Resumo - Beta-oxidação

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Metabolismo degradativo de ácidos graxos e 
cetogênese 
β-Oxidação 
 
Fonte de ácidos graxos: exógena (dieta) – triaciglicerois TAG Rota 
metabólica: endógena; atreves do QM 
1. Onde ocorre a via 
2. Qual o momento metabólico de ativação da via 
3. Como a via é regulada 
- qual o hormônio circulante; quais as principais enzimas atuantes 
 
β- OXIDAÇÃO 
1. ocorre na mitocôndria (tecido hepático, tecido adiposo, 
tecido muscular esquelético, músculo cardíaco, rins) 
2. jejum x estado alimentado; finalidade= produção de 
energia (ATP) 
TECIDO ADIPOSO: 
- jejum = +++enzimas; lipólise (quebra de TAG); hormônios 
circulantes são glucagon e adrenalina (possui receptores nos 
adipócitos, acoplados a proteína G) 
- no fígado, os receptores prevalentes são de glucagon 
- produtos finais da lipólise = 3 ácidos graxos livres (produção de 
ATP, impactos lipotóxicos) e 1 glicerol (que vai para o fígado sofrer 
o processo de gliconeogênese – síntese endógena de glicose) 
- a translocação de ácidos graxos para os tecidos periféricos é feita 
por meio da albumina 
**obs: normoglicêmico = 99mg/dL 
**obs2: LIPÍDIOS NÃO SE TRANSFORMAM EM AÇÚCARES 
**obs3: LIPÍDIOS (ácidos graxos) SE TRANSFORMAM EM acetil-CoA 
- alimentado = hormônio principal é a insulina; +++QM alimenta o 
tecido adiposo de ácido graxo (AGL) 
TAG (alimentação)  AGL  QM (intestino)  AGL + albumina  
B-oxidação 
 QMremanescentes 
***Deficiência de enzimas da B-oxidação – MCHAD/LCHAD 
 
Ácido graxo 
- modelo: palmitato/ ácido palmítico; 16C; síntese endógena; 
adquirido pela alimentação (exógena) 
- precursor de outros ácidos graxos livres 
- encurtamento da cadeia carbônica = liberação de Acetil-CoA (B-
oxidação) 
- ciclo de Krebs (libera ATP); cadeia respiratória (libera CO2) 
- tecido adiposo: armazenamento; liberação de energia 
- entra na mitocôndria pelo ciclo da carnitina: 
1. carnitina é uma molécula móvel (derivada de aa) que 
possui mobilidade na mitocôndria (não é lipofílica, 
atravessa a membrana mitocondrial por meio de 
proteínas); é um marcador metabólico 
2. o marcador citossólico é a CoA (ligado ao ácido graxo, que 
deixa de ser livre) 
3. carnitina marca o ácido graxo, liberando a CoA; quem faz 
essa troca é a enzima CAT1/CAPT1 (carnitina-
aciltransferase-1) 
4. carnitina + ácido graxo são internalizados na mitocôndria 
5. CAT2 (que está no interior da mitocôndria) retira a 
carnitina e coloca CoA 
6. A CoA liberada na matriz mitocondrial será utilizada para 
produção de energia 
Obs: carnitina quando está em baixa no organismo provoca fadiga, 
estresse... É comum a suplementação com carnitina, pois ela 
otimiza a entrada do nutriente na mitocôndria, fornecendo energia 
 
RESUMIDAMENTE: A entrada dos ácidos graxos no interior das 
mitocôndrias requer primeiro a transformação dos ácidos graxos 
em acil-CoA, depois em acilcarnitina que é translocada para dentro 
da matriz mitocondrial pelo transportador acilcarnitina/carnitina 
que se encontra na membrana mitocondrial interna. Uma vez 
dentro da mitocôndria, é convertido novamente em acil-CoA 
graxo, assim ficando disponível para a β oxidação. 
 
16C (palmitato)  ação de 4 enzimas  produtos = cadeia 
encurtada 14C + acetil CoA 
 
 Na β oxidação o ácido graxo sofre remoção gradativa de 
dois átomos de carbonos na forma de acetil-CoA, 
começando pela extremidade da carboxila do ácido graxo, 
para a formação de 1 molécula de acetil-CoA, 1 de NADH 
e 1 de FADH2 a cada quebra. - A quebra do ácido graxo 
em moléculas de acetil-CoA se deve quatro reações 
consecutivas que constituem a β oxidação. 
- TIOLASE: libera o produto final; 
- o ciclo se repete para encurtar a cadeia carbônica 
 Os produtos da β oxidação seguem o Ciclo do Ácido 
Cítrico e a fosforilação oxidativa para a formação de ATP. 
 A degradação completa de uma molécula de ácido graxo 
com 16 átomos de carbonos liberará 8 unidades de Acetil-
CoA, 7 NADH e 7 FADH2 durante a β oxidação, 24 NADH, 8 
FADH2 e 8 GTP durante o ciclo do ácido cítrico, e após a 
cadeia respiratória totaliza um total de 131 moléculas de 
ATP. 
- enzimas: 
1. Acil-CoA desidrogenase (LCHAD); caso ocorra algum 
distúrbio dessa enzima = esteatose hepática 
 
Continua nos próximos capítulos....