Hipertensão Porta e Cirrose

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HIPERTENSÃO PORTA - GASTROENTEROLOGIA 
 
CAIO MÁRCIO SILVA CRUZ 1 
 
Hipertensão Porta/Cirrose 
 
Síndrome frequentemente associada a 
doença crônica. 
Responsável pela maioria das complicações. 
 
 
 
Consequências 
 
 Formação de colaterais: 
o Varizes (podem ser de esôfago e 
do fundo do estômago) 
o Circulação colateral na parede 
abdominal. 
 
 
 Esplenomegalia 
 Ascite 
 
Classificação 
 
 Pré-Hepática: trombose de porta, 
compressão tumoral, Hipoplasia 
congênita. 
 Hepática (mais comum) 
o Pré-sinusoidal: esquistos-
somose e desordem vascular 
porta-sinusoidal (hipertensão 
portal não cirrótica, idiopática, 
hiperplasia nodular regenera-
tiva) 
o Sinusoidal: cirrose (causa mais 
comum de HP) 
o Pós-sinusoidal: doença 
venooclusiva. 
 Pós-hepática: trombose de veias 
hepáticas, pericardite constrictiva, 
restrição miocárdica. 
 
Apresentação clínica 
 
 Pré-sinusoidal (pré-hepáticas e 
hepática) apresentação mais 
frequente: grandes esplenomegalias e 
HDA. 
 Sinusoidal e pós-sinusoidal 
(hepáticas e pós-hepáticas): apre-
sentação mais frequente com ascite. 
 
Cirrose Hepática 
 
Causas 
 
 Hepatites Virais B, C e D 
 Álcool 
 Doença gordurosa do Fígado (5% 
deles evoluem para doença hepática, 
e atualmente é uma causa muito 
importante) 
 Hepatite Autoimune 
 Doença de Wilson 
 Hemocromatose 
 Fármacos 
 Ervas 
 CBP, CEP... 
 Deficiência de alfa 1 anti-tripsina. 
 
 
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Progressão da Fibrose 
 
 
 
Necrose Hepatocitária 
 
Fibrose 
 
Cirrose 
 
 H. Porta Falência Hepática 
 
Insuficiência hepática crônica – 
Manifestações clínicas 
 
 Hipertensão porta e falência hepática 
o Ascite 
o HDA 
o Encefalopatia hepática 
o Sinais físicos de cirrose 
 
 
Diagnóstico 
 
 Biópsia hepática (não precisa toda 
vez) 
 US, CT e RNM: Hipertrofia Lobo 
Direito, contorno irregular, VP 
alargada, esplenomegalia, varizes, 
ascite. 
 Elastografia (Fibroscan, RNM, 
ARFI...) 
o Fibroscan (Elastografia 
transitória) entre 10 a 15 kPa 
sugestivo; >15 kPa altamente 
sugestivo de cirrose 
compensada. 
 Laboratório: INR (TAP) prolongado, 
albumina baixa, baixa contagem de 
plaquetas, BT elevada. 
 Exame físico: ascite, edema, icterícia, 
sinais de DHC. 
 
 
 
 
CHILD-PUGH Classificação 
 
 
 
Risco de Complicações na Cirrose 
 
- Investigar carcinoma hepatocelular em 6 
meses. 
 5* casos por ano evoluem para câncer. 
 
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História Natural da Cirrose 
 
 DHC com ETH (Fibroscan) < 10 kPa 
tem menos que 1% de risco de 
descompensar em 3 anos 
 Acompanhamento com a regra (10-15-
20-25 kPa avaliar progressão e 
prognóstico). A cada 12 meses 
 HCC, ascite: as 2 principais formas de 
descompensação. 
 Após descompensação, probabilidade 
de sobrevida sem transplante em 5 
anos: 30 a 50%. 
 
Rastreamento de Varizes 
 
- EDA quando ETH (Fibroscan) for maior 
que 20 kPa ou plaquetas abaixo de 150.000 
 
Nota: EDA não é para todo mundo! 
 
 
 
Quando o fígado está doente ele não 
consegue retirar do organismo o óxido 
nítrico (que é vasodilatador) que é o que 
causa hipotensão geral, até o 
desenvolvimento de ascite. Assim, há a 
retenção de sódio no fígado. 
 
 
 
 
Varizes de esôfago 
 
 
 
É uma emergência, podendo ser fatal 
quando o sangramento é de um vaso 
calibroso. 
 Faz a ligadura das varizes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drogas vasoativas o mais rápido 
possível – Terlipressina, octreotide ou 
somatostatina. 
Corrigir hipovolemia (transfusão 
de hemácias conservadora, para 
manter HB entre 708 g/dl) 
Sucesso 
(24 h sem ress) 
Tratamento 
Endoscópico 
(ligadura elástica) 
Manter Droga 2 – 5 
dias 
Falha 
Sem ress Com ress 
Profilaxia 
TIPS recoberto 
Balão 
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Tamponamento por balão sonda 
Sengstaken-Blakemore 
 
TIPS – entra com o cateter pela jugular e 
desce até a veia hepática, chega até a veia 
porta e coloca um stend: cai a pressão porta 
e o sangue passa direto para o sistema porta 
(risco para a encefalopatia, por isso é usado 
antes de um transplante.) 
 
 
 
TIPS 
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic 
Shunt) 
 
 
 
Profilaxia Primária 
 
 15 – 25% dos pacientes cirróticos 
terão sangramento, 
 Mortalidade no primeiro 
sangramento 20 – 50%. 
 Betabloqueadores reduzem o risco do 
primeiro sangramento (BBNS ou 
carvedilol) 
 BBNS em pacientes de alto risco é 
recomendado como primeira opção, 
em lugar da ligadura elástica 
 Varizes de médio ou grosso calibre. 
Efeitos Secundários 
 
 Diminuição da inflamação (diminuir 
translocação bacteriana) 
 Diminuição da taxa de 
descompensação em ascite 
(importante) 
 Aumento da sobrevida (importante) 
 Diminuição da incidência de CHC 
(importante) 
 
Profilaxia primária de descompensação 
 
 Indicada em quem tem hipertensão 
porta clinicamente significativa - 
HPCS (diagnóstico por imagem, 
endoscopia ou ETH ≥ 25 kPa) e não 
descompensou. 
 ETH< 15 kPa com plaquetas normais 
- sem HPCS 
 Beta bloqueadores reduzem o risco de 
descompensação (BBNS ou 
carvedilol) 
 Recomendada utilização de BB, de 
preferência carvedilol. (Que pode 
causar hipotensão) 
 
Profilaxia secundária (já sangrou uma vez) 
 
• Taxa de recorrência em um ano: 80% 
• Beta bloqueador + ligadura são indicadas 
na prevenção do segundo sangramento. 
• TIPS para os resistentes. 
 
Encefalopatia hepática 
 
Síndrome neuropsíquica secundária à 
insuficiência hepática, caracterizada por 
distúrbios da consciência, da capacidade 
intelectual e da personalidade. 
 
Estágios clínicos 
 
 
 
As toxinas que deveriam ser retiradas da 
circulação pelo fígado acabam atingindo o 
cérebro. 
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Fisiopatologia – Multifatorial 
 
Toxinas 
(amônia e outros) 
Ação de bactéria 
intestinal sobre a uréia 
e proteínas – menor 
função neural. 
Neurotransmissão 
GABAérgica 
Menor depuração 
hepática GABA 
produzido por bactéria 
intestinal  inibição 
Transmissão neuronal 
(complexo GABA – 
benzodiazepínicos) 
Falsos 
Neurotransmissores 
Aumento de AA 
aromáticos  produção 
de falsos NT – menor 
transmissão neuronal. 
 
Fatores desencadeantes 
 
• HDA 
• Desidratação/hipocalemia 
• Uremia 
• Infecção 
• Constipação 
• Excesso de proteína na dieta 
• Sedativos 
 
Tratamento específico 
 
 Dieta hipoproteica: 30-40 g/dia 
(vegetal) 
 Dissacarídeos não absorvíveis: 
Lactulose (oral e enema) 
o Oral: 45 a 90 ml/dia 
o Enema: 500 ml + 1 l de água 
 Antibióticos: 
o Neomicina – 2 a 6 g/dia 
o Metronidazol – 500mg 2x/dia 
o Rifaximin – 600 mg/dia 
 L-ornitina: oral e endovenosa 
 
 
 
Notas: 
 Esquisostomosse faz só hipertensão 
porta, e não insuficiência hepática. 
 Cirrose dá hipertensão porta e 
insuficiência hepática. 
 
Conclusões 
 
• Cirrose hepática é a principal causa de 
hipertensão porta. 
• Cirrose hepática manifesta-se por sinais 
de hipertensão porta e/ou insuficiência 
hepática. 
• As principais causas de cirrose são: 
hepatites virais, álcool e doença gordurosa. 
• Ascite, HDA por ruptura de varizes, 
encefalopatia e CHC são complicações 
frequentes.