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Hematologia Clínica e Banco de Sangue ( Técnico em Análises Clínicas)

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Hematologia Clínica e 
Banco de Sangue
2
 
Hematologia Clínica e 
Banco de Sangue
Copyright © 2015 Editora etb Ltda.
1ª edição
Todos os direitos reservados.
 
 
Diretora acadêmica: Simone Savarego
Coordenadora editorial: Rosiane Aparecida Marinho Botelho
Produção editorial: Lab 212
As informações e as imagens são de responsabilidade dos autores.
Proibida a reprodução, mesmo parcial, por qualquer processo, sem a autorização escrita da Editora.
A Editora não se responsabiliza por eventuais danos causados pelo mau uso das informações contidas neste livro.
 
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
 
Esse livro está catalogado na CIP.
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Palavra da Abril Educação
 
Desenvolver uma geração de profissionais capazes de estar à frente de um mercado de trabalho 
desafiador, que exige cada vez mais eficiência e competências comprovadas, é uma das preocupações 
mais evidentes dos Governos Federal, Estaduais e Municipais, dos gestores de políticas públicas e dos 
desenvolvedores de programas implementados.
 
Com o objetivo de conquistar esse desafio e contribuir para a formação de profissionais 
competentes e eficazes, o Sistema etb de ensino técnico apresenta uma proposta de apoio ao 
processo de ensino-aprendizagem, a partir de um material didático desenvolvido especificamente 
para programas de formação profissional – Cursos Profissionalizantes de Nível Médio – na modalidade 
Subsequente e Concomitante.
 
Abrangendo mais de 12 eixos de conhecimento e com mais de 50 coleções de “cadernos de 
conteúdo”, o Sistema etb cobre mais de 90% das demandas de formação profissional por todo o 
Brasil, contando com o endosso da Abril Educação, cuja trajetória bem-sucedida já atravessa cinco 
décadas.
 
O Sistema etb tem ao seu dispor a experiência e a abrangência de um dos maiores expoentes no 
setor educacional, com destaque para metodologias diferenciadas e recursos educacionais exclusivos 
para a educação profissional.
 
A oferta de programas de formação profissional, baseada em um material didático de qualidade 
e focado no desenvolvimento de habilidades e competências, associada à sequência de políticas 
públicas que estimulam o investimento no setor da educação profissional compõem uma proposta 
aos cidadãos para que consigam entrar no mercado de trabalho pela porta da frente, como convidados 
a exercer suas atividades de maneira segura e eficiente em empresas que clamam por profissionais 
diferenciados.
 
Este livro é mais um convite na direção da real compreensão da expressão SER PROFISSIONAL. 
O objetivo deste curso é a formação de profissionais que não só tenham conhecimento profundo e 
capacidade de resolver problemas, mas também sejam criativos, éticos e preocupados com ações e 
processos sustentáveis.
 
A reunião de autores renomados na área do ensino fortalece o caráter criterioso e responsável dos 
capítulos componentes desta obra, para que, com eles, o aluno esteja provido do material necessário 
para iniciar sua carreira profissional, a qual será repleta de conquistas e outras lições.
 
Ivan Sartori
Diretor de Novos Negócios da Abril Educação
Mantenedora do etb – Editora Técnica do Brasil
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Autor(es)
 
Alessandra Kaliniczenko
 
Biomédica formada na Universidade de Mogi das Cruzes, Especialista em Hematologia e Hemoterapia 
e Mestre em Hematologia e Hemoterapia pela Universidade Federal de São Paulo. Atuou como biomédica 
no Hemocentro do Hospital Samaritano e Hospital Beneficência Portuguesa. Atuou também como 
docente no Instituto de Ensino e Pesquisa de São Paulo no curso de Análises Clínicas. Atualmente atua 
como docente da UNIP e líder da disciplina de Hemoterapia e doutoranda do setor de Hematologia da 
Fundação de Medicina do ABC Paulista.
 
Lúcia Maria de Lima Galvão
 
Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela UNESP e Graduada em Ciências Biológicas – 
Modalidade Médica, pela Universidade Estadual Paulista – Júlio de Mesquita Filho – UNESP. Atou como 
biomédica responsável pela Agência Transfusional do Hospital Amaral Carvalho em Jaú – SP. Atualmente 
atua como Biomédica, na Agência Transfusional do Hospital das Clinicas Unesp – Botucatu.
 
Meire Luiz
 
Biomédica, formada pela Universidade de Mogi das Cruzes. Atuou como plantonista em laboratórios 
de urgência e emergência de alguns dos principais serviços de saúde da cidade de São Paulo, entre 
eles: Hospital São Camilo, Hospital São Luiz e Hospital São Cristóvão. Atualmente, professora do curso 
técnico em análises clínicas Pronatec – Universidade Paulista - UNIP.
 
Suraya Abdallah da Rocha
 
Doutora e mestre em Fisiologia Vegetal área de concentração Botânica, pela Universidade Estadual 
Paulista - Júlio de Mesquita Filho - UNESP. Graduada em Ciências Biológicas, pela Universidade do 
Sagrado Coração. Atuou como professor do ensino fundamental e médio, em escola pública, ensino 
técnico e Programa de Educação para o Trabalho (PET) na área de saúde no Senac, Telecurso 2000 no 
Senai e Aprendendo a Empreender no Sebrae.
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Sumário
Hematologia Clínica e Banco de Sangue
Alessandra Kaliniczenko, Lúcia Maria de Lima Galvão, Meire Luiz e Suraya Abdallah da Rocha
HEMOPOESE: FISIOLOGIA E REGULAÇÃO .....................................................................................................7
FATORES DE CRESCIMENTO ...............................................................................................................................9
CÉLULAS SANGUÍNEAS E FUNÇÃO ...............................................................................................................11
SÉRIE ERITROCITÁRIA: ERITROPOESE .......................................................................................................... 15
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS ERITRÓCITOS .......................................................................................... 16
HEMOGLOBINA .................................................................................................................................................... 18
ANEMIAS ................................................................................................................................................................ 19
HEMOGLOBINOPATIAS ...................................................................................................................................... 20
POLIGLOBULIAS / POLICITEMIAS ................................................................................................................... 22
SÉRIE LEUCOCITÁRIA LEUCOPOESE ............................................................................................................. 22
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS ........................................................................................... 23
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS E FUNCIONAIS DOS LEUCÓCITOS ........................................................ 24
LEUCEMIAS: CONCEITO, CLASSIFICAÇÕES E QUADRO HEMATOLÓGICO ....................................... 25
PLAQUETAS: PLAQUETOPOESE, MORFOLOGIA E FUNÇÕES ................................................................ 27
ALTERAÇÕES: PÚRPURAS E TROMBOCITOPENIAS – CONCEITO, CLASSIFICAÇÃO, 
QUADRO HEMATOLÓGICO E LABORATORIAL ........................................................................................... 27
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO .......................................................................................................................28
HISTÓRIA, LEGISLAÇÃO DA HEMOTERAPIA E APLICABILIDADE TERAPÊUTICA DOS 
HEMOCOMPONENTES ....................................................................................................................................... 31
DOAÇÕES DE SANGUE E PROCESSAMENTO DE HEMOCOMPONENTES E OU 
HEMODERIVADOS ............................................................................................................................................... 33
TÉCNICAS LABORATORIAIS E CONTROLE DE QUALIDADE EM IMUNOHEMATOLOGIA ............ 43
EXERCÍCIO 1 .......................................................................................................................................................... 46
TÉCNICAS LABORATORIAIS PRÉ-TRANSFUSIONAIS E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS ................. 54
TÉCNICAS DE COLETA DE SANGUE ............................................................................................................... 57
CONDIÇÕES PRÉ-COLETA (USO DE MEDICAMENTOS E PRÁTICA 
DE EXERCÍCIOS FÍSICOS) .................................................................................................................................. 62
JEJUM E TEMPO DE GARROTEAMENTO ...................................................................................................... 63
ANTICOAGULANTES ............................................................................................................................................ 63
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NOÇÕES SOBRE OS DIFERENTES MATERIAIS UTILIZADOS NA COLETA – USO, 
ESCOLHA, DESCARTE, AGULHAS, TUBOS ................................................................................................... 64
TEMPO DE SANGRAMENTO ............................................................................................................................. 65
TEMPO DE COAGULAÇÃO ................................................................................................................................ 65
TEMPO DE PROTROMBINA (TAP OU TP), TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL 
ATIVADA (PTT OU TTPA) E TEMPO DE TROMBINA (TT) .......................................................................... 66
PROVA DO LAÇO ................................................................................................................................................. 67
CONFECÇÃO DA EXTENSÃO DE SANGUE EM LÂMINA PARA CONTAGEM DE CÉLULAS 
SANGUÍNEAS ........................................................................................................................................................ 67
FRACIONAMENTO CELULAR (SORO, PLASMA, SANGUE TOTAL) ........................................................ 68
DETERMINAÇÃO DA HEMOGLOBINA .......................................................................................................... 69
DETERMINAÇÃO DO HEMATÓCRITO ............................................................................................................ 70
CÁLCULO DOS ÍNDICES HEMANTIMÉTRICOS (VCM, HCM E CHCM E RDW) ............................... 70
CONTAGEM ABSOLUTA E RELATIVA DE LEUCÓCITOS ............................................................................71
TIPAGEM SANGUÍNEA ....................................................................................................................................... 72
ANTICORPOS INESPECÍFICOS ......................................................................................................................... 76
EXERCÍCIO 2 ......................................................................................................................................................... 80
ATIVIDADE COMPLEMENTAR 1 ...................................................................................................................... 87
ATIVIDADE COMPLEMENTAR 2 ...................................................................................................................... 88
ATIVIDADE COMPLEMENTAR 3 ...................................................................................................................... 89
ATIVIDADE COMPLEMENTAR 4 ...................................................................................................................... 89
GABARITO - EXERCÍCIO 1 ................................................................................................................................ 90
GABARITO - EXERCÍCIO 2 ................................................................................................................................ 91
GABARITO - ATIVIDADE COMPLEMENTAR 1 ............................................................................................ 92
GABARITO - ATIVIDADE COMPLEMENTAR 2 ............................................................................................ 93
GABARITO - ATIVIDADE COMPLEMENTAR 3 ............................................................................................ 93
GABARITO - ATIVIDADE COMPLEMENTAR 4 ............................................................................................ 93
GLOSSÁRIO (PALAVRAS, PREFIXOS E SUFIXOS) ...................................................................................... 94
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Hematologia Clínica e Banco de Sangue
Hematologia Clínica e Banco de Sangue
 Alessandra Kaliniczenko, Lúcia Maria de Lima Galvão, 
Meire Luiz e Suraya Abdallah da Rocha
HEMOPOESE: FISIOLOGIA E REGULAÇÃO
 
Hematologia Geral
 
Introdução
 
A hematologia é o estudo do tecido sanguíneo. O sangue é um tecido fluido e muito importante, que 
desempenha várias funções no organismo, como transporte de gases e nutrientes; mecanismos de defesa 
e mecanismos de coagulação; regulação térmica, hídrica e equilíbrio do ácido-básico. Ele é composto 
por células diferenciadas: glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (linfócito, granulócitos e 
monócitos) e as plaquetas; e por uma porção líquida (plasma) que possui diversas substâncias, e, dentre 
elas, os fatores responsáveis pela coagulação. 
 
O estudo da hematologia engloba a origem e a formação das células sanguíneas, a fisiologia de cada 
uma delas, as alterações morfofuncionais do sangue, a coleta e o fracionamento dos hemocomponentes 
utilizados em hemoterapia, a fisiologia e diagnóstico das coagulopatias, as técnicas empregadas no 
diagnóstico laboratorial do hemograma e outras peculiaridades pertinentes às patologias do sangue.
 
Com este material, pretende-se abranger de forma clara e direta todos os aspectos que envolvem a 
hematologia geral e clínica, hemoterapia e banco de sangue, procedimentos de coleta, noções sobre as 
técnicas aplicadas ao hemograma e perfis de coagulação.
 
A hemopoese, ou hematopoese, é o processo que explica a origem das células sanguíneas. O volume 
total de sangue no indivíduo pode variar de acordo com o sexo e com a idade. Para um homem adulto, o 
volume total de sangue circulante está em torno de 3.500 a 5.800 ml. Para uma mulher adulta, a variação 
fica em torno de 3.000 a 4.500ml. O sangue é formado por, aproximadamente, 50% a 60% de plasma, 
sendo os outros 40% a 50% elementos figurados. A porção de plasma tem aproximadamente 90% de 
água, e 10% dividido entre proteínas, carboidratos, lipídeos, hormônios, sais minerais e eletrólitos. Dos 
elementos figurados, fazem parte os glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos), os glóbulos brancos 
(linfócitos, granulócitos e monócitos) e as plaquetas.
 
Expondo em números, as quantidades de células presentes no tecido sanguíneo são, aproximadamente, 
eritrócitos, na quantidade de 4.500.000 a 6.000.000/ mm³; glóbulos brancos, com a quantidade de 4.500 
a 10.000/mm³; e plaquetas, na quantidade de 140.000 a 400.000/mm³, logicamente variando de acordo 
com a idade, altura, peso e sexo.
 
O processo de formação das células sanguíneas ocorre nos órgãos hematopoiéticos (medula óssea e 
sistema linfático), e, portanto, possui duas linhagens: Mieloide e Linfoide.
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A medula óssea é composta de células do estroma e de uma rede microvascular, que constituem 
um microambiente adequado para a multiplicação e a maturação de células-tronco. A medula óssea 
está presente até aproximadamente o 3º ano de vida de um indivíduo, em praticamente todos os 
ossos do corpo.
 
Durante a formação intrauterina, a hematopoese, ou hemopoese, passa por diferentes fases. Sendo 
que, após o nascimento, outros órgãos e tecidos se tornam responsáveis pela formação das células 
sanguíneas.
 
•	 Fase	Pré-hepática	ou	embrionária:	ocorre até o 2º mês de vida do embrião no saco vitelino.
 
•	 Fase	hepática: o fígado assume uma função hematopoiética até o 7º mês de vida do feto. 
 
•	 Fase	fetal:	a partir do 7º mês de vida intrauterina, funcionam o baço, a medula óssea (M.O.), e os 
linfonodos até o nascimento.
 
•	 Pós	natal:	M.O. integralmente ativa, sendo altamente vascularizada (vermelha), havendo, também, 
intensa atividade de timo e linfonodos. Há um predomínio linfocítico nesta fase.
 
A partir do 3º ano, inicia-se processo involutivo, em que ocorre um aumento progressivo da 
porcentagem de gordura na medula, sendo chamada de medula amarela (M.O. ativa apenas aos ossos 
do tronco: vértebras, costelas, crânio, esterno, sacro, pelve e extremidade proximal do fêmur).
 
•	 Fase	senil: após os 40anos, a produção fica equilibrada nos ossos do tronco.
 
Em condições patológicas como na anemia grave, o baço e o fígado podem voltar a produzir células, 
sendo este um processo conhecido como metaplasia Mieloide, ou seja, uma hematopoese extramedular.
 
O processo da hemopoese tem início na medula, em uma porção reduzida de células indiferenciadas, 
que são as células-tronco medulares chamadas stem cell, ou simplesmente célula hemocitopoiética 
pluripotente. Estas células, dependendo do estímulo que receberem pelos chamados fatores 
estimuladores da proliferação e diferenciação celular, podem se transformar em células que darão 
origem às linhagens Mieloide e Linfoide da hematopoese. Esses fatores de diferenciação, proliferação 
e maturação celular são chamados de interleucinas e fatores estimulantes de colônia, e têm sua 
função regulada por um mecanismo de feedback, que faz com que haja maior ou menor produção 
celular, dependendo da necessidade. 
 
Ocorre, a partir desta célula-tronco pluripotente, a diferenciação para o setor Mieloide ou Linfoide. 
No setor Mieloide, as células amadurecerão e serão diferenciadas em hemácias, monócitos, granulócitos 
(basófilos, neutrófilos ou eosinófilos) e plaquetas. Já a série linfocítica sofrerá diferenciação em linfócitos 
B e linfócitos T. 
 
A figura a seguir representa a hematopoese sanguínea em humanos e as diferenciações celulares 
sofridas pela Stem Cell (ST).
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Hematologia Clínica e Banco de Sangue
 
Figura 1	-	Hematopoese em humanos. 1- Célula tronco 2. Célula indiferenciada Mieloide 2.1. Megacarioblasto 2.2. Megacariócito 
basófilo 2.3. Megacariócito acidófilo 2.4. Plaquetas 2.5. Pró-eritoblasto 2.6. Eritoblasto basófilo 2.7. Eritoblasto policromático 2.8. 
Eritoblasto ortocromático 2.9. Reticulócito 2.10. Eritrócito 2.11. Mastócito 2.12. Mieloblasto 2.13. Promielócito 2.14. Mielócito basófilo 
2.15. Metamielófito basófilo 2.16. Bastonete basófilo 2.17. Basófilo 2.18. Promielócito 2.19. Mielócito neutrófilo 2.20. Metamielócito 
neutrófilo 2.21. Bastonete neutrófilo 2.22. Neutrófilo 2.23. Promielócito 2.24. Mielócito eosinófilo 2.25. Metamielócito eosinófilo 2.26. 
Bastonete eosinófilo 2.27. Eosinófilo 2.28 Monoblasto 2.29. Promonócito 2.30. Monócito 2.31. Macrófago 2.32. Célula dendritica 3. 
Célula indiferenciada linfoide 3.1. Linfoblasto 3.2. Prolinfócito 3.3. Linfócito maduro 3.4. Células exterminadoras naturais 3.5. Linfócto 
B 3.6. Linfócito T 3.7. Plasmócito 3.8. Célula dendritica Linfoide
 
FATORES DE CRESCIMENTO
 
Para regular as funções das células sanguíneas maduras e a diferenciação e proliferação das células 
progenitoras hematopoéticas, existem fatores de crescimento, que são hormônios glicoprotéicos.
 
Os fatores de crescimento possuem receptores específicos nas células-alvo. Os linfócitos T, os 
monócitos (também os macrófagos) e as células do estroma são as principais fontes dos fatores de 
crescimento. As exceções são a eritropoitina, que é principalmente sintetizada pelo rim, e a trombopoitina, 
que é principalmente sintetizada pelo fígado. A ação desses fatores de crescimento, também chamados 
de interleucinas (IL), podem estimular a produção de outras interleucinas ou receptores de fatores de 
crescimento.
 
Os fatores de crescimento também aumentam a sobrevida celular, evitando a apoptose, que seria a 
morte natural da célula, mediada por proteínas intracelulares. Esse processo é um importante regulador 
do mecanismo de produção e maturação celular. Quando a célula cumpriu as funções para as quais foi 
designada, Inicia-se, então, o processo de apoptose. Proteínas intracelulares são ativadas para a digestão 
do núcleo e a desintegração do esqueleto celular.
 
A apoptose pode ser ativada por dois tipos de mecanismo. Um deles é a ativação das proteínas da 
própria membrana celular, o outro seria a liberação da substância citocromo c pela mitocôndria. 
 
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Sabendo como ocorre a morte celular natural, é possível observar o papel dos fatores de crescimento, 
preservando a sobrevida celular. Pela ação dos fatores de crescimento, ocorre o desenvolvimento, a 
maturação e a diferenciação celular, para que as mesmas possam exercer as funções para as quais são 
designadas.
 
Entre as propriedades e características comuns aos fatores de crescimento, é possível citar:
 
•	 Todos ocorrem naturalmente, porém, muitos estão disponíveis na sua forma purificada;
 
•	 a grande maioria deles é uma proteína de baixo peso molecular, que deve se ligar a um receptor 
de membrana celular para exercer sua função;
 
•	 possuem atividade específica em graus variados.
 
Cada linhagem celular sofre diferenciação para manter as linhagens celulares nas porcentagens 
adequadas às situações vigentes. Em, por exemplo, um aumento de células da linhagem granulocítica 
em casos de infecção bacteriana, ou um aumento da linhagem linfocítica para casos de infecções virais.
 
Este exemplo é uma forma de demonstrar como a hematopoese se comporta de acordo com as 
necessidades do organismo perante situações específicas. Dessa maneira, é possível compreender que, 
se há a necessidade de maior produção de neutrófilos, os fatores de crescimento, ou as interleucinas 
responsáveis pela diferenciação celular das Stem Cells, farão com que elas amadureçam e se diferenciem 
em unidades formadoras de colônias mieloides, que, por sua vez, serão estimuladas por outros fatores 
de crescimento, fazendo com que a diferenciação e a maturação sejam para linhagem granulocítica e, 
por fim, lançada na circulação um neutrófilo.
 
A formação de cada tipo de célula sanguínea
 
Uma célula-tronco hematopoiética, ou stem cell, é capaz de produzir até um milhão de células 
sanguíneas maduras após sofrer até vinte divisõescelulares. Assim, podem ser produzidas até seis bilhões 
de células sanguíneas/dia/kg de peso de um indivíduo.
 
A stem cell multipotente, pela interação com os fatores de crescimento, dá origem a dois tipos de 
células progenitoras: CFU-GEMM (unidade formadora de colônia de granulócitos, eritrócitos, monócitos 
e megacariócitos) e CFU-L (unidade formadora de colônias de linfócitos).
 
A CFU-GEMM, que é uma célula precursora Mieloide, estimulada pelos fatores estimulantes de 
colônias (CSF), dá origem ao próeritroblasto. Esta célula é o início da produção dos eritrócitos.
 
Paralelo a isto, a CFU-GEMM pode ser estimulada por outros CSF’, dando origem a mieloblastos, 
que são as células precursoras dos granulócitos, ou aos monoblastos, que antecedem a maturação do 
monócito, ou também podem dar origem ao megacarioblasto, que antecede a maturação das plaquetas.
 
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Hematologia Clínica e Banco de Sangue
A CFU-L é a unidade formadora de colônia Linfoide, e, por interação aos fatores estimulantes de 
colônias, dará origem aos linfoblastos.
 
CÉLULAS SANGUÍNEAS E FUNÇÃO
 
Conforme abordado anteriormente, o sangue é um tecido fluido, formado por uma porção líquida 
(plasma) e uma porção “sólida” (elementos figurados ou células sanguíneas). Essas células estão 
distribuídas de forma uniforme, e cada uma delas tem suas próprias características e funções.
 
 
Figura 2	-	Representação do sangue e seus componentes no interior do vaso sanguíneo.
 
Glóbulos vermelhos são as hemácias ou os eritrócitos. Estão presentes em cerca de 4,5 a 6 milhões/
mm3 de sangue. Cada hemácia tem uma vida média de 120 dias. Por dia são produzidos aproximadamente 
1012 unidades de eritrócitos. A formação completa, ou eritropoese, de um eritrócito a partir da stem cell 
é de aproximadamente 7 dias. Sua principal função é o transporte de gases. Os eritrócitos são compostos 
principalmente por hemoglobina, uma proteína que contém ferro que se liga e transporta o oxigênio 
(O2) aos órgãos e tecidos. Os eritrócitos do sangue arterial sistêmico transportam oxigênio (O2) dos 
pulmões aos tecidos e voltam no sangue venoso, com o gás carbônico (CO2) aos pulmões.
 
 
Figura 3	-	Imagem produzida por computação gráfica dos eritrócitos para demonstrar a forma esférica e bicôncava das hemácias. 
Fonte: 123RF®, ©vectomart, ID da imagem: 20922797
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Figura 4	-	Imagem obtida por microscopia ótica demonstrando hemácias em esfregaço realizado em lâmina e corado pelo corante 
Giemsa, demonstrando hemácias normais. A aparência do esfregaço não permite a visualização da biconcavidade. Fonte: Wikimedia 
Commons, ©Keith Chambers (commons.wikimedia.org/wiki/File:Normal_Adult_Blood_Smear.JPG?uselang=pt-br)
 
Glóbulos brancos são os leucócitos ou granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos). Esses três 
tipos de células têm em seu citoplasma grânulos específicos, e suas funções estão ligadas à defesa do 
organismo. Estão presentes em cerca de 5 a 10 mil/mm³ de sangue, tendo um curto tempo de vida 
na circulação, de aproximadamente cinco a sete dias. A formação dos granulócitos ou granulopoese 
dura aproximadamente onze dias. Estas células granulocíticas maduras atravessam as paredes dos vasos 
em direção aos tecidos, nos quais exercem suas funções de fagocitose e de destruição de agentes 
patogênicos. Após saírem da corrente sanguínea, os granulócitos não retornam, e sua sobrevida fica 
reduzida a apenas alguns dias.
 
Na formação da linhagem granulocítica existem três tipos de células que as células progenitoras se 
diferenciam:
 
1.	Neutrófilos: uma célula com núcleo denso e característico (polimorfonuclear), apresentando de 
dois a cinco lobos. Apresentam granulação secundária às células precursoras que apresentam 
também uma granulação primária. O neutrófilo maduro tende a durar, na circulação periférica, 
de 10 a 12 horas. Uma pequena parte de neutrófilos maduros que foi produzida permanece na 
medula óssea como uma população reserva, chamada de pool de reserva medular. O aumento 
da contagem de neutrófilos no sangue periférico é característico de processos infecciosos ou 
inflamatórios e é denominado neutrofilia. Em condições normais, é possível observar a neutrofilia 
em recém-nascidos, mulheres grávidas e após práticas de exercício físico.
 
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Figura 5	-	Neutrófilo segmentado ou granulócito polimorfonuclear. Observar a granulação fina e o núcleo denso e multilobular. 
Fonte: Wikimedia Commons, ©Ed Uthman (commons.wikimedia.org/wiki/File:Hyperlobated_Neutrophil_(8612790151).
jpg?uselang=pt-br)
 
2.	Eosinófilos:	 possuem progenitor Mieloide, porém diferem dos neutrófilos por possuírem 
granulação diferenciada. Seus grânulos são compostos por uma proteína alcalina que tem 
afinidade por corante ácido. Essa proteína é particularmente prejudicial aos componentes da 
parede celular de muitos parasitas e microrganismos. O núcleo também é segmentado, tendo 
raramente mais do que três lobos. Os eosinófilos constituem cerca de 2 a 7% da contagem relativa 
do leucograma no sangue periférico, e sua sobrevida na corrente sanguínea é um pouco maior 
do que a dos neutrófilos. No esfregaço sanguíneo, apresentam um citoplasma com grânulos de 
coloração róseo-alaranjada em virtude da alcalinidade das proteínas granulares. Os eosinófilos 
penetram em exudatos inflamatórios, em que seu principal papel é a remoção da fibrina formada 
durante a inflamação. Outra característica especial dos eosinófilos é a importante participação 
nas respostas alérgicas e na defesa contra parasitoses. A figura a seguir representa um esfregaço 
sanguíneo corado pela coloração de Leishman, e, em destaque, um eosinófilo com núcleo 
segmentado e grânulos característicos apresentando coloração róseo-alaranjada.
 
 
Figura 6	-	Eosinófilos com dois lobos e granulação mais grosseira e alaranjada. Fonte: Wikimedia Commons, ©Ed Uthman (commons.
wikimedia.org/wiki/File:Eosinophils_in_peripheral_blood.jpg?uselang=pt-br)
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3.	Basófilos: constituem de 0,5 a 1% da celularidade do sangue periférico, comparados aos outros 
granulócitos. Sua granulação é ácida, e, por afinidade ao corante alcalino, têm seus grânulos 
corados de um azul escuro, quase preto, ricos em histamina e heparina. Seu núcleo é igualmente 
segmentado, porém não costuma apresentar mais de dois lobos. Geralmente estão envolvidos em 
respostas alérgicas de hipersensibilidade imediata, causando rinites, broncoconstrição, reações 
anafiláticas a drogas e urticária. A basofilia periférica pode ocorrer durante a lipemia pós-prandial 
(participam do metabolismo dos triglicérides), e também nos casos de Policitemia Vera e leucemia 
mieloide crônica. Nos casos de processos infecciosos agudos, esta célula não aparece circulante. 
Na figura a seguir, é possível observar a granulação característica de um basófilo em esfregaço de 
sangue periférico corado por Leishman.
 
 
Figura 7	-	Basófilo com granulação bem grosseira e escura. Fonte: Wikimedia Commons, ©CS99
 
•	Monócitos: são células grandes que se originam de células precursoras da linhagem Mieloide, 
tendo sua formação denominada de monocitopoiese. Permanecem pouco tempo na circulação 
(em torno de 8horas) e migram para os tecidos transformando-se em macrófagos, permanecendo 
nesta condição por longos meses. Têm um citoplasma abundante e de coloração azul-acinzentada. 
Podem apresentar uma fina granulação e, ocasionalmente, vacúolos. Seu núcleo apresenta 
cromatina irregular com pontos de condensação.
 
•	 Plaquetas:	a formação das plaquetas, ou megacariocitopoiese, ou simplesmente trombocitopoiese, 
constitui a fragmentação citoplasmática do megacariócito maduro. Cada megacariócito é 
responsável pela formação de aproximadamente 4 mil plaquetas, cuja sobrevida média normal é 
de 7 a 10 dias. A principal função das plaquetas é a formação de um tampão mecânico durante a 
resposta hemostática normal à lesão vascular e sua atividade coagulante. 
 
•	 Linfócitos: são células que derivam de precursores da linhagem Linfoide. Possuem citoplasma 
escasso e de coloração azulada, além de cromatina nuclear condensada. Sua diferenciação celular 
produz células que sofrerão maturação em linfócitos B e linfócitos T, sendo que cada um deles 
sofre essa maturação em locais distintos. Os linfócitos B sofrem a diferenciação e maturação 
na medula óssea, já os linfócitos T têm seus precursores, deixando a medula e migrando para o 
timo, no qual sofrerão essa diferenciação. Os linfócitos também compõem a linhagem de defesa, 
sendo seu principal papel a produção de anticorpos (pelos linfócitos B) e a ação citotóxica (pelos 
linfócitos T). A ação citotóxica dos linfócitos T pode causar doenças autoimunes. 
 
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SÉRIE ERITROCITÁRIA: ERITROPOESE
 
A eritropoese é regulada pelo hormônio eritropoetina e 90% da produção desse hormônio renal 
(células intersticiais peritubulares), sendo os outros 10% de produção hepática e outros locais.
 
Por dia, são destruídos e repostos de 0,8 a 1% do total de eritrócitos circulantes. Este é um fenômeno 
adaptativo, pois pode ser alterado de acordo com a necessidade de demanda, como, por exemplo, em 
casos de perdas hemorrágicas a eritropoese pode aumentar cerca de 7 a 8 vezes.
 
O controle da eritropoese é feito por um feedback negativo, ou seja:
 
Diminuição da Hemoglobina hipóxia renal → estímulo da produção de eritropoetina → eritropoetina 
estimula a M.O. a produzir eritrócitos → aumento do número de eritrócitos e, consequentemente, 
aumento da hemoglobina.
 
Além da baixa de O2, hemorragias e exercício físico intenso também estimulam a produção de 
eritrócitos. As células eritróides constituem de 10 a 30% das células hematopoiéticas da medula óssea, 
e a sua formação se inicia nas células-tronco pluripotentes.
 
A eritropoese pode ser dividida em dois compartimentos principais: o compartimento de reprodução 
e o compartimento de maturação. 
 
O compartimento de reprodução é onde ocorre a proliferação celular. O próeritroblasto sofre 
uma única divisão, o eritroblasto basófilo se divide duas vezes e o eritroblasto policromático se 
divide uma única vez. Já no compartimento de maturação, não ocorrem mais as divisões celulares, 
uma vez que ali ocorre a hemoglobinização e a perda do núcleo. Compreende o eritroblasto 
ortocromático e o reticulócitos, que são ativos na síntese de hemoglobina, e o eritrócito maduro, 
que não mais sintetiza hemoglobina.
 
O próeritroblasto é a primeira célula distinguível da série eritrocítica na M.O. Seu citoplasma é 
intensamente basófilo (cor azulada) e de núcleo com cromatina frouxa, apresentando dois ou mais 
nucléolos. Constitui cerca de 1% das células da medula.
 
O eritroblasto basófilo já tem um núcleo de cromatina mais condensada e não apresenta 
nucléolos. A basofilia citoplasmática diminui devido à hemoglobinização. Constitui de 1 a 4% das 
células da medula.
 
O eritroblasto policromático tem a relação núcleo-citoplasma diminuída, e a acidofilia citoplasmática 
aumenta ainda mais em virtude do aumento da síntese de hemoglobina. Constitui de 10 a 20% da 
celularidade medular.
 
No eritroblasto ortocromático, o núcleo é picnótico e excêntrico, o citoplasma apresenta cor 
alaranjada e constitui em torno de 5 a 10% das células da medula.
 
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Nos reticulócitos, as células já perderam o núcleo e o citoplasma acidófilo ainda contém resquícios de 
DNA que se coram em azul. Os reticulócitos lançados no sangue periférico permanecem nessa condição 
de 24 a 48 horas, até a maturação completa em eritrócito.
 
Para avaliar a presença de reticulócitos que não se coram pelos corantes utilizados normalmente para 
a avaliação do hemograma, utiliza-se uma técnica que submete o sangue total a um corante chamado 
azul dicresil brilhante, que evidencia a presença dos resquícios de DNA na hemácia, possibilitando, 
assim, a contagem dos reticulócitos. 
 
Por fim, o eritrócito propriamente dito, que é a célula madura, é responsável pelo transporte dos 
gases e incapaz de sintetizar hemoglobina. Por esse motivo, tem seu período ativo na circulação de 120 
dias, quando ocorre um esgotamento metabólico.
 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS ERITRÓCITOS
 
O eritrócito tem uma forma de disco bicôncavo flexível de aproximadamente 8µm e é capaz de 
passar repetidas vezes por capilares da microcirculação com diâmetros de 3,5µm, sem perder seu 
equilíbrio osmótico.
 
A membrana da hemácia é uma camada dupla de fosfolipídios que segue o modelo “mosaico fluido” 
em que estão ligadas as cadeias de açúcares que dão origem aos antígenos eritrocitários do grupo ABO.
 
O interior da hemácia é desprovido de organelas e de núcleo. Durante a formação, as células precursoras 
dos eritrócitos possuem núcleo e organelas que são expulsos durante o processo de maturação.
 
 
Figura 8	-	Estrutura da membrana celular da hemácia.
 
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Após 120 dias de vida do eritrócito, o baço realiza a função de tirá-lo da circulação periférica, que 
ocorre da seguinte maneira:
 
•	Destroem pelos macrófagos do baço, que digerem a membrana celular;
 
•	 separam o grupo heme da hemoglobina;
 
•	 hidrolisam a globina (liberando aminoácidos);
 
•	 removem o ferro do grupo heme;
 
•	 convertem o heme em biliverdina;
 
•	 convertem biliverdina em bilirrubina indireta.
 
Os aminoácidos, então, são reaproveitados. O ferro retorna à circulação formando reservas ou é 
reaproveitado, e a bilirrubina indireta é conjugada pelo fígado, transformando-se em bilirrubina direta, 
sendo eliminada pelas fezes como estercobilinogênio e pela urina como urobilinogênio.
 
As alterações que podem ocorrer com os eritrócitos e que são importantes achados no hemograma são:
 
•	 TAMANHO	(anisocitose): 
 
– microcitose (hemácias pequenas);
 
– macrocitose (hemácias grandes). 
 
•	 	FORMA	(poiquilocitose):
 
– codócitos (em forma de alvo);
 
– acantócitos (espículada);
 
– dacriócitos (em forma de lágrima);
 
– esferócitos (formas redondas);
 
– eliptócitos (forma alongada ovoide);
 
– estomatócitos (forma com halo transparente em formato de boca).
 
•	 COR	(anisocromia): 
 
– hipocromia (coloração pálida);
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– hipercromica (termo empregado nos casos de hcm maior do que o normal);
 
– policromasia (quando existe mais de uma população eritrocítica, como, por exemplo,eritrobastos 
poli ou ortocromáticos).
 
HEMOGLOBINA
 
A hemoglobina é o principal componente da hemácia, mas em seu interior também se encontram 
íons, glicose, enzimas e água. A hemácia, como um todo, tem o objetivo de manter a hemoglobina 
funcional e ativa, e, para isso, o eritrócito possui um sistema metabólico capaz de viabilizar esses 
componentes.
 
Se houver alterações no conteúdo proteico da hemácia, estrutural ou quantitativa, essas alterações 
podem levar a uma hemólise precoce do eritrócito.
 
Alguns fatores exógenos são importantes para a eritropoese e, consequentemente, a síntese de 
hemoglobina, como: ferro sérico, vitamina B12 e folatos.
 
Tabela 1 - Valores normais de eritrócitos (x106/mm³)
Recém-nascidos 4 - 5,6
Crianças (3 meses) 4,5 - 4,7
Crianças (1 ano) 4,0 - 4,7
Crianças (10 – 12 anos) 4,5 – 4,7
Mulheres (grávidas) 3,9 – 5,6
Mulheres (não grávidas) 4,0 – 5,6
Homens 4,5 – 6,5
Adaptado de: Hoffbrand,A.V.; Pettit,J.E.;Moss, P.A.H. Fundamentos em Hematologia. 
4ª Ed. Artmed. Porto Alegre.2004. 
A molécula de hemoglobina é formada por uma porção heme e a porção proteica globina. A porção 
heme é composta por quatro grupos contendo um átomo de ferro em cada. A porção globina é composta 
por dois pares de cadeias polipeptídicas α e dois pares de cadeias α.
 
A porção heme é a responsável por carrear o oxigênio, pois o mesmo tem afinidade pelos átomos 
de ferro existentes nessa porção. Já a porção globina é a que tem afinidade pelo gás carbônico e é onde 
esse gás se liga para poder voltar ao pulmão e ser expelido. Essa ligação do gás carbônico com a porção 
globina forma a carboxihemoglobina.
 
A síntese da porção heme ocorre nas mitocôndrias das células precursoras dos eritrócitos, sendo 
que o reticulócito é responsável por cerca de 35% da produção total da hemoglobina. Para a síntese 
da porção heme, é necessário um suprimento adequado de ferro que chega às células precursoras pelo 
sangue através da ferritina; e da síntese das protoporfirinas.
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Para completar a síntese da hemoglobina, a porção globina deve ser sintetizada, ocorrendo nos 
ribossomos através da expressão dos genes herdados. As cadeias polipeptídicas agrupam-se de 2 em 2, 
formando diferentes tipos de hemoglobina. Alterações na síntese da globina podem ocasionar defeitos 
na funcionalidade e na atividade do eritrócito.
 
ANEMIAS
 
Anemia é o estado em que a concentração de hemoglobina está abaixo dos valores de normalidade. 
Acidentes, cirurgias, hemorragias no tubo gastrintestinal e hemorragias genitais são as causas mais 
frequentes da hemorragia aguda. O volume perdido de sangue indica se há a necessidade de intervenção 
imediata, através de transfusões, evitando, assim, o choque hipovolêmico. Entretanto, se o volume 
perdido for pequeno, o organismo recupera-se espontaneamente por mecanismos fisiológicos. Muitas 
anemias são resultados da produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea. 
 
Embora haja uma pequena variação entre os laboratórios, é possível considerar quadros de anemia 
quando os pacientes apresentem valores de hemoglobina menores que 13,5 g/dl para homens adultos, 
menores que 11,5 g/dl para mulheres adultas e menores que 11 g/dl para crianças a partir dos três meses 
de idade até a puberdade.
 
A altitude da localidade em que vive o indivíduo também deve ser considerada, pois a concentração 
de O² por unidade de volume de ar atmosférico diminui à medida que a altitude aumenta.
 
A carência de vitamina B12 ou de ácido fólico resultam em anemias megaloblásticas. Esta anemia 
caracteriza-se pela inibição da síntese de DNA, resultando em um defeito da multiplicação celular e 
da maturação nuclear, ou seja, carência nos fatores de reprodução. Porém, o citoplasma continua se 
desenvolvendo, o que gera um crescimento celular anormal (macrocitose). Algumas outras situações 
podem causar macrocitose sem serem consideradas anemias megaloblásticas. São elas: alcoolismo, 
hepatopatias, drogas citotóxicas, síndromes mielodisplásicas, anemias aplásicas, gravidez, tabagismo, 
mieloma e em recém-nascidos.
 
Nas anemias microcíticas, ocorre uma diminuição da quantidade de hemoglobina sintetizada pela 
célula, acarretando na formação de hemácias de menor volume. Tais anemias podem ser de três tipos: 
ferropriva, sideroblástica e talassemia. 
 
Na anemia ferropriva, a deficiência é do fator de maturação (ferro), que é um importante fator na 
hemoglobinização de hemácia. A deficiência do ferro pode estar relacionada à ingestão, à absorção ou 
ao transporte e ao estoque. A deficiência na absorção pode estar ligada ao tipo de alimento ingerido. O 
ferro da carne, por exemplo, é imediatamente absorvido. Em alguns alimentos, o ferro livre pode formar 
complexos insolúveis com determinadas substâncias e ser excretado. Também pode ocorrer a chamada 
anemia perniciosa, em que a má absorção está ligada à lesão autoimune, que leva à atrofia da mucosa 
gastrointestinal.
 
A anemia sideroblástica é caracterizada por hipocromia no sangue periférico e aumento do ferro 
medular. Também chamada de anemia refratária, é classificada em diferentes tipos, sendo que o elo 
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comum entre elas é um defeito na síntese do grupo heme, que pode fazer com que haja no sangue 
periférico eritroblastos anormais com um anel perinuclear de grânulos de ferro.
 
As hemácias circulantes possuem uma vida de aproximadamente 120 dias a partir da saída da 
medula óssea. Entretanto, se o tempo de sobrevida for menor, ocorrerá a síndrome hemolítica. Se a 
medula óssea não for capaz de compensar essa destruição, consequentemente acontecerá a anemia. 
Nas anemias hemolíticas, as hemólises têm a possibilidade de acontecer de modo intravascular, ou 
extravascular, em que as células são capturadas e digeridas pelos macrófagos no baço ou no fígado. 
As anemias hemolíticas podem ser divididas em dois grupos: intrínsecas (quando o defeito está no 
eritrócito) ou extrínsecas (quando a causa da hemólise é uma agressão externa ao eritrócito).
 
No caso da anemia hemolítica extraglobular, ou extrínseca, a destruição das hemácias pode ser por 
alguma substância tóxica, como picada de serpentes ou parasitoses, destruição por traumas mecânicos 
(doenças vasculares como CIVD) ou por anticorpos (como DHRN e anemias autoimunes e aloimunes).
 
No grupo das anemias hemolíticas intrínsecas, é possível citar:
 
•	 Esferocitose hereditária (EH), que é causada por um defeito nas proteínas da membrana celular 
que faz com que o eritrócito maduro perca gradativamente a biconcavidade e se torne esférico;
 
•	 deficiência de G6PD (deficiência metabólica), que é causada por um defeito genético que faz com 
que haja hemólise em resposta ao estresse oxidativo. Este processo é mais comum em homens 
(herança ligada ao sexo) e negros orientais ou mediterrâneos, ocasionando deficiência grave em 
indivíduos brancos;
 
•	 hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), que é uma anemia hemolítica adquirida que se 
caracteriza por hemólise intravascular e hemoglobinúria, geralmente noturna. Ocorre em virtude 
de um defeito na membrana do glóbulo vermelho. 
 
Alguns sintomas são característicos causados pela baixa dos níveis de oxigênio no organismo. São 
eles: fraqueza muscular, taquicardia, tonturas, zumbidos no ouvido, hipertensão arterial, amenorréia, 
sopros cardíacos, hipodesenvolvimento, sinais de insuficiência cardíaca, palidez cutaneomucosa e 
dispneia.
 
HEMOGLOBINOPATIAS
 
Hemoglobinopatiassão defeitos nas sínteses das porções globina, ou seja, alterações genéticas que 
afetam a produção normal das cadeias alfa e beta da porção polipeptídica da hemoglobina.
 
Dentre as mais comuns, é possível citar: 
 
Hemoglobinopatias S (anemia falciforme), que apresenta cadeias beta anormais e, ao ser exposta a 
baixas concentrações de oxigênio, precipita-se em longos cristais no interior da hemácia. Esses cristais 
alongam a hemácia dando-lhe a aparência de foice e não de disco bicôncavo.
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Figura 9	-	Hemácias em formato de foice, em esfregaço comum corados por corante panótico. Fonte da imagem Fonte: Flickr®, ©Ed 
Uthman (flickr.com/photos/euthman/)
 
Observa-se Hb de 5-8 g/dl, bilirrubina indireta (BI) 2-6 mg%, reticulócitos (Rt) > 15%, hipocromia 
e eliptocitose; drepanócitos (inconstantes); sinais regenerativos, eritroblastos, leucocitose, plaquetas 
aumentadas ou normais; corpúscolos de Howell-Jolly. Confirmação: teste de falcização e eletroforese 
de hemoglobina.
 
Síndromes Talassêmicas (Talassemia alfa ou beta): na Talassemia α há diminuição na síntese de 
cadeia α da hemoglobina. Clinicamente aparece como: – Major: anemia de Cooley. Há alterações 
ósseas típicas, anemia intensa, trombocitopenia e leucopenia, além de Hb entre 2-3g/dl; 
 
•	 Intermédia: anemia hemolítica moderada;
 
•	Minor: anemia microcítica e hipocrômica;
 
•	Mínima:	assintomática; 
 
•	 Talassemia	alfa: é mais rara que a α. Nela, há redução de síntese de cadeias α, que normalmente é 
composta de 141 aminoácidos. A expressão gênica é variável, acarretando, também, variações clínicas; 
 
•	 Hidropsia	Fetal: Hb Barts (α4), sendo incompatível com a vida.
 
Doença da Hb H: a Hb H (α 4) apresentam níveis que variam de 5 a 30%. 
 
•	 Traço	Talassêmico	alfa: dificilmente diagnosticada em adultos.
 
Anemia aplásica: estudos correlacionam o desenvolvimento da anemia aplástica ou aplasia medular 
com exposição a drogas, agentes químicos, radiação e uma variedade de doenças (agentes virais, 
como hepatite e HIV, bem como doenças imunes). Pode ser adquirida quando não há qualquer fator 
predisponente para o seu desenvolvimento ou constitucional; quando há associação a determinadas 
doenças congênitas, genéticas ou familiares. Ocorre queda nos valores dos eritrócitos, neutrófilos 
e plaquetas. Manifestações hemorrágicas secundárias à trobocitopenia são as mais alarmantes. 
Habitualmente, elas se exteriorizam por petéquias na pele, sangramento de gengivas e expistaxe. Na 
vigência da infecção, a pancitopenia se agrava. As hemácias são normocrômicas e moderadamente 
macrocíticas. Os reticulócitos variam de 0 a 3%. Também pode apresentar neutropenia e monocitopenia.
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POLIGLOBULIAS / POLICITEMIAS
 
A policitemia, ou poliglobulia, está relacionada ao aumento de todas as linhagens sanguíneas da 
circulação periférica. As policitemias podem ser classificadas em:
 
•	 Policitemia relativa (diminuição do volume plasmático);
 
•	 policitemia absoluta (aumento da celularidade no sangue),
 
A policitemia absoluta divide-se em secundária, familial benigna e vera.
 
Policitemia relativa aguda pode acontecer em casos agudos que resultem em hemoconcentração, 
como queimaduras, diarreias, sudorese intensa, choque e altitudes elevadas.
 
A policitemia absoluta secundária pode estar relacionada com fatores como estímulo hipóxico 
(más-formações cardíacas e vasculares, distúrbios pulmonares, pressões barométricas baixas), produção 
inapropriada de eritropoetina e excesso de esteróides ou adenocorticóides.
 
A policitemia familial benigna é mais comum em crianças com um aumento de massa eritrocitária 
sem leucocitose ou trombocitose.
 
A policitemia vera é um distúrbio mieloproliferativo (a medula óssea é hiperplásica), que ocasiona 
um aumento de eritrócitos, leucócitos e plaquetas geralmente acompanhados de esplenomegalia. 
A maioria das manifestações clínicas está relacionada ao aumento do volume e da celularidade 
sanguínea, causando sobrecarga cardiovascular com trombose microvascular, provavelmente pelo 
aumento da viscosidade sanguínea e consequente diminuição do fluxo, bem como o aumento do 
número de plaquetas. Os valores obtidos nos hemogramas de indivíduos com policitemia vera são 
impressionantes, havendo uma contagem de eritrócitos de 6 a 10 milhões/mm³, hematócrito acima 
de 55%, hemoglobina entre 18 e 24g/dl, leucometria podendo chegar a 25.000/mm³ e plaquetas 
acima de 500.000/mm³.
 
SÉRIE LEUCOCITÁRIA LEUCOPOESE
 
Como já foi observado, a granulopoese provém da linhagem Mieloide, que, dependendo dos fatores de 
crescimento, maturação e diferenciação, formarão os neutrófilos, basófilos e eosinófilos. A granulopoese 
dura de 10 a 11 dias e ocorre nos compartimentos a seguir:
 
•	 Compartimento de reprodução, em que ocorre as divisões celulares dos Mieloblastos, promielócitos 
e mielócitos;
 
•	 compartimento de maturação, em que ocorre o aparecimento das granulações específicas e 
o processo de lobulação do núcleo. Nesse compartimento, estão presentes metamielócitos, 
bastonetes e segmentados.
 
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•	 compartimento marginal, que abriga na monocamada endotelial dos vasos sanguíneos uma 
considerável reserva de neutrófilos. Dependendo do estímulo aplicado (como exercícios físicos, 
ansiedade, ou alimentação), podem resultar em uma leucocitose transitória.
 
Existem as seguintes células granulocíticas:
 
•	Mi= Mieloblasto. Apresenta escassas granulações primárias, núcleo grande, cromatina frouxa e 
pode ser visualizado um ou mais nucléolos.
 
•	 PM=	Promielócito. Apresenta nucléolos pouco evidentes, sendo que a cromatina se torna mais 
condensada.
 
•	M	=	Mielócito. Apresenta o início da granulação específica (secundárias). O núcleo é geralmente 
oval e excêntrico, e os nucléolos não são mais evidentes. Corresponde de 2 a 10% da celularidade 
medular.
 
•	MM,	MMb	e	MMe	= Metamielócito neutrófilo, metamielócito basófilo e metamielócito eosinófilo. 
Inicia a envaginação nuclear, sendo que este não é mais capaz de dividir-se. As granulações 
específicas são mais abundantes.
 
•	 BT,	BTb	e	BTe	=	Bastonete neutrófilo, bastonete basófilo e bastonete eosinófilo. Apresentam 
chanfradura nuclear intensa, deixando-o na forma de bastão. Constituem de 1 a 5% da celularidade 
da circulação periférica, e de 10 a 40% da celularidade medular.
 
•	 SG,	SGb	e	SGe	= Segmentado neutrófilo, segmentado basófilo e segmentado eosinófilo. O núcleo 
é separado em lobos (de 2 a 5) interligados por filamentos finos de cromatina. A granulação do 
neutrófilo é fina e rósea, do basófilo é densa e escura, e do eosinófilo é alaranjada e grosseira.
 
MORFOLOGIA E FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS
 
Os neutrófilos têm sua vida média na circulação de 7 a 8 horas, distribuindo-se pelos tecidos 
de forma aleatória. Atuam na defesa do organismo em virtude de suas propriedades de mobilidade, 
quimiotaxia, fagocitose e digestão de microrganismos. Quando na vigência de um processo inflamatório, 
podem apresentar, em seu citoplasma, vacúolos, granulações toxicas ou inclusões citoplasmáticas. A 
neutropenia, quando não genética, pode ocorrer em determinadas infecções, como rubéola, gripe, 
mononucleose, malária, entre outras.
 
A principal característica dos eosinófilos é a coloração grosseira e alaranjada do seucitoplasma. 
Essa granulação é formada por um cristal tóxico para alguns parasitas e algumas células tumorais. 
Normalmente, deixam a circulação periférica dentro de 8 horas e migram para os tecidos, nos quais 
permanecem por mais 12 horas. Embora seja uma célula capaz de realizar fagocitose, acredita-se que 
esta não seja sua função principal, pois participa modulando os processos imunológicos de sensibilidade. 
A eosinofilia está presente em processos alérgicos e em algumas infestações parasitárias.
 
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Os basófilos possuem grânulos ricos em histamina e heparina, e seu mecanismo de ação está 
particularmente envolvido nas reações alérgicas de hipersensibilidade imediatas. Os basófilos aparecem, 
também, na policitemia vera e na leucemia Mieloide crônica.
 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS E FUNCIONAIS DOS LEUCÓCITOS
 
Os granulócitos segmentados estão presentes na circulação periférica, mas, quando aumentados nas 
contagens absolutas, estão geralmente associadas a processos infecciosos e inflamatórios. Se aparecer 
na circulação, além dos segmentados, bastonetes e metamielócitos, trata-se de um desvio à esquerda.
 
Os quadros de leucocitose podem apresentar neutrofilia, eosinofilia ou basofilia. Como citado 
anteriormente, o aumento da celularidade da circulação periférica pode estar relacionado a diversos 
fatores, como:
 
A neutrofilia acontece nos quadros de leucocitose relacionadas, principalmente, às infecções 
bacterianas. A eosinofilia é o aumento da população de eosinófilos na vigência de processos alérgicos 
ou em infestações parasitárias. Já a basofilia está associada às reações anafiláticas ou processos mais 
severos, como na policitemia vera ou na leucemia Mieloide crônica.
 
 
Figura 10	-	Eosinofilia absoluta. Fonte: Wikimedia Commons, ©Ed Uthman (commons.wikimedia.org/wiki/File:Eosinophils_in_
peripheral_blood.jpg?uselang=pt-br)
 
Quanto mais grave o processo infeccioso, maior será o desvio à esquerda, pois a medula terá um 
tempo insuficiente para realizar a maturação das células que estão sendo lançadas na circulação.
 
Outra condição que gera leucocitose é a reação Leucemoide, que caracteriza-se pelo aumento 
exagerado dos glóbulos brancos, podendo ser confundida com LMC. Ela é reacional e consequente a um 
processo infeccioso.
 
Anormalidade corrigida com erradicação da infecção.
 
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Tabela 2 - Tabela comparativa de uma reação Leucemoide em 
comparação a uma condição leucêmica. 
Reação Leucemoide Reação Leucêmica
Nº de GB 30 a 60.000/mm³ 20 a 50.000/mm³
Eosinófilos e basófilos Diminuídos Elevados
Série vermelha Normo/normo Normo/normo
Plaquetas Morfologia normal Plaquetas gigantes
Fosfatase alcalina dos neutrófilos Aumentada Reduzida ou ausente
Neutrófilos Desvio escalonado Desvio não escalonado
Adaptado de: Oliveira, M.R.A de A. Hematologia Básica – Fundamentos e Estudo Laboratorial. 
2ª Ed. American Med. São Paulo. 1998.
 
LEUCEMIAS: CONCEITO, CLASSIFICAÇÕES E QUADRO HEMATOLÓGICO
 
O termo leucemia refere-se a um grupo de doenças complexas e diferentes entre si que afetam a 
produção dos glóbulos brancos, também chamados de leucócitos, que são células responsáveis pela 
defesa do organismo. 
 
Existem os seguintes tipos de leucemia:
 
•	 Leucemia Mieloide aguda (LMA); 
 
•	 leucemia Mieloide crônica (LMC);
 
•	 leucemia Linfoide aguda (LLA); 
 
•	 leucemia Linfoide crônica (LLC). 
 
A causa exata ainda não é conhecida, mas a doença tem sua probabilidade influenciada por 
fatores genéticos e ambientais que resultam de mutações somáticas no DNA, as quais podem ocorrer 
espontaneamente ou em função de exposição à radiação ou a substâncias cancerígenas.
 
A leucemia aguda é caracterizada pelo crescimento rápido de células imaturas do sangue. Ocorre o 
acumulo de células malignas, que invadem a circulação periférica e outros órgãos. Em geral, acomete 
crianças, adultos e jovens.
 
A leucemia crônica é caracterizada pelo aumento de células maduras, porém anormais. Sua progressão 
pode demorar de meses a anos. Geralmente, acomete pessoas mais velhas.
 
As leucemias são classificadas entre linfoblásticas ou leucemias Linfoides, que indicam que uma 
mudança cancerosa ocorreu em um tipo de célula da medula óssea. Essa célula geralmente toma 
forma de linfócitos e leucemias Mieloides, que podem ter vários subtipos: mieloblástica, promielocítica, 
mielomonocítica, monocítica, eritrocítica e megacariocítica.
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As células leucêmicas ocupam cada vez mais a medula óssea, não deixando mais as células normais 
(hemácias, leucócitos e plaquetas) se reproduzirem normalmente e saírem da medula óssea, causando 
os seguintes sintomas:
 
Síndrome anêmica: aparecem pela redução da produção dos eritrócitos pela medula óssea. Outros 
sintomas que também são associados à leucemia são: sonolência, cansaço, irritabilidade, fraqueza, 
redução de apetite e consequente emagrecimento, palpitações, dores de cabeça, tonturas e desmaios.
 
Hematomas (manchas roxas) que aparecem e reaparecem, sucessivamente, após pequeno trauma ou 
grandes manchas que aparecem e reaparecem sem trauma algum. Ocorre o aparecimento de Petéquias 
na pele (pequenos pontinhos vermelhos de sangue que aparecem na pele) e dentro da boca, além de 
sangramento gengival, menstruação excessiva (no caso das mulheres) e, algumas vezes, sangue nas fezes.
 
Ocorre a presença de células imaturas ou uma proliferação excessiva de células aparentemente 
maduras. O hemograma não serve para classificar a leucemia, mas geralmente é o primeiro exame em 
que se nota alguma alteração. Nele, também se verifica se há presença de anemia e trombocitopenia.
 
•	 Leucemia	Linfoide	aguda	(LLA):	os linfoblastos são células da linhagem Linfoide que possuem a 
capacidade de multiplicação, mas não a de diferenciação. Essas células estão presentes em grande 
número na medula óssea, no timo e nos gânglios linfáticos. A incidência da LLA é maior em 
crianças do que em adultos. Seu diagnóstico pode ser feito por meio de estudos imunofenotípicos 
por citometria de fluxo e biologia molecular. O hemograma pode revelar anemias normocítica e 
normocrômica e trombocitopenia. A medula óssea encontra-se hipercelular com substituição dos 
espaços adiposos e elementos medulares normais por células leucêmicas.
 
•	 Leucemia	 Mieloide	 aguda	 (LMA):	 é uma doença maligna, resultante de uma alteração 
genética adquirida (não herdada) no DNA de células em desenvolvimento na medula óssea. Pode 
ocorrer em vários passos da diferenciação celular. Os mieloblastos são células que perderam a 
capacidade de diferenciação, mas mantêm a capacidade de multiplicação. Os exames realizados 
para estabelecer o diagnóstico nos mieloblastos leucêmicos são citoquímica, imunofenotipagem 
e biologia molecular.
 
•	 Leucemia	Linfoide	crônica	(LLC): resulta de lesão adquirida (não hereditária) no DNA de uma 
única célula, e de um linfócito da medula óssea. Essa lesão confere à célula maior capacidade 
de crescimento e sobrevivência, tornando-a anormal e maligna (leucêmica). Há um grande 
aumento das células leucêmicas na medula óssea e, consequentemente, no sangue, porém, isso 
não impossibilita a produção de células saudáveis. A LLC é incomum em indivíduos com menos de 
45 anos de idade. Através de exames, é possível observar o aumento de linfócitos no sanguee na 
medula óssea.
 
•	 Leucemia	Mieloide	crônica	(LMC):	é uma doença clonal maligna caracterizada pelas seguintes 
linhagens:
 
–	 Fase	Crônica	(FC): excessiva proliferação da linhagem Mieloide; 
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–	 Fase	Acelerada	(FA):	perda progressiva da diferenciação celular; 
 
–	 Fase	Blástica	(FB):	leucemia aguda.
 
Na LMC, ocorre a formação de um novo gene leucemia-específico, o BCR-ABL, detectável por 
polymerase-chain-reaction assay (PCR). O transplante de medula óssea é a única modalidade curativa.
 
PLAQUETAS: PLAQUETOPOESE, MORFOLOGIA E FUNÇÕES
 
A plaqueta sanguínea, ou trombócito, é um fragmento citoplasmático anucleado, que é formado 
na medula óssea a partir do megacariócito. Ela participa do processo de coagulação sanguínea. Uma 
pessoa normal tem de 150.000 e 400.000 plaquetas por milímetro cúbico de sangue. Sua diminuição ou 
disfunção pode levar a sangramentos, assim como seu aumento pode aumentar o risco de trombose.
 
Algumas condições podem levar a uma alteração nas contagens plaquetárias, como, por exemplo: 
aumento do sequestro esplênico, aumento da destruição plaquetária, indução por fármacos e dengue. As 
plaquetas apresentam cerca de 2 a 4µ de diâmetro, e uma vida média de 9 dias na circulação periférica. 
Um indivíduo normal possui 2/3 da produção plaquetária circulante e 1/3 no baço.
 
A trombocitopoese ocorre da linhagem mielocítica medular e sua diferenciação é seguida por 
megacarioblasto, promegacariócito, megacariócito granular e megacariócito liberador de plaquetas. O 
precursor do megacariócito é o megacarioblasto, que surge por intermédio de diferenciação da célula-
tronco hematopoiética. A principal responsável pela regulação da trombopoiese é a trombopoitina, a 
qual aumenta o número e o ritmo de maturação dos megacariócitos.
 
As glicoproteínas de revestimento da superfície plaquetária são extremamente importantes nas 
reações de adesão e agregação que levam à formação do tampão plaquetário. 
 
ALTERAÇÕES: PÚRPURAS E TROMBOCITOPENIAS – CONCEITO, 
CLASSIFICAÇÃO, QUADRO HEMATOLÓGICO E LABORATORIAL
 
As trombocitopenias são a diminuição das plaquetas no sangue periférico. Elas ocorrem por produção 
insuficiente, destruição, utilização ou sequestração excessiva das plaquetas pelo baço. A deficiência de 
produção ocorre nas aplasias medulares ou infiltrações leucêmicas, que geram um número deficiente 
de megacariócitos. Nos casos de carência de vitamina B12 e ácido fólico também pode haver uma 
trombocitopoese ineficaz.
 
Por destruição ou utilização excessivas, quando associadas a mecanismos autoimunes, em que a 
presença de anticorpos pode provocar destruição plaquetária (DHRN, transfusão) ou por auto anticorpos 
de origem idiopática. O aumento do consumo, como no caso da CIVD, por alteração na superfície 
vascular também constitui causa de trombocitopenia.
 
A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) pode ser dividia em forma crônica e aguda. A forma 
crônica é relativamente comum e tem uma alta incidência em mulheres de 15 e 50 anos. A forma 
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mais comum da PTI crônica é idiopática, porém, pode ocorrer associada a outras doenças, como lúpus 
eritematoso sistêmico, infecções por HIV e HCV, leucemia linfocítica crônica, doença de Hodgkin e 
anemia hemolítica autoimune.
 
Quando as plaquetas são sensibilizadas por anticorpos, resulta na remoção prematura da circulação 
pelos macrófagos do sistema reticulo-endotelial, especialmente do baço. A sobrevida média das 
plaquetas na circulação é de aproximadamente 7 dias, mas nos casos de PTI essa sobrevida é reduzida 
para poucas horas. 
 
A PTI aguda é mais comum em crianças, sendo que a maioria dos casos se deve à ligação a imuno 
complexos inespecíficos, por processos de vacinação e infecção por varicela ou mononucleose infecciosa. 
Felizmente, a morbidade e a mortalidade na PTI são muito baixas.
 
A trombocitopenia pode ser induzida por drogas, sendo a quinina e a heparina as drogas mais 
comumente associadas à trombocitopenias.
 
No diagnóstico laboratorial são avaliadas as contagens plaquetárias. Os valores de referência normais 
para plaquetas estão em torno de 150.000 a 400.000/ml de sangue. Nos casos de trombocitopenias, essa 
contagem chega a ficar abaixo dos 100.000/ml. O esfregaço sanguíneo demonstra um número reduzido 
de plaquetas, sendo que as mesmas estão em tamanho aumentado (macroplaquetas). A medula óssea 
pode apresentar numero normal ou aumentado de megacariócitos. Dosagens de anticorpos associados 
às contagens plaquetárias costumam ser inespecíficas.
 
 
Figura 11	-	Petéquias. Pequenos pontos avermelhados pela pele que podem estar ou não acompanhados de hematomas. 
Demonstram a fragilidade capilar e a diminuição nas contagens plaquetárias (trombocitopenia). Fonte: Flickr®, ©Care_SMC (flickr.
com/photos/75491103@N00/)
 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO
 
A hemostasia é baseada na finalização fisiológica de um sangramento, impedindo perdas de sangue 
de uma lesão vascular, além de conservar a fluidez do sangue, evitando, com isso, a formação de 
trombos. Assim, conclui-se que em um indivíduo saudável acontece um equilíbrio entre a manutenção 
do sangue em sua forma líquida e sua capacidade de consolidar-se em um ponto de lesão da árvore 
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circulatória. Um desequilíbrio nos elementos da hemostasia apresenta a possibilidade de causar doenças 
trombofílicas ou hemorrágicas. Os fatores que participam da hemostasia são:
 
•	 vasos	sanguíneos: participam da hemostasia por sua centralidade no local da lesão vascular e 
pela propriedade de resistência a variações da pressão intravascular. Ademais, a parede vascular 
participa da hemostasia por meio da secreção de substâncias anticoagulantes e substâncias 
coagulantes; 
 
•	 plaquetas: contribuem para a hemostasia pela capacidade de se juntar e aderir às lesões 
vasculares. Ajudam a aumentar a Vasoconstrição, iniciam a reconstituição da parede vascular, 
além de fornecerem fosfolipídios para as reações da coagulação.
 
As plaquetas e os vasos sanguíneos são os elementos que motivam a fase inicial da interrupção 
de um sangramento, na qual tal fase pode ser chamada de hemostasia primária (processo em que se 
produzem um tampão plaquetário no local do traumatismo vascular). Tal processo depende de uma 
aderência plaquetária e de uma Vasoconstrição rápidas. A superfície da árvore circulatória é envolvida 
por uma monocamada de células endoteliais. Tais células mostram propriedades anticoagulantes, 
que ajudam na fluidez do sangue em condições normais. Entretanto, nos lugares de lesão vascular, as 
células endoteliais vão de um estado de antitrombótico para pré-trombótico, em que obtêm a perda 
de substâncias antiplaquetárias. Apesar de a hemostasia primária interromper o sangramento, a força 
de cisalhamento do fluxo sanguíneo é considerável para diluir esse tampão. A partir disso, nota-se 
a importância da hemostasia secundária, uma vez que ela aumenta a “rolha” plaquetária diante da 
formação de um coágulo estável de fibrina, chamado de tampão hemostático.
 
Coagulação fundamenta-se na ativação sucessiva em cascata de diversas proteínas plasmáticas, 
na qual terminam com a formação de fibrina, aumentando, em relação ao seu começo, o tampão 
plaquetário. Tal processo também é chamado de tampão secundário,sendo este dividido em três 
vias: extrínseca, intrínseca e comum. Todavia, para a interpretação das provas de triagem “in vitro” da 
coagulação, é conveniente separar as vias. Apesar das atividades fisiológicas da via intrínseca não serem 
totalmente definidas, é muito provável que essa via seja ativada após a interação do fator XII. 
 
A ativação do fator XII em fator XIIa gera a ativação do fator XI. O fator XIa ativa o fator IX, que 
ativa o fator X, em que essa última reação da via intrínseca necessita do fator VIIIa como co-fator. A via 
extrínseca caracteriza-se pela ativação direta do fator X por um complexo formado entre fator VIIa e fator 
Tecidual (tromboplastina tecidual). A via final comum corresponde à convergência das vias intrínseca e 
extrínseca. Nesta via, o fator Xa forma complexo com o Va e ativa a Protrombina para formar trombina, 
que cliva fibrinogênio para formar monômeros de fibrina, sendo vinculados por ligações cruzadas ao 
fator XIIIa, formando o coágulo estável de fibrina.
 
O sistema coagulante contrapõe-se ao sistema anticoagulante, em que se tem como objetivo evitar a 
coagulação excessiva intravascular e a formação de trombos. Assim, como o endotélio intacto e normal 
promove a fluidez do sangue, ele também é fundamental na anticoagulação natural do sangue, uma vez 
que impede o acúmulo de fibrina. 
 
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O sistema fibrinolítico é um mecanismo que tem como objetivo destruir o excesso de fibrina 
construída e recanalizar os vasos, em que a hemostasia já está completa. Algumas coagulopatias estão 
relacionadas à herança genética. São as chamadas hemofilias.
 
A deficiência do fator VIII (hemofilia clássica ou hemofilia A) é herdada como caráter recessivo 
ligado ao sexo. O gene do fator VIII, assim como o fator IX (hemofilia B), localiza-se no braço longo do 
cromossomo X. Os homens com alelo defeituoso no único cromossomo X não transmitem esse gene aos 
filhos, porém todas as suas filhas são portadoras obrigatórias. Já as portadoras só transmitem o distúrbio 
da coagulação à metade de seus filhos, enquanto a metade das filhas é portadora. As portadoras podem 
manifestar sintomas semelhantes à hemofilia, quando o alelo defeituoso é expresso preferencialmente 
ao alelo normal (lionização). 
 
Pode ocorrer a hemofilia em mulheres, por consequência do casamento de um homem hemofílico 
com uma mulher portadora. Em geral, os pacientes com deficiência de fator VIII ou IX são identificados 
pouco depois do nascimento, durante a circuncisão ou quando a criança se torna ativa e se observam 
hematomas e sangramentos frequentes. Nos casos leves (nível de fator VIII > 5%), a doença pode não 
ser reconhecida, até que o paciente participe ativamente de esportes, seja submetido a procedimento 
cirúrgico ou sofra traumatismo. O diagnóstico é estabelecido no laboratório após avaliação dos 
sintomas clínicos e obtenção de um histórico familiar. Dentre as provas de triagem, apenas o TTPA está 
prolongado. Os testes subsequentes incluem pesquisa do fator VIII, do fator de Von Willebrand, sendo 
também importante excluir a possibilidade de inibidor do fator VIII (auto-anticorpo). O tratamento das 
hemofilias envolve a reposição do fator deficiente durante os episódios de sangramento, bem como 
uma abordagem global do paciente e sua família, com educação, assistência psicossocial e cuidados 
dentários e ortopédicos periódicos.
 
Doença de Von Willebrand 
 
Em 1926, Erik Von Willebrand descreveu uma doença hemorrágica de herança autossômica dominante 
que afeta ambos os sexos, conhecida, atualmente, como deficiência do fator Von Willebrand (DfvW). Essa 
doença é o distúrbio hemorrágico mais comum, com prevalência de 2% da população, sem predomínio 
étnico. Os pacientes com essa doença apresentam, em sua maioria, uma doença leve que pode não 
ser diagnosticada até a ocorrência de traumatismo ou de cirurgia. Os indivíduos sintomáticos exibem 
equimoses e sangramento das mucosas. A menorragia afeta 65% das mulheres. O FVW desempenha três 
papéis importantes na hemostasia: promove a adesão das plaquetas à parede do vaso lesado, aumenta 
a interação entre as plaquetas, e estabiliza o fator VIII. Dentre os testes de triagem para a coagulação, o 
TTPA e o tempo de sangramento estarão alterados. O TTPA, de acordo com a necessidade do FVW como 
cofator do FVIII da via intrínseca, e o tempo de sangramento estará prolongado, devido à deficiência 
de agregação plaquetária. O ensaio de agregação plaquetária induzida pela ristocetina é utilizado para 
confirmar e detectar os tipos variantes dessa doença. O tratamento da doença de Von Willebrand é 
controvertido, porém, o crioprecipitado constitui a forma preferida de reposição para sangramento 
ativo ou profilaxia, tendo como objetivo aumentar a atividade do fator VIII.
 
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HISTÓRIA, LEGISLAÇÃO DA HEMOTERAPIA E APLICABILIDADE TERAPÊUTICA 
DOS HEMOCOMPONENTES
 
Hemoterapia é a terapia com hemocomponentes, ou seja, um tratamento que utiliza partes do 
sangue para reverter um quadro patológico do mesmo. 
 
As tentativas de usar sangue para curar doenças provêm de antes do período que compreende o 
início da historia antiga da medicina. A história da hemoterapia pode ser dividida em três períodos: 
 
•	 Pré-histórico:	da antiguidade (Grécia/Egito antigos) até a descrição da circulação sanguínea pelo 
médico Willian Harvey (início do século XVII);
 
•	 pré-científico:	período que se inicia em 1616 (século XVII), até a época em que o pesquisador 
austríaco Landsteiner descobre o grupo sanguíneo ABO (por volta de 1900), no início do século 
XX;
 
•	 período	 científico: desde a descoberta de Lansteiner até os dias atuais. Em 1921, ocorre a 
fundação, em Londres, do primeiro banco de sangue. O segundo banco fundado foi em Moscou, 
em 1926, no período da segunda guerra mundial.
 
No Brasil, é possível dividir a história da hemoterapia em:
 
•	 empírica, que vai até 1900 (com a descoberta de Landsteiner);
 
•	 científica:	de 1900 adiante.
 
Na década de 40, já existiam, no Brasil, vários serviços de hemoterapia, destacando o STS (Serviço 
de Transfusão de Sangue), que tinha como sede o Rio de Janeiro, mas com filiais em Salvador, Minas 
Gerais e Recife. Nesta época, destacava-se o cuidado com a seleção de doadores, que eram pagos pelos 
serviços de hemoterapia para tal. 
 
A década de 50 foi marcada pela fundação da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia 
(SBHH), e a promulgação da lei federal que dispunha sobre a doação voluntária de sangue. 
 
A partir de 1961, a França iniciou um programa de cooperação com o Brasil, durante a presidência 
de Jânio da Silva Quadros, que tentou “comprar” dois bancos de sangue franceses para instalá-los no 
Brasil. Entretanto, com sua renúncia isto não ocorreu. Em 1962, a França concedeu quatro bolsas de 
estudos para especialização em hemoterapia e transfusão de sangue. Em 1977, com a intensificação do 
programa Brasil-França, foi criado o primeiro banco de sangue em Pernambuco, concebido de acordo 
com o modelo dos centros franceses de hemoterapia.
 
Bem como ocorreu no mundo todo, as principais mudanças no sistema hemoterápico não ocorreram 
essencialmente por causa dos especialistas, nem por grandes feitos governamentais, mas sim por conta 
da necessidade de adequação a eventos aleatórios, como no advento da AIDS. Em 1980, no Brasil, 
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