pelo organismo e liberada, principalmente, em vigência de osmolaridade plasmática muito elevada, hipotensão e hipovolemia. O medicamento usado é a vasopressina sintética · Meia vida de 10-20 min · Posologia: 0,01 a 0,04 UI/min · Efeitos colaterais: dor abdominal, isquemia e broncoespasmo Prognóstico Escore ADHERE → se tiver essas características, esse paciente pode ter uma mortalidade de até 22%. Objetivos Terapêuticos Pilares: clínicos,laboratoriais, hemodinâmicos e desfechos Clínicos: · Regressão de sintomas; · Perda de peso; aumento da diurese (> 1,5 ml/kg/h) · Melhora da perfusão Laboratoriais: · Diminuição da creatinina; · Diminuição do BNP: utilizado para diagnóstico e prognóstico na IC · É liberado pelo estímulo dos ventrículos em resposta ao aumento de volume e das pressões de enchimento · Co-fator: NT-proBNP (critério diagnóstico da IC com FE preservada) · Tem alto valor preditivo negativo pra origem da dispneia → se > 500, prediz que a etiologia seja cardíaca e se < 100, diz que a etiologia não é cardíaca · Pode estar elevado em: HVE, DRC, TEP, valvulopatias · Obesos x BNP: em pacientes obesos, o BNP pode estar falsamente reduzido, por ter interação maior com os adipócitos · Equilíbrio hidroeletrolítico Hemodinâmicos: · Diminuição das pressões de enchimento (pré e pós-carga); · Aumento do débito cardíaco Desfechos: · Diminuição da mortalidade · Diminuição de internações
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