CHEP III

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CHEP III UC9 		Evelin Salvi TXIV 
Tecido muscular
· Músculo estriado esquelético – contração forte, rápida, descontínua e voluntária
· Músculo estriado cardíaco – bandas mais finas, grande núcleo mais centralizado, com disco intercalar, contração forte, rápida, contínua e involuntária
· Musculo liso – sem estriações, contração fraca, lenta e involuntária, região urogenital
TENDÃO tecido conjuntivo Fibroso (denso modelado) que liga o músculo ao osso, transmite a força de contração muscular necessária para mover o osso
LIGAMENTO tecido conjuntivo denso modelado (fibroso) nas articulações, que liga osso a osso (duas cabeças ósseas). Fibras colágenas ordenadas em feixes compactos e paralelos constituindo grande resistência mecânica
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
Fibras de contração lenta (tipo I)
· Sistema de energia aeróbico
· Contração muscular lenta – capacidade oxidativa (utiliza o oxigênio como principal fonte de energia)
· Coloração vermelha (devido ao grande número de mioglobina e mitocôndrias)
· Altamente resistentes à fadiga
· Mais apropriadas para exercícios de longa duração
· Predomina em atividades aeróbicas de longa duração como natação, corrida
Fibras de contração rápida (Tipo II)
· Sistema de energia anaeróbico
· Alta capacidade para contrair rapidamente (a velocidade de contração e tensão gerada é 3 a 5 vezes maior comparada às fibras lentas)
· Capacidade glicolítica (utiliza a fosfocreatina e glicose)
· Coloração branca
· Fadigam rapidamente
· Gera movimentos rápidos e poderosos
· Predomina em atividades anaeróbicas que exigem paradas bruscas, arranques com mudança de ritmo, saltos
ORGANIZAÇÃO DA FIBRA MUSCULAR
Epimisio camada de tecido conjuntivo envolvendo um músculo
Perimisio tecido conjuntivo que delimita um feixe de fibras de músculo estriado
Endomisio camada de tecido conjuntivo que encobre uma fibra muscular
SISTEMA ACTINA-MIOSINA
CELULAR
DIVISÃO CELULAR E MOBILIDADE
CONTRAÇÃO MUSCULAR
FASES DO REPARO DA LESÃO MUSCULAR
FASE 1 – DESTRUIÇÃO ruptura e posterior necrose das miofibrilas, pela formação do hematoma no espaço formado entre o músculo roto e pela proliferação de células inflamatórias
Processo inflamatório para reorganizar e resolver a necrose tecidual
FASE 2 – REPARO aprox 10 dias após o trauma
· Fagocitose do tecido necrótico 
· Proliferação de novas células (mioblastos – células mais jovens do músculo) para reparo das miofibrilas 
· Produção de tecido cicatricial conectivo (fibronectina, fibroblastos) 
· Neoangiogênese para que haja nutrição ao novo tecido
· Nova inervação da região (tecido de contração voluntária – altamente inervado para responder aos estímulos)
FASE 3 – REMODELAÇÃO 
· Maturação das miofibrilas reparadas
· Contração e reorganização do tecido cicatricial
· Recuperação da capacidade funcional muscular
Músculo em si não fica com cicatriz, comprometimento do movimento depende do nível de reparo, se reparado 100% é para ficar normal. Tecido cartilaginoso ao redor fica com processo cicatricial.
Músculo estriado esquelético é considerado permanente, assim como os neurônios, não tem capacidade mitótica. Não são as miofibrilas que irão recompor o músculo, mas sim as células satélites (células-tronco) repousando abaixo delas, “reserva de células indiferenciadas” - pool de reserva. elas mesmas se renovam, reserva não acaba!
PATOLOGIAS
DISTENSÃO MUSCULAR
Alongamento excessivo das fibras musculares, gerando estiramento ou rompimento parcial/total das fibras do músculo/tendão. 
Local: ocorre principalmente na coxa e na panturrilha e o seu principal sintoma é a DOR no músculo afetado, com consequente comprometimento da função muscular, costuma estar mais próxima ao tendão.
Mais comum aguda, mas pode ser crônica
Função muscular até pode estar preservada, mas gera muita dor, uma vez que na ruptura há necrose e processo inflamatório
· Causa: uma tensão muscular acentuada é produzida durante o esforço físico sobre o músculo, a qual ele não pode suportar
· Geralmente acontece entre o músculo e o tendão, por ser a porção menos resistente do músculo
· Diagnóstico é clínico, no exame físico (dor na palpação daquele músculo, dor ao contrair o músculo, especialmente contra resistência)
Tratamento
· O que vai ser preciso para o reparo do tecido é o tempo e não uso daquela musculatura e movimento, podendo romper mais fibras ainda
· PRICE proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido (medidas não-farmacológicas)
· Imobilização, fisioterapia
· Se distensão completa pode ser necessária cirurgia reparativa, nos casos mais graves
· Sintomáticos: AINEs
CONTUSÃO MUSCULAR
É considerada uma lesão traumática aguda/força súbita, sem corte decorrente de trauma direto aos tecidos moles (músculo) e que provoca dor, edema e rigidez.
Afeta também tecidos circundantes, vasos sanguíneos (grande infiltração de sangue no rompimento pelo impacto), tecido conjuntivo ao redor hematomas, em casos graves síndrome compartimental
Diagnóstico clínico/exame físico. Sintomas: dor, inchaço, rigidez, sem cortes, dificuldade de movimentação, diminuição da força e da mobilidade articular, hematoma dependendo da gravidade
Tratamento: PRICE, repouso, imobilização, fisioterapia, cirurgia nos casos graves. Sintomáticos: AINEs
Síndrome compartimental: hemorragia com aumento de pressão num espaço anatômico restrito (compartimento fascial ou loja anatômica) com queda da perfusão sanguínea dos músculos e órgãos nele contidos, levando a isquemia
Necrose do tipo isquêmica ISQUEMIA: perda da oxigenação local, gerando parestesia, dor contínua, hipoestesia, edema, enrijecimento da região acometida. Urgência: Fasciotomia
ENTORSE
Torção de ligamento lesão (estiramento ou ruptura parcial ou total) dos ligamentos articulares devido distensão ou torção brusca, sem deslocamento das superfícies articulares
Graduadas: grau I leve, grau II lesão parcial - mais de 50% afetado, grau III grave
Mais comuns: tornozelo e joelho
Diagnóstico é clínico, exame físico. Sintomas: dor na articulação gradual ou imediata, edema articular, incapacidade de movimento da articulação imediata ou gradual (perda de função)
Tratamento
· PRICE proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido
· Imobilização, fisioterapia
· Pode ser necessária cirurgia reparativa, nos casos mais graves
· Sintomáticos: AINEs
TENDINITE
Inflamação ou irritação do tendão (parte final do músculo que o liga ao osso) por movimentação repetitiva ou abrupta intensa, enfraquecimento dos tendões, doenças articulares crônicas, processos degenerativos nas articulações
Diagnóstico é clínico e exame físico Dor inflamatória (não mecânica) por isso a movimentação ajuda na dor durante o dia, e os sintomas pioram durante a noite, podendo gerar edema
Tratamento
· PRICE proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido
· Imobilização, fisioterapia
· Pode ser necessária cirurgia reparativa, nos casos mais graves
· Sintomáticos: AINEs
LESÃO POR ESFORÇO REPETITIVO (LER)
Síndrome constituída por grupo de doenças que afetam músculos, nervos, ósseos, tendões (MMSS principalmente) e sobrecarrega o sistema ME. Provoca dor e inflamação e pode alterar a capacidade funcional da região comprometida
Espectro:
· DORT distúrbio osteomuscular relacionado ao trabalho
· LTC lesão por trauma cumulativo
· AMERT afecções musculares relacionadas ao trabalho
Diagnóstico clínico/exame físico sintomas são dor, dificuldade para movimentação, formigamento, fadiga muscular e redução na amplitude do movimento
Tratamento
· PRICE proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido
· Imobilização, fisioterapia
· Pode ser necessária cirurgia reparativa, nos casos mais graves
· Sintomáticos: AINEs
· AFASTAMENTO se necessário
BURSITE
Inflamação ou irritação de uma “Bursa” (bolsa sinovial) pequena bolsa entre osso e estruturas móveis, como músculos e tendões, permite e facilitamelhor deslizamento entre as estruturas
Principal: Exame físico + anamnese. Em casos com necessidade de exames complementares: RNM é o melhor/padrão. Contudo: pelo custo e disponibilidade, opta-se por ULTRASSONOGRAFIA. Raio-X terá valor na necessidade de afastar fratura óssea
Tecido Ósseo
O Tecido é formado por CÉLULAS + MATRIZ ÓSSEA
Células:
· OSTEOBLASTOS síntese de componentes orgânicos da matriz óssea: colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas
· OSTEÓCITOS células maduras derivadas dos osteoblastos, ficam nas lacunas da matriz óssea, há junções comunicantes que a partir dele vão compartilhar íons, nutrientes e fluido extracelular
· OSTEOCLASTOS compõe matriz óssea, bem grandão, multinucleado e atua na reabsorção (tira cálcio do osso) e remodelagem óssea
Matriz óssea – osteoide: íons fosfato e cálcio de reserva, formando cristais de hidroxiapatita confere resistência aos ossos
TIPOS DE OSSIFICAÇÃO
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
Local membranas de tecido conjuntivo
Início com a diferenciação das células osteoprogenitoras (indiferenciadas do mesênquima) em grupo de osteoblastos
Forma os ossos chatos (quando comprimento e largura equivalem) como crânio, escápula, costelas. Também: crescimento em espessura dos ossos longos
Dentro das membranas conjuntivas:
 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
Local sobre uma peça de cartilagem hialina
Forma ossos curtos e longos, PLACA EPIFISÁRIA do crescimento ósseo
Como ocorre Hipertrofia dos condrócitos e redução da matriz cartilaginosa, apoptose dos condrócitos, mobilização de osteoblastos pela vascularização, mineralização da matriz, deposição da matriz óssea em que a cartilagem foi reabsorvida com osteócitos
CRESCIMENTO ÓSSEO – 5 ZONAS
(Placa epifisária) quando ainda há efeitos do GH
Discos epifisários ativos no crescimento e terminam suas atividades entre 18 e 20 anos, formam a LINHA EPIFISÁRIA (não é visualizada no raio-X, não foi calcificada ainda, não é fratura!!)
FORMAÇÃO ÓSSEA
OSSO PRIMÁRIO/NÃO LAMELAR/RETICULAR/IMATURO: disposição irregular das lamelas ósseas (fibras colágenas e osteócitos) na matriz
OSSO SECUNDÁRIO/LAMELAR/MADURO: disposição regular das lamelas ósseas (fibras colágenas e osteócitos) na matriz, paralelamente as trabéculas ósseas. Visto nos adultos (normalidade)
CONFIGURAÇÕES ÓSSEAS
EPÍFISE x DIÁFISE
Osso lamelar esponjoso nutrido pela medula óssea Osso compacto com canais de Havers
 
CRÂNIO- compacto-esponjoso-compacto
Duplamente ósseo 
	FRATURA ÓSSEA	
· É considerada a interrupção completa ou parcial na continuidade de um osso
· Toda lesão em osso é acompanhada de algum grau de lesão de partes moles locais (vascularização)
· Quando osso é fraturado, cicatriza com osso! Em teoria fica exatamente igual se houverem todas as condições necessárias
 
CONSOLIDAÇÃO DA FRATURA ÓSSEA
· REPARAR A LESÃO – capacidade de regeneração dependente da reindução das cascatas osteogênicas do período embrionário
· PROMOVER ESTABILIDADE – estabilização gradativa dos fragmentos ósseos fraturados
· REMODELAR O OSSO
· RETORNAR A FUNÇÃO
Fases da consolidação óssea
 
FASE I – INFLAMAÇÃO
Aumento da vascularização que envolve a fratura permite a formação de um hematoma de fratura, que será invadido por células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos e fagócitos. Essas células, também osteoclastos, eliminam o tecido necrosado.
Quem traz essas células são os vasos, então são necessários muitos!!!!
Processo intenso de angiogênese fatores de crescimento tecidual, interleucinas, prostaglandinas e células mesenquimais
FASE II – REPARO – CALO ÓSSEO MOLE
· Diferenciação de células mesenquimais pluripotenciais
· Formação de um calo provisório – tecido cartilaginoso/fibrocartilaginoso, que estabiliza o segmento fraturado, preparando-o para o processo de consolidação da fratura de fato calo ósseo duro
· FORMA CARTILAGEM
· Calo ósseo móvel vira osso propriamente
· No mole não vê no raio-x, pois não foi depositado cálcio ainda!!! – alinhamento
FASE II – REPARO – CALO ÓSSEO DURO
· Tecido fibrocartilaginoso formado no estágio anterior é substituído gradualmente por tecido de matriz calcificada formando um calo de tecido ósseo osteoblastos realizam o processo de mineralização (MO)
· Facilmente visualizado em radio-x (já tem calcificação) - estabilidade
FASE III – REMODELAÇÃO ÓSSEA
· Tecido ósseo em excesso será reabsorvido (por osteoclastos) e em áreas com menos tecido ósseo terá maior formação óssea (por osteoblastos)
· Consiste em atividades osteoblásticas e osteoclásticas resultando em substituição do osso reticulado desorganizado e imaturo (não lamelar) por osso lamelar, organizado e maduro (com maior estabilidade osso primário
FASES DA CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA
Fase inflamatória de reparo (calo mole e calo duro) remodelação óssea
FATORES ASSOCIADOS
· FATORES MECÂNICOS mobilidade no foco da fratura, quando menor mais fácil será a consolidação óssea
· FATORES BIOLÓGICOS aporte sanguíneo no foco da fratura, quando maior melhor, facilitando o carreamento de células sanguíneas, inflamatórias, mesenquimais e colágeno.
Essas células são essenciais para secreção de mediadores químicos: fatores de crescimento, interleucinas, proteoglicanas
Aporte sanguíneo tem que estar pérvio do contrário NÃO DÁ
COMPLICAÇÕES NO PROCESSO
Durante a fase de reparo - calo ósseo 
consolidação viciosa: fratura consolida no prazo esperado normalmente, mas em posição insatisfatória, gerando deformidade óssea residual
Consolida dessa maneira pois a forma em que ossos foram alinhados não ficou adequada!!!
Ausência de consolidação – pseudoartrose: não há formação de tecido ósseo, resultando em uma união por tecido fibrocartilaginoso, originando uma falsa articulação
Fatores que influenciam: aporte sanguíneo e mobilidade no foco de fratura, fatores genéticos e patológicos (ex. diabetes)
Remodelação óssea e Osteoporose
Processo de equilíbrio entre formação de osso por osteoblastos e reabsorção óssea por osteoclastos
DEPENDE DA CALCEMIA MELHOR NO SANGUE DO QUE NOS OSSOS
Objetivo manter o cálcio sérico em valores normais
RANK – receptores presentes nos osteoclastos
RANKL – se liga ao RANK (molécula ligante) e ativa o osteoclastos, estimulando reabsorção óssea (essa interação é essencial)
Os osteoclastos secretam a osteoprotegerina, que quando se liga ao RANKL (que tem capacidade de se ligar a OPG) inibem o osteoclastos 
FASE 1 ativação FASE 2 reabsorção FASE 3 reinicia o ciclo
Coisas que regulam a formação e reabsorção óssea:
1. Nível de cálcio sérico
2. PTH
3. Vitamina D ativa
4. Calcitonina
Interação RANK/RANKL estimula a osteoclastogênese
Interação RANKL/OPG inibe a osteoclastogênese
MECANISMOS DE REGULAÇÃO:
· Calcemia
· PTH
· Vitamina D
· Calcitonina
Transferência direta por cristais de hidroxiapatita guiada pelas variações de calcemia. Ocorre transferência dos íons dos cristais de hidroxiapatita para o liquido intersticial, do qual o cálcio passa para o sangue. Esse mecanismo é puramente físico.
Vitamina D3:
1. Aumenta absorção intestinal do cálcio diretamente
2. Se em grande quantidade inibe a secreção de PTH
3. Aumento da reabsorção renal
4. Mobilização dos estoques de cálcio no osso (reabsorção óssea) para deixar no sangue
AJUDA A ABSORVER DE FORA E SE TEM MAIS CALCIO COLOCA MAIS NO OSSO, MAS SE TA FALTANDO NO SANGUE TIRA DO OSSO E COLOCA NO SANGUE: O FOCO É A CALCEMIA!!!!!
PTH hipercalcemiante (tira do osso)
Tira cálcio do osso e põe no sangue, estimula reabsorção
CALCITONINA hipocalcemiante (tira do sangue)
Deposita no osso, deixa MAIS CALCIFICADO, inibe reabsorção
Secretada pela tireoide – pelas células C ou parafoliculares (ao redor do folículo)
OSTEOPOROSE
Redução de densidade óssea, gerando as microfraturas no tecido ósseo mesma coisa que osteopenia
Osteoporose tem também a DESTRUIÇÃO DO TECIDO ÓSSEO com a perda da microarquitetura do osso, com consequente maior risco de fraturas pela fragilidade
Quando a velocidade de reabsorção do osso é maior que a velocidade deformação, resultando em massa total reduzida, ocorre osteoporose!
Principal: estado de ativação do osteoclasto quando o estado de reabsorção tem velocidade maior do que de formação
Normal osteoporose
Disposição em trabéculas – regiões bem cor de rosa – osso esponjoso, presente nas epífises. Entre elas há a medula óssea. Na osteoporose há destruição de trabéculas, com uma lâmina mais branca e menos cor de rosa. Na osteopenia apenas em uma densidade menor.
Fatores de risco: idade, menopausa (reativação do ciclo de reabsorção), tabagismo, sedentarismo (exercício estimula atividade osteoblástica), obesidade, corticoides (ativam os osteoclastos e mata osteoblasto), história familiar, deficiência de vit D, hereditariedade, comorbidades (doença na tireoide), consumo excessivo de álcool e café (aumentam os osteoclastos). Pele negra: melanina impede absorção de raios UV.
MENOPAUSA
Mulheres pós-menopausa osteoclastos são menos inibidos queda de estrógeno que mantém a massa óssea
Aumento de: níveis de IL-1, IL-6, TNF, expressão de RANK e RANKL, atividade de osteoclastos = osteoporose
ENVELHECIMENTO
Diminui: metabolismo, atividade de osteoblastos
Principais locais: Quadril, colo do fêmur, região distal do antebraço (punho), vértebras
Sinais e sintomas: doença progride lentamente e raramente apresenta sintomas, necessitando de exames. Primeiras fraturas, dor crônica, deformidades
OSTEOPENIA: Condição fisiológica característica pela diminuição da densidade mineral, principalmente cálcio e fósforos dos ossos
É uma condição clínica pré-osteoporótica, estado de fragilidade do osso, ainda não atingiu a perda da densidade óssea o suficiente mas é fator de risco para osteoporose
DENSITOMETRIA ÓSSEA
T-Score comparação com um indivíduo jovem normal, gerando um desvio (só pelo envelhecimento já há). O quanto é esse desvio padrão! Até -1 = normalidade. De -1 a -2,5 = osteopenia. Abaixo de -2,5 = osteoporose. Osteoporose estabelecida = além dos 2,5 também uma fratura. Mais utilizado.
F > 65 anos e M > 70 anos 
Z-Score útil no prognóstico, comparação com um indivíduo do mesmo sexo, etnia e idade, indica a gravidade. Muitas vezes tem osteopenia mas dentro do normal para faixa etária e etnia.
M < 50 anos, F na menacme, crianças e adolescentes
FRAX – site que faz o cálculo de possibilidade de fratura, em locais com indisponibilidade da D.O., existe já terapêutica com base nele.
https://abrasso.org.br/calculadora/calculadora/ 
Quem deve ser tratado intensivamente?
· Osteopenia + FRAX alto riso
· Osteoporose
· Fratura por fragilidade
TRATAMENTO
1. Reposição de cálcio e vitamina D
2. Bifosfonatos – com alto risco de fraturas, inibem reabsorção por inativação de osteoclastos
3. Terapia estrogênica (com cautela!! Estrogênio exógeno é fator de risco para CA mama- contraindicação absoluta pela SBPat)
4. Raloxifeno- modulador seletivo do receptor do estrógeno que é protetor da mama
5. Denosumab- antirreabsortivo
Causas secundárias de osteoporose – investigação, anamnese mais aprofundada
Medicamentos – glicocorticoides, anticonvulsivantes, antirretrovirais, inibidores de aromatase, anticoagulantes, inibidores de bomba de prótons, antidepressivos
Doenças - Hiperparatireoidismo, síndrome disabsortiva, hipertireoidismo, DRC (doença renal crônica), hipogonadismo 
Histologia do Tecido Cartilaginoso
Composta de células- condrócitos, fibras e uma substancia altamente hidratada
Avascular se nutre por difusão
· CARTILAGEM HIALINA: colágeno tipo II- reveste osso, placa epifisária, mais comum
· CARTILAGEM ELÁSTICA: fibras elásticas e colágeno tipo II- epiglote, ouvido externo, tubo auditivo
· FIBROCARTILAGEM: tecido conjuntivo denso com fibroblastos e colágeno tipo I e II- disco intervertebral
Patologias Osteoarticulares
LOMBALGIA
Pelo menos 1x na vida entre 65 e 90% da pop terá
· Aguda menos que 3 meses
· Crônica mais que 3 meses
· Subaguda entre 2 semanas e 3 meses
· Recorrente menos que 3 meses mas recorrente
ETIOLOGIA
Mecânica anormalidade funcional e anatômica na região lombar, sem evidencia de neoplasia ou inflamatória. Piora quando movimenta, quando ocorre trauma. Rigidez matinal <30 min. 
Causas como congênita (espinha bífida), escoliose, hérnia, degenerativas (osteoartrose), osteomuscular/traumática: distensão ou tensão principal. Dor difusa que irradia para glúteos
Não mecânica provocada por doença neoplásica, inflamatória ou infecciosa. pode ser que não piore no movimento e até melhore, não houve trauma. Rigidez matinal > 30 min. Dor noturna comum. Tipo de início insidioso
Causas inflamatórias: artrite, espondilite anquilosante, artrite reumatoide
Causas infecciosas: osteomielite, tuberculose vertebral
Causas metabólicas: Osteoporose, osteomalacia
Causas Tumorais: intradurais/extradurais, mama, mieloma múltiplo, rim, pulmão, próstata, tireoide, reto
Dor visceral referida na coluna lombar dores que se expressam nesse local
LOMBOCIATALGIA dor percorre trajeto do nervo ciático. Começa na região lombar e irradia para membro inferior
Sinal de Laségue positivo quando dor intensa entre 35 e 70 graus de elevação do membro inferior.
OSTEOARTROSE/ ARTROSE/ OSTEOARTRITE
· Perda de cartilagem articular com crescimento e remodelamento do osso subjacente
· Mais frequente após 60 anos
· Mais comum na pop
· Alterações funcionais da articulação sinovial compromete movimento e estabilidade articular
Desbalanço metabólico – sinalizadores de degradação (Estimulados por cascata de citocinas e produção de mediadores inflamatórios) senescência prematura e apoptose de condrócitos, processos catabólicos e degeneração da matriz
Sintomas de dor mecânica: Dor na articulação, limitação funcional, piora no movimento, rigidez matinal <30min
No exame físico: crepitações
Diminuição do espaço articular, osteófitos (“bico-de-papagaio”) – mais importante
PATOLOGIA:
1. Sintese inadquada de mariz
2. Diminuicao de proteoglicanos
3. Torna a cartilagem fragil, com fendas e erosoes
4. Progressivamente, a sinovia pode fazer lesao osse por adentrar no osso
5. Causando a destruicao da catilagem articular e o espessamento da capsula articular e do osso subcondral (que se espessa em rexacao a entrada de liquido sinovial no osso
HÉRNIA DE DISCO
Rompimento do anel fibroso do disco intervertebral e saída do núcleo pulposo (extrusão propriamente)
· Principal motivo de auxílio doença e terceira causa de aposentadoria por invalidez
· O processo de projeção pode envolver as raízes nervosas
· Quando há o gotejamento do núcleo: disco sequestrado ou fragmentado
· Fatores associados: hereditariedade, idade, sedentarismo, excesso de peso, postura incorreta no carregamento de peso
Sintomas de dor mecânica
Sintomas da raiz nervosa:
· Parestesia queimação/dormência
· Paresia perda parcial motora
Exame físico: dor a palpação nos processos espinhosos, exame neurológico/reflexos, amplitude de movimento
Exame complementar: redução dos espaços entre os discos, raio-x não é melhor exame, mas achados: escoliose antálgica (paciente realiza posição em que tem menor dor), protusão discal – integridade parcial do anel fibroso (pré-hérnia).
Mielografia: injeta-se contraste antes do exame
Regredir progressão é impossível, apenas estagnar 
OSTEOMIELITE
Infecção do osso (tem um microrganismo dentro do osso) que cursa com processo inflamatório
· Aguda praticamente apenas crianças
· Crônica adultos e idosos
PIOGÊNICA produz pus (exsudato rico em proteínas). Via hematogênica + comum. Bactérias (corpo vai reagir ao bicho)
1. Staphylo aureus – gram + pode ocorrer diretamente por trauma, mas o mais comum é uma pneumonia por ex, que viaja do pulmão ao osso pelo sangue
2. E. Coli, Pseudomonas, Klebisiella, usuários de drogas
Nas crianças: frouxidão de periósteo, formação de abscesso, sequestro ósseo, invólucro- necrose
Aguda até 4 semanas, crônica após 4 semanas (sequestro e esclerose). A evolução para forma mais grave começa em 48h, com esses processos, mas crônica apenas depois desse período
sequestro destruição do osso, gerando desvitalização (osso vai se soltando sendo sequestrado),bordas indentadas em “saco bocado” como se alguém tivesse dado uma mordida. Tem na aguda, mas muito mais pronunciado na crônica. Fragmentos necróticos no meio do exsudato. É visto no raio-x
esclerose reparo
Os microrganismos mudam de frequência de acordo com idade da criança ou adolescente
Localização mais comum na METÁFISE dos ossos, no disco epifisário em crescimento na criança. Principalmente no fêmur distal e tíbia proximal, além do úmero proximal (mais prox da articulação)
· Incidência maior de 2 a 6 anos
· Sintomas gerais: febre, náuseas, vômitos, desidratação, prostração
· Sintomas específicos: dor metafisária que piora com movimentação, sinais flogísticos, posição antálgica, derrame articular subjacente
Diagnóstico: hemograma, visualizando VHS e proteína C reativa. Não tem que esperar alterações no exame de imagem para agir (imagem lítica metafisária – orifícios que se desenvolvem), raio-x pode ser normal. aspirado ósseo e biópsia
Iniciar antibiótico baseado no agente e evitar complicações, pode evoluir para artrite séptica, septicemia, osteomielite crônica – deformidade, destruição da placa epifisária, fratura patológica
não piogênica – tuberculose (granuloma), sífilis, fungos, vírus
TUBERCULOSA doença de pott- granulomatosa
ARTRITE SÉPTICA
Infecção bacteriana do espaço articular – sinovial Processo inflamatório que promove eliminar o bicho mas causa destruição articular
· Principalmente em crianças (<5 anos) e idosos (>80 anos).
· Localização mais frequente: JOELHO E QUADRIL
VIAS: HEMATOGÊNICA – bacteremia mais comum por Staphylo aureus
· Secundariamente a osteomielite hematogênica aguda
· As infecções poliarticulares são mais comuns em neonatos, principalmente por Neisseria meningitidis e gonorrhoeae
· Em adultos o N. gonorrhoeae é mais comum, no restante aureus
Exame físico: mais visível pois faz muito EDEMA e sinais flogísticos
Pode, mais raramente, causar a osteomielite
Diagnóstico clínico e por Hemograma – VHS, PCR, leucocitose aparece
Exame de imagem ajuda mais nessa patologia, com raio-x e USG – que identifica derrame articular
Tratamento: drenagem articular, ATB
Complicações: septicemia, déficit motor permanente
DISCOPATIA DEGENERATIVA
- ATROFIA DO NUCLEO PULPOSO
- Pode causar bulging (abaulamento), hernias (extrusao e sequestramento)
Osteoartrite da coluna vertebral, geralmente no pescoço ou na lombar.
Condição em que os discos entre as vértebras perdem o amortecimento, se fragmentam e criam hérnias relacionadas ao envelhecimento.
Pode não haver sintomas. Em alguns casos, a coluna perde a flexibilidade e os esporões ósseos podem comprimir uma raiz nervosa, causando dor ou fraqueza.
O tratamento pode incluir exercícios físicos, medicação e fisioterapia.
GOTA
- DEPOSITO DE CRISTAIS
- DOR INTENSA
Doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue, o que leva a um depósito de cristais de monourato de sódio nas articulações. É esse depósito que gera os surtos de artrite aguda secundária, que tanto incomodam seus portadores.