Resumão GASTROENTEROLOGIA

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GASTROENTEROLOGIA 
Thaís Ribeiro Garcia 
Medicina T21 – 2022/1 
AULA 1) FARMACO: ANTIULCEROSOS - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 1) FARMACO: 
ANTIULCEROSOS - Thaís Ribeiro
Garcia
INTRODUÇÃO AOS ANTIULCEROSOS
ANTIULCEROSOS: termo genérico fármacos usados tto dças GI em geral, e não 
apenas úlceras.
GLÂNDULA GÁSTRICA: composta por 
diversas céls. A mais importante aqui é a 
PARIETAL, que produz HCl e FI.
As bombas de prótons estão localizadas na 
borda em escova das céls parietais. E os 
IBPs são os fármacos que inibem 
DIRETAMENTE essas bombas.
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Os fármacos antiulcerosos estão listados a seguir: (1) Inibidores da Bomba de 
Prótons (IBP); (2) Antagonistas de Receptores H2; (3) Análogos de Prostaglandinas; 
(4) Antiácidos; (5)Protetores gástricos; (6) Antagonista M1.
INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS (IBP)
Sobre as prescrições dos IBPs:
IRRACIONAL: Eles NUNCA devem ser prescritos juntamente com outros fármacos 
(muito comum em idosos em polifarmácia) para profilaxia de dor no estômago, pois só 
Há diferentes formas de inibir a secreção ácida: INDIRETAMENTE (anti-H2) e DIRETAMENTE 
(IBPs).
DOSES PLENAS: 20 - 30 - 40. DOSE 
MÁXIMA= 2X DOSE PLENA.
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devem ser prescritos na presença de sintomas (o certo é coloar na receita “usar se 
necessário”). HÁ UMA ÚNICA EXCEÇÃO: Pctes que fazem uso contínuo de AINEs 
(reumato) ⇒ Daí sim devemos prescrever IBPs para profilaxia (AINEs ↓ produção 
agentes gastroprotetores).
RACIONAL: Em jejum; 30 min antes da refeição; 1 ou 2x ao dia (como na imagem 
abaixo).
MECANISMO AÇÃO E POSOLOGIA:
Em jejum e 30 min antes da refeição: Interação fármaco-alimento ↓ absorção dos 
IBPs 
Apenas as bombas ativadas (expostas na membrana em escova) são inibidas 
pelos IBPs (as invaginadas não serão bloqueadas). Por isso, pcte precisa realizar 
refeição 30min depois da adm dos IBPs, pq há ↑ digestão e ↑ expressão bombas (e sua 
inibição).
Exceção: Pantoprazol e Dexlansoprazol ⇒ tem ↓ menor da absorção do fármaco.
Ação: Inibição irreversível da H+K+ATPase (ligação covalente fortíssima), mas 
administração diária. O complexo IBP-bomba será metabolizado pela cél parietal e 
secretado, e, até que uma nova bomba seja produzida, a bomba inibida não tem mais 
função nessa célula.
O fato da cél parietal produzir novas bombas diariamente exige adm diária dos 
IBPs 1 ou 2x/d)
A cada 24 horas cerca de 25% de novas bombas são produzidas (adm diária)
Após a alimentação, nem todas as bombas são ativadas (necessita adm repetida) 
Nova secreção ácida só será possível após síntese de nova bomba – 24 a 48h. 
Cerca de 2-5 dias de uso para inibição de 70% das bombas
A restauração da secreção ácida geralmente ocorre 72h após a retirada do 
tratamento. Ao suspender o IBP, leva em média 3 dias para que toda secreção 
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ácida fisiológica seja reestabelecida.
FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
ATIVAÇÃO DOS IBPs: a acidez estomacal NÃO degrada o IBP, mas torna-o ativo. O 
IBP não atua na luz estomacal, ams na cél parietal. Além disso, se o IBP for ativado ele 
se torna HIDROssolúvel, o que dificulta sua absorção nas barreiras. Então, o ideal é as 
céls parietais secretem o IBP ingerido para a região dos canalículos (mesma região 
onde há secreção de HCl). Daí, ao entrar em contato com ácido, o IBP se torna ativo. 
TODO esse processo ocorre no CANALÍCULO DA CÉL PARIETAL, e não dentro da cél 
parietal. Por isso só serão inibidas as bombas expostas na borda em escova.
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS IBPs:
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Eficácia terapêutica: Todos IBP têm mesma eficácia (??) ⇒ ESO é o mais eficaz; 
OME o menos.
Farmacocinética: Absorção rápida; Alta ligação às Ptn plasmáticas (95-98%); Sem 
necessidade de ajuste de dose para DRC; Necessidade de ajuste na doença 
hepática grave, principalmente para OMEprazol e LANSOprazol.
DIFERENÇAS FARMACOCINÉTICAS DOS IBPs:
Metabolismo pela CYP 2C19 e CYP 3A4 – interação medicamentosa
OMEprazol é o único inibidor CYP 2C19 e indutor CYP 1A2 ⇒ É o que mais tem 
RAM!!
ESOmeprazol (isômero S) é metabolizado mais lentamente ⇒ Por isso é mais 
eficaz!!
PANTOprazol: Mistura racêmica sem diferenças entre os isômeros. É mais estável 
do que o omeprazol em meios neutros e ácidos. Apresenta menos RAM. Único 
com metabólito ativo ⇒ Bom para pcte que tem dificuldade de fazer jejum!!
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DOS IBPs:
Esse T1/2 é paradoxo a sua adm 1 ou 2x/dia: isso é explicado pela INIBIÇAO IRREVERSÍVEL DA 
BOMBA.
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📕 Pcte POLIMEDICADO e precisa de IBP? PANTOprazol. Depois RABE e no 
ESO.
PARTICULARIDADES DO OMEPRAZOL:
Seguro em crianças com esofagite de refluxo e DRGE; Contraindicado na gestação; 
T ½ menor do que Esomeprazol (maior eficácia terapêutica do ESO). Este leva ao 
maior controle do pH gástrico; Uso crônico: ↓ absorção Vit B12 – anemia 
megaloblástica (devido à ↓ FI); Muitas interações medicamentosas.
📕 LANSOprazol= mais seguro na gestação, segundo alguns autores.
REAÇÕES ADVERSAS DOS IBPS EM GERAL:
Náuseas; dor abdominal; constipação; flatulência; diarreia ⇒ Mais comuns!!!
OUTRAS: Miopatia subaguda (cuidado em pcte que faz uso de estatina), artralgia, 
cefaleia, exantema cutâneo. Uso crônico: ↑ risco de fratura óssea e suscetibilidade à 
inflamação. Podem levar à hipergastrinemia com consequente hipersecreção ácida 
de rebote por interrupção do ato e crescimento de tumores GI.
OMEprazol é o que apresenta mais interações medicamentosas. PANTOprazol menos 
interações.
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📕 IBPs não devem ser usados de forma indiscriminada e devem ser retirados 
gradualmente qdo o pcte faz uso crônico, para evitar hipergastrinemia e 
efeito rebote.
ANTI-H2
Eficácia: ↓ 70% a secreção ácida (inferior aos IBPs que podem chegar até a 95% de ↓). 
Principal vantagem: ação sobre hipersecreção ácida noturna (eficácia terapêutica 
importante).
Farmacocinética (características opostas à dos IBPs): Absorção rápida com [ ] 
máxima em 1 – 3 horas; Absorção ↑ na presença de alimentos → após o almoço; 
Pouca ligação com proteínas plasmáticas; Pouco metabolismo hepático; Eliminação 
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renal e excreção no leite materno; Sem necessidade de ajuste de dose na doença 
hepática; Necessidade de ajuste de dose na doença renal.
Interações medicamentosas: Cimetidina: MUITAS INTERAÇÕES! Inibe citocromo 
P450 potencializando a ação de diversas drogas → não deveria ser prescrito mais (não 
apresenta vantagem terapêutica em relação ao seu grupo). Ranitidina: tem cerca de 
10% da ação inibidora da cimetidina. Famotidina e nizatidina: não inibem o CYP 
(melhores opções de escolha em pacientes polimedicados).
Características dos anti-H2:
Efeito rebote:
Assim, como IBP, pode haver ↑ produção do HCl após suspensão. Necessidade de 
↓ gradual da dose.
Tolerância (característica particular): alguns pacientes não toleram a utilização 
do fármaco, pois ele não apresenta eficácia terapêutica, mesmo se ↑ dose ⇒ 
Ocorre apenas com anti-H2 em uso contínuo; Pode aparecer após 3 dias de uso e 
resistente ao ↑ dose
OBS: a medida que a 1º semana de tto passar e o paciente não apresentar nenhuma 
melhora dos sintomas (suspeitar de tolerância). 
- Razão: ocorre hipergastrinemia (produção de muita gastrina) na tentativa de estimular 
a secreção de histamina pelas células enterocromafins (EC). 
- Muita histamina e muito anti-H2 vai ter competição pelo receptor H2 → ganha quem 
está em maior [ ] que, em geral, é a histamina. 
- Aumentando muito a dose do anti-H2 poderia atingir um efeito terapêutico, entretanto 
começariam os efeitos colaterais centrais, inviabilizando a utilização desses 
medicamentos. 
- Para pacientes que possuem tolerância aos anti-H2, a conduta é suspensão do 
fármaco e substituição por algum da classe dos IBPs.
Reaçõesadversas: Efeitos mais comuns (gravidade menor): diarreia, cefaleia, 
sonolência, fadiga, dor muscular. OUTRAS: Constipação, discrasia sanguínea com 
trombocitopenia. Efeito central (associado a altas doses dos medicamentos): confusão, 
delírio, fala arrastada e alucinação.
Cimetidina em uso crônico e dose alta pode provocar ginecomastia em homens 
(afinidade moderada em receptores androgênios) e galactorreia em mulheres (↓ 
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metabolismo do estradiol). 
Disponíveis no SUS: cimetidina e ranitidina.
ANTIÁCIDOS E PROTETORES GÁSTRICOS
1º: não exercem efeito sobre a célula parietal, mas na luz estomacal!!
ANTIÁCIDOS
São bastante conhecidos pela população, inclusive apresentam uso indiscriminado. 
Derivados de Al³+ (hidróxido), Mg²+ (hidróxido), Ca²+ (óxido) e NAHCO3 (bicarbonato 
ou carbonato de sódio).
Uso clínico:
Condições mais brandas (paciente que não chega no consultório e sim se 
automedica).
Condições mais graves como adjuvante do tratamento: úlcera não complicada e 
alívio sintomático na úlcera péptica (uso no início do tratamento até que os 
fármacos mais eficazes exerçam seu efeito) → NÃO DEVEM SER USADOS DE 
FORMA CONTÍNUA!
Mecanismo de ação: neutralização do ácido.
↑ pH gástrico inibindo a atividade péptica (neutralização do ácido → 
retirando/inibindo a atividade agressora que o ácido exerce na mucosa estomacal).
↑ pH para 3,5 neutraliza mais de 90% do HCl e inibe a conversão do pepsinogênio 
em pepsina (ação proteolítica da pepsina pode levar a lesão da mucosa gástrica).
Efeito local, enquanto os IBPs e anti-H2 exercem efeito na raiz do “problema”.
Características gerais dos antiácidos:
São removidos do estômago em 30min após a adm; Em caso de úlcera não 
complicada: administração VO 1 – 3 horas após as refeições e ao deitar; Em casos de 
sintomas graves de refluxo: administração a cada 30-60 min; Formas de suspensão 
(fármaco disperso em água → efeito mais rápido) são melhores do que comprimidos ou 
pós; Efervescentes: não há necessidade de administrar o antiácido enquanto está 
ocorrendo a efervescência. O ideal é que seja administrado após a efervescência. A 
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alteração do pH estomacal e urinário pode alterar a cinética de outros fármacos 
(principalmente, os antiácidos que são absorvidos);
EVITAR adm junto com outros medicamentos (interação medicamentosa com 
TODOS os medicamentos administrados por VO – porque muda a acidez 
estomacal);
Margem de segurança: adm medicamentos 2h antes ou 2h depois do uso do 
antiácido.
Particularidades dos antiácidos:
💊 Bicarbonato (HCO3-): 
Muito eficaz; É o mais conhecido pela população / é vendido na forma de ingrediente 
alimentar; É hidrossolúvel e é rapidamente absorvido pelo estômago – 
hidrossolubilidade é uma faca de dois gumes → início de ação extremamente rápido / é 
absorvido, gerando redução do efeito rapidamente, além disso o fato de ir para a 
circulação sanguínea pode levar a alterações sistêmicas (alcalose metabólica); Risco 
de alcalose metabólica; Precaução em pacientes com IC, renal e pulmonar 
(transitoriamente aumenta a [ ] de água na luz vascular); Alcaliniza os glomérulos 
alterando de forma importante a secreção dos medicamentos eliminados por via renal; 
Pacientes que apresentam doenças de base podem ter repercussões clínicas 
importantes, quando utilizado. Já em pacientes saudáveis essas alterações não tem 
implicações clínicas; Produz CO2 (própria reação de neutralização) – eructação, 
náusea, distensão abdominal e flatulência.
💊 Carbonato de cálcio (CaCO3):
Rápida neutralização; É bastante solúvel em água (menos solúvel que o bicarbonato); 
Produz CO2; O cálcio pode precipitar secreção ácida de rebote – administração mais 
vezes (30 em 30 minutos); Causa hipercalcemia transitória (absorção de 15%) → não 
tem muito significado clínico; Combinações de hidróxido de magnésio e de alumínio.
💊 Hidróxido de magnésio {Mg(OH)2}:
Ação rápida (em comparação com o hidróxido de alumínio) e laxativa; É insolúvel em 
água (exerce efeito mais lentamente – quando comparado com o bicarbonato e o 
carbonato); O hidróxido de magnésio forma cloreto de magnésio no estômago 
(adsorver a pepsina); O trissilicato de magnésio reage lentamente com o suco gástrico, 
formando cloreto de magnésio e sílica coloidal → sequestrar a pepsina e/ou 
pepsinogênio (impedindo sua conversão); Não produz alcalose sistêmica por ser pouco 
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absorvido no intestino; Efeito neutralizante e sequestrador da pepsina (efeito antiácido 
prolongado)
💊 Hidróxido de alumínio {Al(OH)3}:
Ação lenta e constipante (associação com hidróxido de magnésio faz com que não 
haja alteração do trânsito intestinal); Efeito mais duradouro; Pouco absorvido; Adsorve 
a pepsina, sua ação é gradual e contínua por várias horas; O gel de hidróxido de 
alumínio forma cloreto de alumínio no estômago; quando chega ao intestino, o cloreto é 
liberado e reabsorvido.
Insuficiência renal e acúmulo de alumínio pode levar a osteoporose, encefalite e 
miopatia proximal. OBS.: Fármacos que possuem alumínio em sua composição, 
geralmente, não devem ser prescritos em pacientes com insuficiência renal.
Combinação de antiácidos: Medicamento usado para alívio rápido. Fármacos 
extremamente solúveis em água, o que leva a muitos efeitos colaterais, trazendo uma 
insegurança grande em determinados grupos de pacientes. Não deve ser usado de 
forma indiscriminada. Deve ser usado de forma esporádica com uma pirose de 
intensidade média. Comum a prescrição para pacientes que desejam efeito mais 
prolongado. Pacientes em estado grave de úlcera apresentando dor e desconforto 
grande. Redução no número de administrações.
PROTETORES GÁSTRICOS
💊 Sucralfato: Al(OH)3 + octassulfato de sacarose (Sucrafilm ®)
Mecanismo de ação: a acidez libera o alumínio e o polímero adquire carga negativa e 
liga-se a grupos de carga positiva expressas pela úlcera → atração eletrostática;
Ação local: formado sobre a membrana que está exposta;
Há formação do polímero viscoso que adere às células epiteliais e às úlceras por 
até 6 h;
A proteção impede a degradação das proteínas estomacais pela pepsina, estimula 
a produção de PG e fator de crescimento (favorece a regeneração da região 
ulcerada).
Uso clínico: “Pouco usado” em doença ácido-péptica (quando apresenta grau de 
gravidade intenso com eliminação de sangue) – condições pouco comuns; Profilaxia 
por úlcera de estresse; Mucosite oral (utilização de medicamentos para tratamento de 
CA); Gastropatia por refluxo de bile.
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Posologia: Administração 1h antes das refeições: 1g 4x/dia para úlcera duodenal ativa 
ou 1g 2x/dia para tto de manutenção. Disponível em comprimidos mastigáveis e 
suspensão oral. Deve-se evitar a utilização em pacientes com insuficiência renal. Não 
se deve usar antiácido com sais de alumínio. Administração 2 horas após ou antes de 
outros medicamentos. ↓ biodisponibilidade de vários fármacos (pode causar bastante 
interação medicamentosa).
RAM: constipação, boca seca, náusea, vômito, cefaleia e eczema → apresenta poucos 
efeitos colaterais (o que atrapalha a administração é o sabor desagradável).
💊 Quelato de bismuto
São eles: Subcitrato e Salicilato de Bismuto
Aplicação clínica: pirose (simples/leve) e terapia quádrupla no tto infecção H. pylori. 
(tto padrão – terapia tripla / retto – substituição de um dos antibióticos / por último – 
terapia quádrupla)
Mecanismo de ação (semelhante ao do sucralfato): reveste a base da úlcera, adsorve 
a pepsina, potencializa a síntese local de prostaglandinas e estimula a secreção de 
bicarbonato. Tem efeito tóxico sobre o bacilo Gram negativo que impede a aderência à 
mucosa e/ou inibe a ação das enzimas proteolíticas da bactéria.
RAM: náusea, vômito, escurecimento da língua e fezes (incomoda o paciente).
AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - ThaísRibeiro Garcia 1
AULA 2) FARMACO: 
ANTIEMÉTICOS E 
PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro 
Garcia
📚 REFERÊNCIA: As Bases Farmacológicas Terapêuticas de Goodman e Gilman, 12ª 
edição.
ANTAGONISTAS 5-HT3
SINAIS DA ÊMESE
Sistema vestibular/cerebelo: H1- histamina; M1- ACh.
ZDQ (área póstrema): D2- dopamina; NK1- substância P; 5-HT3- serotonina; M1; 
CB1- canabinoide.
CV (núcleo do trato solitário): H1; M1; NK1; 5-HT3; D2; CB1.
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PROCINÉTICOS 
Mecanismo de ação relacionado com antagonismo de receptores de dopamina, sejam 
eles seletivos ou não
Seletivo = Domperidona (D2)
Não seletivos = Metoclopramida, Bromoprida e Clorpromazina
ANTAGONISTA SELETIVO DOPAMINÉRGICO
1) DOMPERIDONA (MOTILIUM)
Indicações: DRGE, náuseas e vômitos devido à DP, radioterapia ou medicamento 
(AINE, antineoplásico), esofagite, sds dispépticas associadas a retardo de 
esvaziamento gástrico.
1 cp (10-20mg), 3x/dia em jejum (MÁ-ADESÃO). Sem dados seguros na gestação.
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� Indicação específica são náuseas e vômitos induzidos pelos agonistas 
dopaminérgicos usados do tto da DP como a L-dopa e bromocriptina.
� Prof disse: único pró-cinético prescrito no tto da DRGE, pois apresenta 
menos reações adversas. Exemplo: Pcte diagnosticado com DRGE + 
sintomas como empachamento, retardo do esvaziamento gástrico ou 
plenitude gástrica = Comum associarmos IBP + Domperidona.
Mecanismo ação: antagonismo seletivo receptores D2 (bulbo e área póstrema). Não 
atravessa BHE (pois é muito hidrofílico).
Lembrar que algumas regiões do SNC não tem BHE, como a área póstrema ⇒ ↑ 
prolactina (via tubero-infundibular → temos adeno-hipófise produzindo prolactina), 
controle temperatura e centro do vômito
Tem menos efeitos colaterais, sem efeitos extrapiramidais (explica o porque há 
poucos efeitos colaterais).
Farmacocinética: adm em JEJUM ↑ absorção (5-30min antes das refeições); pico 
plasmático 30-60min; baixa biodisponibilidade oral (15%); Extenso metabolismo na 1ª 
passagem pela parede intestinal e CYP450; Excreção urinária do metabólito 31% e 
fecal 66%. Excretada inalterada 10% nas fezes e 1% na urina. T1/2 7-9h (curto, por 
isso adm 3x/dia), prolongado em pctes com IR severa (ajustar a dose).
RAM: cefaleia, diarreia, ↑ mamas e ginecomastia; galactorreia (justifica seu uso para ↑ 
produção de leite materno)
ANTAGONISTAS NÃO SELETIVOS DOPAMINÉRGICOS
1) METOCLOPRAMIDA (PLASIL)
Formas de apresentação: diversas ⇒ cps, injetável, solução oral e gotas. Qdo oral, 
exige adm 3x/dia e jejum!!
= domperidona
Ondansetrona (vonau); AADomperidona (motilium); Bromoprida (digesan); Metoclopramida (plasil); Clorpromazina (amplictil); Prometazina (fenergan);
Dimenidrinato (dramin); Escopolamina (buscopan/ hioscina);
Tais
Realce
Tais
Realce
Tais
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Tais
Realce
AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 4
Indicações: procedimentos de IOT; alívio de náusea e vômito com dismotilidade TGI; 
profilaxia de náusea e vômitos por QMT; controle de náusea e vômitos na gestação; 
soluço persistente. Não é indicado para DRGE!!
� Prof disse: o tto para profilaxia para QMT tem sido feito mais com os 
antagonsitas 5-HT3, e não com a metoclopramida (mais reações adversas).
Mecanismo ação: ANTAGONISTA de D2 e vagal e central de 5-HT3 e AGONISTA 5-
HT4 ⇒ Contração coordenada com aceleração trânsito intestinal; ↑ contração antro e 
intestino delgado; ↑ tônus EEI; ↓ tônus esfíncter pilórico; Sem (ou pouca, pois pode 
causar diarreia) ação sobre intestino grosso.
Farmacocinética: metabolismo hepático; excreçã renal; T1/2 curto (4-6h); início ação 
VO 30-60min e IV 1-2min
RAM: sonolência, diarreia, fraqueza, reação extrapiramidal (mais comuns nas cças), 
sintomas parkinsonianos, acatisia e hipotensão (IV). Outros: distonia aguda, 
bradicardia, choque e desmaio (IV). Menos comuns ainda: alucinação, amenorreia, 
hiperprolactinemia.
2) BROMOPRIDA (DIGESAN)
É um análogo da metoclopramida. A bromoprida NÃO é vendida nos EUA e na Europa, 
pois considera-se que são análogas, não havendo necessidade de ambas. MAAAs, 
aqui no Brasil, a bromoprida é muito prescrita, sobretudo para cças.
Digesan cáp. 10mg, 1 e 4mg/mL. Controle de náuseas e vômitos (gestante risco C).
Mecanismo ação: antagonista D2 e ação anticolinesterásica (atividade colinérgica 
indireta) ⇒ Inibição metabolismo da ACh gera ↑ biodisponibilidade na fenda sináptica 
e, consequentemente, ↑ efeito ACh, especialmente na região periférica, levando ao 
estímulo da motilidade GI.
AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 5
Farmacocinética: biodisponibilidade 54%-74% (via oral) e de 78% (IM); baixa ligação 
ás ptns plasmáticas (40%); metabolização hepática; 10-14% excretada inalterada na 
urina; T1/2 4-5h (curto).
RAM: Mais comun (inquietação, sonolência, fadiga e lassidão). Outras: insônia, 
cefaleia, tontura, náuseas, sintomas extrapiramidais, galactorreia, ginecomastia, 
erupções cutânea, incluindo urticária, distúrbios intestinais. 
As reações extrapiramidais (inquietude, movimentos involuntários, fala enrolada) 
são mais frequentes em cças e adultos jovens!!
A discinesia (movimentos anormais ou perturbados) são comuns em idosos sob 
ttos prolongados.
� Prof disse: a bromoprida NÃO está disponível na RENAME atualmente.
ANTIEMÉTICOS
Todos eles apresentam a mesma função: estimular movimento do TGI (superior) no 
sentido oral-fecal, mesmo efeito dos procinéticos.
Antagonista R 5-HT3 = Ondansetrona, Granisetrona e Palonosetrona
Antagonista R NK1 (neurocinina) = Aprepitanto
Antagonista R H1 = Hidroxizina, Prometazina e Dimenidrinato
Antanonista muscarínico = Escopolamina
ANTAGONISTAS 5-HT3
1) ONDANSETRONA (VONAU FLASH e ZOFRAN)
É o protótipo do grupo. Outros que tbm inibem 5-HT3 são a granisetrona (VO e IV), 
palonosetrona (apenas IV) e dolasetrona (este último foi retirado por ação 
arritmogênica).
--> M1
Ondansetrona (vonau); Domperidona (motilium); Bromoprida (digesan); Metoclopramida (plasil); Clorpromazina (amplictil); Prometazina (fenergan);
Dimenidrinato (dramin); Escopolamina (buscopan/ hioscina) Aprepitanto (emend);
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AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 6
Apresentação: O Vonau é cp de desintegração oral (adm abaixo da língua). Já na via 
IM, temos o Zofran.
Posologia: VO: doses de 4mg (PED) e 8mg (adulto)
Mecanismo ação: antagonizam receptores ionotrópicos de serotonina. Esses 
receptores 5-HT3 estão localizados no TGI, aferências vagais, NTS e ZDQ (ações 
periférica e central, esta última é predominate).
Ação periférica: 5-HT3 é liberada das céls enterocromafins do int. delgado pela 
ação dos quimioterápicos (estímulo das aferências vagais)
Interação persistente com o receptor ⇒ Antagonismo pseudoirrversível ⇒ Efeito 
prolongado após 1 dose diária (FACILITA A ADESÃO!)
Indicações: náuseas por QMT e radiação abd superior; hiperêmese gestacional (hoje 
alguns estudos comprovam o ↑ incidência de fenda palatina ou de má-formações de 
face com uso dos antagonistas de 5-HT3, sendo contraindicados na gestação)
Os antagonistas 5-HT3 são pouco efetivos para cinetose; Eficácia semelhante entre os 
fármacos; Palonossetrona eficaz vômitos tardios (T1/2 longo); Metabolismo hepático 
(ajuste de dose) e excreção renal
RAM: diarreia, constipação, cefaleia, tontura, alteração ECG sem significado clínico.
ANTAGONISTAS NK1 (RECEPTOR DA SUBSTÂNCIA P)
1) APREPITANTO (EMEND)
AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 7
Mecanismo ação: antagonismo receptores NK1 da subt. P (receptor de neurocinina).
Indicação: exclusivamente para tto de NÁUSEAS E VÔMITOS TARDIOS induzidos por 
QMT. Apesar do T1/2 vida curto.
O tto com cisplatina leva à náusea e vômito agudo (24h) e tardio (2-5 dias).Farmacocinética: >95% ligação a ptns plasmáticas; metabolizado pela CYP3A4 
hepática; excreção fecal; T1/2 = 9-13h.
Posologia: adulto= 125mg, 1h ANTES da QMT no 1º dia, seguido de 80mg 1x/dia por 
mais 2 dias consecutivos.
VO: 2 formas de apresentação ⇒ cápsulas de 40, 80 e 125mg.
 Lembrar que o Emend possibilita a ↓ da dose da dexametasona.
Tais
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Tais
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AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 8
Interações medicamentosas: INIBIDOR moderado do CYP3A4; a mais importante é a 
associação com DEXAMETASONA, a qual deve ter sua dose reduzida à metade (de 
20mg VO para 12mg). Interage tbm com metilprednisolona, a qual deve ↓ de 25% (IV) e 
50% (VO).
RAM: ↓ aptite, soluço, dispepsia, fadiga, ↑ ALT. Outras: neutropenia febril, anemia, 
ansiedade, tontura, sonolência, palpitações, rubor, alterações TGI, disúria, astenia, mal-
estar, alteração função hepática.
ANTAGONISTAS H1
Mecanismo ação: antanismo receptores histamínicos H1.
Em casos de muitos sintomas emetogênicos associados à QMT, o Emend é adm da mesma 
forma (125, 80 e 80) e a ondansetrona tbm da mesma forma. O que muda é a dexametasona, que 
passa a ser adm VO, 8mg, nos 2º, 3º e 4º dias.
Dimenidrinato é o famoso DRAMIN. A prometazina é o famoso FENERGAN (muito usado nos 
hospitais). A hidroxizina é usada especialmente em crianças.
AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 9
Indicações: cinetose e vômitos pós-operatórios (atuam nos nervos aferentes 
vestibulares e no tronco cerebral).
RAM: sedação, toxicidade SNC e cardíaca, efeitos anticolinérgicos (mais comuns ⇒ 
midríase, ressecamento olhos, xerostomia e retenção urinária).
ANTAGONISTA MUSCARÍNICO (ANTICOLINÉRGICOS)
O protótipo é a ESCOPOLAMINA, o famoso Buscopan. Sua indicação principal NÃO é 
para náuseas e vômitos (apesar de ser usado no tto cinetose), mas para antiespasmos. 
Outro fármaco anticolinérgico bastante usado é a BUCLIZINA (Buclina).
1) ESCOPOLAMINA (Buscopan)
Formas de apresentação: VO, injetável, adesivo transdérmico (este último ainda não 
está disponível no Brasil, sendo vantajoso por não ter efeito sedativo).
Indicações: profilaxia e tto cinetose. Alguma atividade nas náuseas e vômitos pós-
operatórios ⇒ O mesmo vale para a Buclizina!!
Tanto a escopolamina quanto a buclizina NÃO são eficazes no tto das náuseas 
induzidas pela QMT ou por substâncias citotóxicas.
QMT moderadamente emetogênica --> Emend 125, 80 e 80; Dexa 12; Ondansetrona ---
QMT altamente emetogênica --> Emend 125, 80 e 80; Dexa 12, 8, 8, 8; Ondansetrona ---
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AULA 2) FARMACO: ANTIEMÉTICOS E PROCINÉTICOS - Thaís Ribeiro Garcia 10
PRINCIPAIS RECEPTORES: Raramente falamos de antieméticos e procinéticos 
seletivos. 
A ESCOPOLAMINA atua principlamente em M1, mas um poquinho em D2 e H1. 
O anti-histamínico que mais apresenta RAM é a CICLIZINA, pois apresenta mais 
ação sobre M1; já a PROMETAZINA é o que causa mais sedação, pois age mais 
sobre D2. 
Os antisserotoninérgicos apresentam a maior seletividade, pois agem somente nos 
receptores de 5-HT. 
A DOMPERIDONA atua preferencialmente em D2 e um pouquinho em 5-HT. A 
METOCLOPRAMIDA e a BROMOPRIDA tbm atuam sobre D2, e mais um pouco 
que a domperidona nos 5-HT. 
Os ESTEROIDES (ex.: dexametasona) não atua sobre nenhum receptor, mas inibe 
a síntese de PGs (ligadas à sensação de náusea e vômitos) e ↓ edema peritumoral.
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 3) FARMACO: LAXANTES 
- Thaís Ribeiro Garcia
Aqui estudaremos os seguintes fármacos laxantes: 
CRITÉRIOS ROMA IV
Ajuda no dx de constipação; não mudou nada para o ROMA III.
CLASSIFICAÇÃO DOS LAXANTES
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 2
Antagonistas D2 (vide resumo de pró-cinéticos): bromoprida, metoclopramida e 
domperidona ⇒ São pró-cinéticos e podem causar diarreia (efeito laxante como efeito 
colateral, mas raramente prescrito para essa finalidade).
Catárticos: farmacos que geram evacuação líquida (diarreia) ⇒ São os laxantes 
osmóticos, óleo de rícino, manitol e glicerina.
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 3
FÁRMACOS ATIVOS NO LÚMEN INTESTINAL
COLOIDES HIDROFÍLICOS - FIBRAS:
Fibras são partes do alimento que resistem à digestão enzimática e chegam ao 
intestino grosso praticamente intactas. Algumas fibras podem ser fermentadas por 
bactérias intestinais: (1) formam ácidos graxos de cadeia curta, exercendo efeito 
procinético; (2) ↑ nº bactérias, que ↑ volume fecal.
1) CASCA DE PSÍLIO (Plantago ovata): alto teor de muciloide hidrofílico → É 
fermentado e ↑ nº bactérias cólon.
2) FARELO DE TRIGO: alto teor de lignina (fibra insolúvel e não fermentável) muito 
eficaz para ↑ bolo fecal.
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 4
3) FRUTAS E VEGETAIS: alto teor de pectina e hemicelulose → Mais fermentáveis e 
menor efeito sobre o trânsito intestinal.
4) METILCELULOSE E POLICARBOFILA CÁLCICA: semissintéticos, pouco 
fermentáveis, absorvem água e ↑ volume fecal.
❌ TODOS os laxantes são contraindicados (CI absoluta) em casos de 
obstruções, megacólon e megarreto.
😭 RAM colóides hidrofílicos: distensão abd e flatos.
FÁRMACOS OSMÓTICOS:
1) LAXANTES SALINOS:
Mecanismo: ↑ osmolaridade luz intestinal → Retenção água luz → ↑ peristalse. 
Laxantes com Mg: além do efeito acima, tbm estimulam a liberação de 
colecistocinina no início do delgado → ↑ peristalse (colecistocinina ↑ contração 
coordenada do TGI e estimula contração VB, liberando mais bile). Porém, esses 
laxantes geram paladar amargo, podendo levar à náusea, melhorando com 
suco. 
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 5
Solução de fosfato de sódio hipertônica: usados na forma de enema (pelo reto) 
⇒ Cerca 100mL p/ alívio constipação e esvaziamento colônico p/ exames e 
procedimentos cirúrgicos.
Picossulfato de sódio: apresentação na forma de solução oral ou pérolas 
gelatinosas (cápsulas moles).
❌ Especialmente os dois primeiros (Mg e fosfato Na) ⇒ Cautela ou evitados 
em pctes IR, cardiopatia, anormalidades eletrolíticas pré-existentes e 
aqueles em tto com diuréticos. Esses laxantes podem eliminar grande qtde 
de água e eletrólitos, podendo levar a distúrbios hidroeletrolíticos.
2) AÇÚCARES E ÁLCOOIS INDIGERÍVEIS:
Lactulose: dissacarídeo sintético (galactose + frutose) resistente às dissacaridases 
intestinais ⇒ ↑ qtde água luz intestinal.
Lactulose, Sorbitol e Manitol: são hidrolizados no intestino por bactérias ⇒ 
Fermentação pelas bactérias ⇒ Originam ácidos lácticos e acético ⇒ ↑ força 
osmótica p/ luz intestinal ⇒ ↑ motilidade intestinal. Início efeito= 24-48h (lactulose 
e sorbitol), para o manitol 1-3h.
😭 RAM: Diferente dos derivados de Mg, a RAM é o paladar adocicado (pode 
gerar náusea), o qual pode ser ↓ com ingestão de suco ácido (limão e 
maracujá). Outras: desconforto e distensão abd, flatos e incontinência fecal 
(somente para o manitol).
❌ Contraindicados em pctes com galactosemia e deve ter cuidado em pctes 
com DM.
Glicerina: é um agente higroscópico e lubrificante por via retal (supositórios). A 
retenção líquido resultante estimula a peristalse e geralmente provoca uma 
evacuação em menos de 1h. A posição do pcte deve ser deitado, por isso comum 
Lactulose pode começar a fazer efeito em cerca de 60h, o que é normal
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 6
usar em bebês e cças. Deve ser usada apenas por via retal e é adm em dose única 
diária, um supositório retal de 2-3g, ou enema de 5-15mL da solução a 80%.
😭 RAM: desconforto, ardência ou hiperemia local e sangramento (mínimo). 
Sugere-se molhar o supositório antes da inserção, sendo necessário o uso 
de EPIs.
3) SOLUÇÃO DE POLIETILENOGLICOL (PEG):
Via adm: oral. Pouco absorvido. Exerce uma ação osmótica,não irritativa, com ↑ 
conteúdo água das fezes, sem ser degradado pelas bactérias intestinais (por isso há 
poucos efeitos colaterais). Se a abordagem da dieta falhar, pode-se 17g de PEG por 
14 dias. É comum mistura isotônica com repositores eletrolíticos (ex.: 
Muvinlax=macrogol). PEG 4000 ou Macrogol 3350. Defecação em 1-3 dias.
FÁRMACOS UMECTANTES E EMOLIENTES FECAIS:
1) DOCUSATO: sódico e cálcico. São surfactantes aniônicos. Facilitam a mistura entre 
compostos oleosos e aquosos (amolecimento fezes). Estimulam a secreção intestinal 
líquidos. Eficácia questionável para constipação.
2) ÓLEO MINERAL: mistura de hidrocarbonetos derivados vaselina. É indigerível e 
absorvido apenas em pequenas qtdes. Adm VO por 2-3 dias penetra e amacia as 
fezes, podendo interferir na reabsorção água. É um dos laxantes mais baratos!!!
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 7
😭 RAM: ↓ absorção substâncias lipossolúveis (ex.: vit ADEK), desenvolvimento 
reações de corpo estranho na mucosa intestinal e em outros tecidos.
ESTIMULANTES OU IRRITANTES INESPECÍFICOS
Ação direta sobre enterócitos, neurônios intestinais e ML do TGI. Induzem inflamação 
branda e limitada intestino delgado e grosso ⇒ promove acúmulo água e eletrólitos ⇒ 
↑ motilidade intestinal.
Mecanismos: ativação vias PGs/ AMPc e NO/GMPc + Produção fator ativação 
plaquetária + Inibição Na+K+ATPase.
DIFENILMETANOS (BISACODIL): 10-15mg para dultos/dia; 5-10mg para cças de 6-12 
anos/dia. É um pró-fármaco (drágea, sendo muito seguro): ativação por esterases 
intestinais, tornando-o fármaco ativo. Evitar ativação estomacal: NÃO mastigar o cp. Se 
ativado fora do intestino, ↑ RAM. Início ação demorado após dose oral: >6h. Excreção 
fecal. Não deve ser utilizado por >10 dias consecutivos, pois pode provocar disfunção 
atônica do cólon. Pode levar à inflamação intestino delgado e grosso. Uso excessivo: 
catarse e DHE (condições agudas) e atonia colônica (condições crônicas).
ANTRAQUINONA (SENA E CÁSCARA): fitoterápicos derivados das plantas aloe-vera, 
cáscara-sagrada e sene. Plantas devem ser envelhecidas e desidratadas para formar 
DIANTRONAS e GLICOSÍDEOS, pois as monoantronas (forma ativa liberada pelas 
bactérias intestinais) causam irritação na mucosa oral e intestinal. Glicosídeos são 
metabolizados por bactérias intestinais que liberam monoantronas → Ação irritativa 
sobre as mucosas → Efeito laxativo. Pouco absorvidos no delgado. Início ação 
demorado após dose oral: >6h.
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 8
😭 RAM: pigmentação melanótica mucosa cólon (melanose colônica) por uso 
prolongado (4-9 meses), visto à colonoscopia. Causada por macrófagos 
pigmentados na lâmina própria. É benigna e reversível. 
- Pode causar cólon catártico (funciona somente à base de laxativos) em 
caso de abuso dos laxantes e utilização por anos.
ÓLEO DE RÍCINO: derivado das sementes de mamona (Ricinus communis). 
Compostos: ptn rícina e TG do ác. ricinoleico. TG é hidrolisado em glicerol e ác. 
ricinoléico → Irritativo e efeito hidroscópico, ↑ motilidade. Ingestão em jejum de 4mL 
tem efeitos laxantes em 1-3h. Dose habitual p/ efeito catártico em adultos: 15-60mL. 
😭 RAM: Gosto desagradável e efeitos tóxicos potenciais no epitélio intestinal 
e nos neurônios entéricos → Raramente recomendado.
FÁRMACOS PROCINÉTICOS
AGONISTAS DO RECEPTOR 5-HT4: não temos genéricos no Brasil!!!
1) PRUCALOPRIDA: nome comercial é Resolor
Pouco metabolismo hepático. Eliminação renal (65% inalterado). 1 ou 2mg 1x/dia, 
reavaliar a cada 4 semanas até 3 meses.
AULA 3) FARMACO: LAXANTES - Thaís Ribeiro Garcia 9
😭 RAM: Cefaleia (intensa, a ponto de suspender), náusea, diarreia, dor abd. 
Outras: ↓ apetite, tontura, vômito, dispepsia, flatos, ruídos GI anormais e 
fadiga.
2) LINACLOTIDA: nome comercial é Constella 
Agonista receptor da guanilato ciclase citosólica (GC-C) com atividade analgésica, 
visceral e secretora. Poucos efeitos colaterais. 290mcg 1x/dia, 30min ANTES 
refeição (exige jejum), reavaliar a cada 4 semanas até 6 meses.
😭 RAM: Diarreia, gastroenterite viral, tonturas, dor abd, flatos e distensão abd.
RAM GERAIS DOS LAXANTES
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA 
PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia
CONCEITO
Soluções de continuidade da muscosa GI causadas pelo efeito corrosivo do HCl, da 
pepsina e, descoberta mais recentemente, da Helicobacter pilory, atingindo a 
muscularis mucosae. Obs: Se atingir apenas mucosa e submucosa= exulceração
2 tipos de ocorrência:
Estômago ⇒ úlcera gástrica
Duodeno ⇒ úlcera duodenal
EPIDEMIOLOGIA
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 2
Úlcera duodenal é predominante no Ocidente. Úlcera gástrica é mais comum na Ásia 
(Japão)
Úlcera duodenal 5x mais frequente que úlcera gástrica. As úlceras pépticas são mais 
frequentes no homem
Complicações: hemorragia (15-20%), perfuração (5%) e estenose (2%)
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A úlcera péptica é uma afecção de origem multifatorial:
Helicobacter pilory (95% úlcera duodenal e 80% úlcera gástrica)
AINE= 2ª causa mais comum ⇒ Cuidado com a prescrição indiscriminada!!
Fatores ambientais (alimentação, medicamentos, tabagismo, estado emocional)
Fatores genéticos
Formação ulceração depende da seguinte sequência:
HISTAMINA (cél enterocromafins) + GASTRINA (célula G) + ACETILCOLINA (nervo 
vago) = Ativam célula parietal que, por sua vez, ativa a bomba de prótons, que é a via 
final para a produção de HCl 
O ↑ dos fatores agressivos e a ↓ dos defensivos e de reparação criam condições para a 
lesão da mucosa (a balança “pende” para o lado da agressão):
AGRESSÃO: ácido, pepsina, AINEs/AAS, H. pilory, cigarro
DEFESA: muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, camada surfactante, epitélio de 
revestimento
REPARAÇÃO: angiogênese, proliferação celular, reconstituição epitelial, fatores de 
crescimento
Fatores que ↑ secreção ácida:
↑ população células parietais
Maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina
Menor sensibilidadde da cél G aos estímulos inibitórios
Papel da H. pilory:
Tais
Realce
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 3
Pacientes H. pilory e portadores de úlcera péptica produzem até 2x mais ácido para 
os mesmos níveis de gastrina
↓ produção prostaglandinas (PGs) e fator crescimento epitelial
PGs estimulam a produção de muco e bicarbonato, regulam o fluxo sanguíneo 
e a capacidade de reparação do epitélio
Histologia da mucosa gástrica:
Medicamentos bloqueiam receptores 
de histamina: ranitidina, cimetidina. 
Outros bloqueiam o receptor da 
gastrina e em um passado recente se 
fez muita cirurgia para ressecção do 
nervo vago para bloquear o receptor da 
acetilcolina. Todos esses métodos 
traziam resultados no tratamento da 
úlcera péptica, porém não tão 
satisfatórios, pois depois de um certo 
tempo ocorria recidiva das lesões 
ulceradas. Com o advento e descoberta 
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 4
dos IBP, que atua dentro da célula, houve 
um resultado muito melhor no tto. 
Aforisma Karl Schwartz (1910): “sem ácido, sem úlcera”. Atualmente: “sem H. pilory, 
sem úlcera”.
QUADRO CLÍNICO
Sintoma principal: dor na região epigástrica 
“Dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago”.
Ritmicidade: relação da dor com a alimentação.
Periodicidade: períodos de acalmia (sem dor).
“A dor da úlcera péptica é uma dor com ritmo e periodicidade”.
Úlcera duodenal: dor em três tempos → doi, come e passa.
Úlcera gástrica: dor em quatro tempos → doi, come, passa, doi.
Paciente acorda no meio da noite com dor → sugestivo de úlcera péptica, 
principalmente duodenal (diferente da dispepsia funcional → paciente não acorda no 
meio da noite com dor).
Pirose (azia) é comum e as vezes está relacionada com refluxo (comum nesses 
casos). Sintomas dispépticos (eructação, flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos) não 
são próprios da úlcera péptica, mas comumente estão associados.
10% dos pacientes o primeiro sintoma é a HDA,apresentada por hematêmese ou 
melena. Em 1/3 dos pacientes, o 1º sintoma agudo é uma úlcera perfurada.
Nas formas complicadas podem apresentar melena, hematêmese, náuseas e 
vômitos, distensão abdominal e perda de sangue oculto nas fezes (importante 
investigar naquele paciente que vem 
desenvolvendo anemia crônica sem causa aparente, se vier positivo → sugestão de 
fazer EDA para afastar úlcera péptica).
Diagnóstico diferencial: colecistite, pancreatite, neoplasia, doença de Crohn e 
insuficiência vascular mesentérica.
Tais
Realce
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 5
📢 “Não há sensibilidade ou especificidade suficiente na anamnese e no exame 
físico para a confirmação diagnóstica”.
COMPLICADA: hemorragia-perfuração-obstrução ⇒ Melena; Hematêmese; Náuseas e 
vômitos; Distensão abdominal; Sinais de peritonismo; Instabilidade hemodinâmica (em 
decorrência de uma possível hemorragia digestiva).
NÃO COMPLICADA: Principal sintoma: dor epigástrica em queimação.
Úlcera duodenal (dor em 3 tempos): Melhora com as refeições e uso de antiácidos; 
Hiperfagia e ganho ponderal; Despertar noturno pela dor é frequente; Ritmo e 
periodicidade.
Úlcera gástrica (dor em 4 tempos): Pequena melhora ou piora com as refeições; Menos 
responsiva a antiácidos; Anorexia e perda ponderal;Despertar noturno pela dor pode 
ocorrer.
DIAGNÓSTICO
Exames complementares: 1) Endoscopia Digestiva Alta → principal exame; 2) Rx de 
esôfago, estômago e duodeno.
Pesquisa do H. pilory: 1) Teste da urease → mais comum; 2) Histopatológico; 3) 
Cultura (pouco utilizado); 4) Teste respiratório (pouco disponível); 5) Pesquisa do 
antígeno fecal (pouco 
utilizado); 6) Sorologia (estudos epidemiológicos).
TRATAMENTO
AULA 4) CLÍNICA: ÚLCERA PÉPTICA - Thaís Ribeiro Garcia 6
💊 Pró-secretores: estimulam os fatores responsáveis pela integridade da mucosa 
(muco, bicarbonato, melhora do fluxo B sanguíneo e favorecimento da replicação 
celular): ANTIÁCIDOS, SUCRALFATO, BISMUTO COLOIDAL E PROSTAGLANDINAS
💊 Antissecretores: inibem a secreção ácida e são os medicamentos de escolha 
para promover a cicatrização da úlcera. 
• Inibidores do receptor H2 da histamina – cimetidina, ranitidina, 
famotidina – índice de cicatrização de 60 a 85% 
• Inibidores da bomba de prótons (IBP) – omeprazol, pantoprazol, 
esomeprazol, lanzoprazol, rabeprazol – 92 a 100% de cicatrização
💊 Erradicação do H. pilory: IBP + Amoxicilina 1,0g + Claritromicina 500mg → 2x/dia 
durante 14 dias. 
• Retratamento (geralmente em pacientes resistentes à claritromicina): IBP (2x) + 
Amoxicilina 1,0 g (2x) + Levofloxacino 500 mg (1x/dia) → 10 dias
Dieta: o tipo de dieta e sua consistência não afetam a cicatrização, no entanto alguns 
alimentos ↑ ou estimulam a secreção HCl e outros são irritantes p/ mucosa gástrica. O 
tabagismo é prejudicial
Relação médico-paciente: fundamental
Histórico: antes e após o Helicobacter pilory (provoca recidivas de lesões ulceradas). 
Mas se recontaminar com a bactéria, pode haver recidiva da úlcera.
Tais
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Tais
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AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - 
Thaís Ribeiro Garcia
📚 REFERÊNCIAS: Livro “Gastroenterologia Essencial”, 4ªed, Renato Dani (capítulos 
17 e 18). Artigo McColl at al, 2008.
CONCEITUAR DISPEPSIA
Estômago: órgão sacular com volume de 1200-1500mL. Inervação vagal. Possui 5 
regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. Histologia (de dentro para 
fora): mucosa (epitélio cilíndrico glandular), submucosa, muscular e serosa.
AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - Thaís Ribeiro Garcia 2
Principal tipo de CA estômago: ADENOCARCINOMA GÁSTRICO!
Antro: céls produtoras muco e céls G (produzem gastrina)
Corpo: céls principais (produzem pepsinogênio)
Corpo alto e fundo: céls parietais (produzem HCl e FI)
Na imagem ao lado temos uma célula 
oxíntica e, à direita, o zoom de uma 
célula parietal, com seus 3 receptores: 
gastrina, histamina e ACh. Esses 
receptores, quando estimulados, ativam 
a bomba de prótons, resultando na 
produção de HCl. Exemplo: Qdo usamos 
a ranitidina (inibe receptor histamina), 
ainda tenho 2 vias de ativação da bomba 
prótons (gastrina e ACh), por isso, os IBP 
(inibem diretamente a bomba de prótons) 
são drogas mais eficazes nas afecções 
cloridropépticas.
Glândulas gástricas e suas células.
AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - Thaís Ribeiro Garcia 3
DIFERENCIAR DISPEPSIA DE GASTRITE
O que é dispepsia? Dor ou desconforto na região superior do abd. Sendo a 
principal causa a gastrite. 
O que é gastrite? Inflamação mucosa gástrica
DIFERENCIAR DISPEPSIA FUNCIONAL DE DISPEPSIA 
SECUNDÁRIA (antiga orgânica)
DISPEPSIA: Conjunto de sinais e sintomas sugestivos de afecção do trato digestivo 
superior (acima da região do umbigo) ⇒ Dor epigástrica, desconforto epigástrico, 
náuseas, vômitos, intolerância alimentar, sensações pós-prandiais (empachamento, 
peso, plenitude), saciedade precoce e eructações. Temos 2 tipos: funcional e 
secundária:
(1) FUNCIONAL: 
Caracterizada por dor ou desconforto no abd superior persistente ou recorrente, 
durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes 
Dispesia crônica em que a investigação clínica habitual não demonstra a causa 
da sd dispéptica ⇒ Ausência de qqr anormalidade estrutural ou irregularidades 
metabólicas e bioquímicas que justifiquem a presença de sintomas
Mecanismos patogênicos: 
secreção gástrica de ácido, 
distúrbios da motilidade 
gastroduodenal (↓ esvaziamento 
gástrico), hipersensibilidade visceral, 
infecção pelo H. pilory, fatores 
psicossociais e fatores dietéticos
McColl (2008): Em pctes com dispepsia 
funcional e infecção pelo H. pilory, o tto anti-
H. pilory apresenta MAIOR possibilidade de 
resolução sintomas após 1 ano que o 
emprego de IBP.
AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - Thaís Ribeiro Garcia 4
Pode afetar qqr parte do tubo digestório (esôfago, biliares, anorretais, 
gastroduodenais, intestinais e dor abd funcional) ⇒ Critérios de Roma IV (último 
consenso das dças funcionais em Gastroenterologia)
📢 Dças regidas pelos critérios de Roma IV: 
Pcte pode ter pirose e não ter DRGE ⇒ Pirose funcional; Pcte pode ter dor 
estômafo e não ter gastrite ⇒ Dispepsia funcional; Pcte pode ter dor abd e 
diarreia e, mesmo assim, não ter nenhuma dça orgânica ⇒ SII ou diarreia 
funcional.
A dispepsia funcional pode ser subdividida em 2 tipos: (1) sd desconforto pós-
prandial (má-digestão, plenitude, náusea, empachamento); (2) sd dor epigástrica 
(predomínio dor e queimação).
O principal dx diferencial da dispepsia é: DRGE
Hiperalgesia: ↓ limiar de dor e/ou resposta a estímulo doloroso é de maior 
intensidade e mais prolongada; Alodinia: dor produzida por estímulo que não 
produz sensação dolorosa
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AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - Thaís Ribeiro Garcia 5
Alterações típicas do pcte 
dispéptico funcional: (1) 
relaxamento fundo, resultando em 
saciedade precoce; (2) peristalse 
corpo, resultando alteração digestão; 
(3) dismotilidade antro, resultando ↓ 
esvaziamento gástrico; (4) má 
distribuição pós-prandial conteúdo 
gástrico; (5) hipersensibilidade à 
distensão com balão intra-gástrico...
A prevalência de transtorno de ansiedade, depressão e neuroticismo é MAIOR em 
pctes dispépticos. Sintomas se agravam com estresse
(2) SECUNDÁRIA: 
2ª a algo (úlcera, erosão, CA..)
CONCEITUAR CRITÉRIOS DE ROMA IV
Critérios Roma IV para dx de dispepsia funcional:
Dor e/ou desconforto persistente ou recorrente centralizados no epigástrio, 
ocorrendo pelo menos durante 3 meses, nos últimos 6 meses
Ausência de dças orgânicas (não posso ter erosões, úlceras etc..)
Ausência da SII (retocolite ulcerativa, dça Crohn etc..)
DIFERENCIAR GASTRITE DE GASTROPATIA
Gastropatia: refere-se a dano e regeneração de células epiteliais, sem ou com mínimo 
processo inflamatório
Gastrite: inflamação mucosa gástrica
DIAGNÓSTICO DA DISPEPSIA
AULA 5) CLÍNICA: DISPEPSIA - ThaísRibeiro Garcia 6
Estratégias de orientação: (1) tratar e, se necessário, investigar; (2) investigar e, a 
seguir, tratar
Como investigar? (1) hemograma, (2) exame protoparasitológico; (3) EDA; (4) 
pesquisa de H. pilory; (5) US abd superior
TRATAMENTO DAS AFECÇÕES DO ESTÔMAGO
TRÊS VERTENTES: Medidas gerais + Orientação dietética + Tto medicamentoso
TTO MEDICAMENTOSO: (1) os sintomas são o único parâmetro de avaliação; (2) há 
resposta acentuada ao placebo (até 60%, mostrando a importância relação medico-
paciente); (3) os sintomas podem ser intermitentes; (4) reflete a heterogeneidade dos 
sintomas e a incerteza da patogênese
Dispesia com predominância de dor: anti-secretores (bloqueadores H2, IBP)
Dispepsia motora: pró-cinéticos (metoclopramida, bromoprida, domperidona, 
cisaprida) e outros (trimebutine)
Por quanto tempo? Uso intermitente!!!
Erradicação do H. pilory ⇒ MANDATÓRIA!!! Faz-se IBP + Amoxicilina + 
Claritromicina, todos por 14 dias
Uso de ansiolíticos e/ou antidepressivos: BZP; Amitriptilina em dose baixa (12,5 
a 25mg)
TTO CASOS REFRATÁRIOS: (1) associar medicamentos (se empachamento, p ex, 
posso associar uma domperidona/motilium); (2) uso de anti-depressivos; (3) 
intervenção psicoterápica; (4) papel do médico como agente terapêutico
Dispepsia funcional: Gastrite enantemática LEVE do antro NÃO é considerada lesão, pois é comum e apenas secundária ao HCl, 
ou seja, é normal. Se for gastrite erosiva, hemorrágica, com presença de H. pylori, úlcera, pangastrite etc … daí sim considera-se dispepsia secundária.
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AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís 
Ribeiro Garcia
📚 REFERÊNCIAS: (1) ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of 
Gastroesophageal Reflux Disease, 2021; (2) Modern diagnosis of GERD: the Lyon 
Consensus, 2018; (3) Livro “Gastroenterologia Essencial”, 4ªed; (4) Livro “Tratado das 
Enfermidades Gastrintestinais e Pancreáticas”.
CONCEITUAR DRGE
Definição: afecção crônica 2ª ao refluxo 
patológico de parte do conteúdo gástrico p/ 
esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, 
laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando 
um espectro variável de sinais e sintomas 
esofágicos e/ou extraesofágicos que podem 
ou não ser acompanhados de lesões teciduais 
(ex.: esofagite).
Componentes da barreira anti-refluxo na junção 
esofagogástrica: bom funcionamento das 
seguintes estruturas ⇒ Esfíncter esofagiano inferior 
(EEI), crura (pinçamento) diafragmática, ligamento 
freno-esofágico, ângulo de Hiss (entre fundo 
gástrico e e esôfago inferior; qto mais fechado esse 
ângulo, menor a chance de refluxo; cças têm ângulo 
bem aberto), segmento de esôfago intra-abd 
(segmento distal do esôfago mais intratorácico, 
como na hérnia de hiato, facilita o refluxo).
Epidemiologia: é um dos distúrbios mais comuns do TGI!!! 45% população 
apresentação pirose (queimação retroesternal ascendente) mensalmente e 20%, 
semanalmente. 10-15% cursam com complicações. No lactente o refluxo é fisiológico 
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(ângulo Hiss mais aberto/imaturidade EEI e posição recumbente), desaparecendo 60% 
casos até os dois anos e o restante aos 4 anos. Prevalência ↑ com idade. Não há 
preferência por sexo. Sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos em obesos 
(IMC é FR independente p/ DRGE, tendo correlação direta com gravidade) e gestantes 
(relaxamento EEI promovido pela progesterona + ↑ pressão intra-abd exercido pelo 
útero gravídico)
Fatores de risco: idosos (maiores txs complicações); homens tem mais esofagite 
erosiva (3:1), que é FR p/ adenocarcinoma esôfago 😢; gestação; obesidade; hérnia 
hiatal; hábitos de vida (consumo excessivo alimentos, especialmente gordurosos, 
tabagismo, álcool, pequeno espaço tempo entre comer e deitar)
Classificação: 
DRGE não erosiva (60% casos): qqr alteração clínica atribuída ao refluxo gástrico, 
SEM alteração endoscópica
DRGE erosiva (40%): alteração inflamatória endoscópica vista na mucosa 
esofagiana ⇒ Esofagite de refluxo
Importante: NÃO há correlação entre 
gravidade da esofagite e gravidade dos 
sintomas. P. ex.: pcte pode ser bastante 
sintomático mesmo não tendo erosão.
FISIOPATOLOGIA DA DRGE
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Basicamente são 3 anormalidade básicas que originam refluxo:
Relaxamentos transitórios EEI não relacionados à deglutição ⇒ Mecanismo 
patogênico + comum DRGE (70% casos, em pctes sem esofagite ou com 
esofagite leve). Os relaxamentos são mediados por um reflexo vagovagal anômalo 
(vago é ao mesmo tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela 
distensão gástrica. Nesse caso, a pressão média do EEI é normal (10-30mmHg)
Hipotonia verdadeira EEI/ ↑ pressão intragástrica ⇒ Aqui, a pressão EEI é 
<10mmHg. Possíveis causas: esofagite erosiva, hormônios como colecistocinina 
(CCK) e secretina, esclerose sistêmica, lesão cirúrgica EEI (ex.: após 
esofagomiotomia de Heller), tabagismo, uso drogas anticolinérgicas e 
miorrelaxantes (ex.: BCC, nitrato, agonista beta-adrenérgico..) e gestação. É o 
principal mecanismo patogênico de DRGE em pctes com esofagite erosiva grave
Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) ⇒ 
Aqui o EEI passa a não contar mais com a ajuda do diafragma como reforço 
mecânico à sua função de barreira → EEI passa a ser intratorácico (local onde 
pressão exercida externamente sobre EEI é menor) → “RE-REFLUXO” (a partir do 
material contido no saco herniário). � Hérnia hiato nem sempre se acompanha de 
DRGE e para ter DRGE não é obrigatório ter hérnia hiato. MAAAS, se portador 
hérnia hiato faz DRGE = MAIS GRAVE (↑ risco esofagite erosiva e EB) �
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 4
Mecanismos defesa contra refluxo: (1) Bicarbinato salivar, que neutraliza a acidez 
material refluído; (2) Peristalse esofagiana (devolve material ao estômago). Logo, se 
presença de disfunção glândulas salivares (exs.: sd Sjögren e anticolinérgicos) e/ou 
distúrbios motores primários esôfago (exs.: acalásia e espasmo esofagiano difuso) = ↑ 
risco e gravidade DRGE; (3) Muco esôfago, que também possui bicarbonato; (4) 
Resistência mucosa esofágica; (5) clareamento esofágico (capacidade esôfago de 
permanecer sempre vazio, fazendo com que o contato entre secreções digestivas e 
mucosa esofágica seja mínimo → ocorre de 2 formas: indução peristaltismo 
1º/deglutição e o peristaltismo 2º/distensão esofágica).
❓ O que é HÉRNIA DE HIATO ❓
O saco herniado vai em direção ao tórax, 
ou seja, parte do estômago se desliza 
para o estômago e fica uma cavidade 
gástrica dentro do tórax. Qto maior a 
ESOFAGOMANOMETRIA.
_____
esôfago
Nada mais é que uma parte
do estômago dentro do esôfago
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hérnia, ↑ refluxo. Correção apenas 
cirúrgica.
QUADRO CLÍNICO (SINTOMAS TÍPICOS E ATÍPICOS)
TÍPICOS (esofagianos): Pirose (queimação retroesternal) + Regurgitação ácida 
(percepção de um fluizo salgado, azedo na boca)
Pirose NÃO é azia, pois azia é “queimação epigástrica”!!
ATÍPICOS (extraesofagianos): Globus hystericus/faringeus (bola na garganta que 
sobe e desce); Dor torácica não cardíaca; Manifestações pulmonares (asma, tosse 
crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasias, PNM repetição/EES incompetente); 
Manifestações otorrinolaringológicas (rouquidão, pigarro, laringite posterior crônica, 
sinusite crônica, otalgia); Manifestações orais (halitose, aftas, desgaste esmalte 
dentário); Anemia ferropriva (perda crônica de sangue em pctes com esofagite erosiva 
grave, com formação úlceras profundas., que raramente perfuram)
📢 SEMPRE suspeitar DRGE quando temos sintomas atípicos associados com 
sintomas típicos.
DX DIFERENCIAL:(1) Acalásia (comum na dça Chagas); (2) Dor 
cardíaca/coronariana (sempre ser a 1ª suspeita a ser descartada); (3) Úlcera péptica 
gastroduodenal; (4) CA precoce esôfago; (5) Esofagite eosinofílica; (6) 
Hipersensibilidade esofágica; (7) Pirose funcional; (8) Esofagite infecciosa (CMV, HSV, 
Candida); (9) Dispepsia não ulcerosa
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 6
Maioria x, o dx é feito somente pela anamnese (presença de sintomas típicos). A 
resposta à prova terapêutica (↓ sintomática >% após 1-2 semanas de uso de IBP) é o 
principal teste confirmatório. 
Mas em algumas situações, faz-se necessária a realização de exames 
complementares: (1) EDA; (2) pHmetria 24h (com ou sem impedanciometria = padrão-
ouro); (3) esofagomanometria; (4) esofagografia baritada; (5) cintilografia
ANAMNESE: identificação sintomas; intensidade; frequência (mín. 2x/semana, de 4-8 
semanas), duração (qto maior, alta relação c/ risco complicações), fatores 
desencadeantes e de melhora, ocorrência noturna (maiores complicações), evolução 
enfermidade, impacto na qualidade de vida, idade >40a (sempre pedir EDA, p/ 
descartar lesões), história familiar CA e manifestações de alarme
🚨 Sinais de alarme: obrigatoriamente fazer EDA (e não teste terapêutico com IBP). 
São eles: disfagia, odinofagia; anemia; HDA (hematêmese, melena); emagrecimento; 
náuseas e vômitos; sintomas de grande intensidade e/ou de ocorrência noturna.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): método escolha p/ identificar as 
complicações da DRGE (esofagite, estenose péptica, EB e adenocarcinoma); permite 
avaliar a gravidade esofagite e realizar biópsias onde e quando necessário; S=60%; útil 
p/ dx diferencial
INDICAÇÕES DE EDA EM PCTES SUSPEITOS
OU DIAGNOSTICADOS COM DRGE
3. História prolongada de pirose (>5-10 anos):
maior risco de EB
1. Presença de “sinais de alarme”: disfagia,
emagrecimento, odinofagia, sangramento TGI e
anemia
4. Idade >45-55 anos
2. Sintomas refratários ao tto
5. Presença de náuseas e vômitos, história
familiar de CA e sintomas intensos ou
noturnos devem levar o médico a “considerar”
realização EDA
EDA normal NÃO exclui dx da DRGE, pois S é baixa, além do que a maioria dos 
pctes com DRGE apresenta forma não erosiva!!! A esofagite de importância clínica é 
aquela que possui erosões (soluções de continuidade limitada à mucosa, ≥3mm). Para 
estadiar a gravidade da esofagite de refluxo usamos a CLASSIFICAÇÃO DE LOS 
ANGELES:
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DRGE confirmada: EDA com esofagites graus B* (controverso, mas se sintomas 
típicos + resposta a IBP=DRGE), C e D de Los Angeles ou com Barret longo
DRGE grau A: necessita de pHmetria p/ confirmação DRGE
MANOMETRIA ESOFÁGICA: é o registro de pressão das contrações da musculatura 
esôfago e dos esfíncteres esofagianos. NÃO serve para dx, pois não confirma 
Grau A: erosões não confluentes, lineares e <5mm; Grau B: erosões lineares, não confluentes, 
>5mm; Grau C: erosões confluentes ocupando <75% circunferência órgão; Grau D: erosões 
confluentes ocupando >75% circunferência órgão, podendo causar úlcera ou estenose 
esofágica.
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ocorrência refluxo!!!
Determina a localização precisa do EEI (pré-pHmetria ⇒ sempre antes da 
pHmetria fazer manometria p/ localizar o cateter da pHmetria, que precisa estar 
5cm acima do EEI, que é localizado apenas pela manometria); 
Avalia o peristaltismo do corpo e o tônus do EEI; 
Investiga alterações motoras esôfago ⇒ esclarece dx diferencial; 
Obrigatória pré-realização de tto cirúrgico e correção hérnia hiatal (p/ excluir 
dismotilidade esofágica antes da cirurgia, além de ajudar a selecionar o tipo de 
fundoplicatura).
📢 A esofagomanometria define se a fundoplicatura deverá ser parcial (270º ou 
180º) ou completa (360º). As parciais são indicadas na vigência de FR p/ 
acalásia PO, como: (1) <60% ondas peristálticas atinge a porção final 
esôfago; (2) a pressão das ondas peristálticas é <30mmHg.
pHMETRIA ESOFÁGICA E IMPEDÂNCIOpHMETRIA: melhor procedimento p/ 
caracterizar RGE (”padrão-ouro”) ⇒ S e E >90% 😃. Contudo, NÃO é feita de rotina 
(assim como os demais exames complementares). Tem como funções: (1) Quantificar 
intensidade e frequência RGE e permitir sua correlação com os sintomas; (2) pH<4 por 
>6% tempo de duração exame= refluxo patológico (inclui >80 episódio de RGE em 24h)
As principais indicações formais são (fazer qdo há dúvida dx):
Sintomas típicos DRGE que não respondem ao IBP e sem esofagite erosiva C e D 
de LA ou Barret longo
Manifestações atípicas sem esofagite C e D de LA ou Barrett longo
Antes do tto cirúrgico (não submeter à cirurgia sem ter certeza do dx)=
📢 pHmetria= avalia apenas refluxo ácido (proveniente do estômago). Já a 
impedânciopHmetria tbm avalia refluxo não ácido, como líquidos 
provenientes da bile e do suco pancreático (ou seja, independentemente do 
pH do material refluído).
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RX CONTRASTADO/ESOFAGOGRAFIA 
BARITADA: restrita ao esclarecimento 
da disfagia e odinofagia; baixa S; 
avaliação da anatomia esofágica. O 
principal obj é caracterizar hérnias de 
hiato.
CINTILOGRAFIA: pctes que não toleram a pHmetria. Casos de suspeita de aspiração 
pulmonar de conteúdo gástrico. Necessidade de estabelecer o tempo de esvaziamento 
gástrico ⇒ Serve muito p/ dx da gastroparesia (facilita o RGE)
TESTE TERAPÊUTICO: se responder = DRGE
Indicações: sem manifestações alarme; idade >40 anos
Como fazer? medidas comportamentais + IBP em dose plena diária por 8 semanas 
(ex.: omeprazol e pantoprazol40mg/dia; lansoprazol 30mg/dia
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 10
📢 Pirose + Regurgitação, sem sinais e sintomas de alarme, com qualidade 
de vida afetada? 
SIM ⇒ IBP por 8 semanas em dose plena, 1x/dia. 
Se boa resposta= descontinuar o uso do IBP depois de 8 sem
Se recorrência sintomas= EDA sem uso de IBP por 2-4 sem (senão 
mascara os achados da EDA)
Se resposta incompleta= dúvida dx ⇒ EDA sem uso de IBP por 2-4 
sem 
Depois da EDA, se achar esofagite péptica grau B, C, D ou Barret >3cm 
= DRGE
Se EDA normal ou esofagite grau A (leve) = Monitorização pH esofágico 
sem uso de IBP (pHmetria)
Se pHmetria normal= não é DRGE (investigar outras causas)
Se pH <4 por >6% tempo= DRGE não erosiva ou com esofagite leve
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AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 11
📢 Presença de sintomas extraesofágicos (aqui já foi considerada EDA 
feita)?
1º avaliar bem se não tem outros sintomas que sugerem outras causas e 
encaminhar para outro colega especialista
Sintomas típicos + extraesofágicos?
Ciclo de IBP com dose dupla: Omeprazol 40mg 2x/dia, por 12 semanas 
(pois sintomas extraesofágicos são mais difíceis de tratar)
Melhora= DRGE
Se não melhorou= pHmetria (monitorizar RGE sem uso de IBP por 2-
4 semanas
Sintomas extraesofágicos isolados?
NÃO fazer prova terapêutica com IBP, ir direto p/ pHmetria 24h
Se refluxo patológico= DRGE (tratar)
phmetria normal= considerar impedanciopHmetria, para ver se é 
refluxo não acido
Se não for= investigar outras causas de sintomas atípicos.
Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus, 2018.
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 12
Evidência totalmente confirmada de RGE nos exames: 
EDA: Esofagite C e D de LA; Barret longo (>3cm); Esofagite péptica
pH ou pHimpedância: exposição ácida por >6% tempo
Evidência borderline (quando ficamos em cima do muro/ na dúvida):
EDA: Esofagite A e B de LA (embora grau B, se resposta completa ao IBP + 
sintomas típicos= DRGE)
pH ou pHimpedância: Exposição ácida entre 4-6% tempo; 40-80 episódios refluxo 
em 24h
Falam a favor de DRGE:
EDA: Hipomotilidade/aperistalse (facilita RGE); Histopatológico e microscopia 
eletrônica (não temos muito acesso)
pH ou pHimpedância: >80 apisódios RGE
Outrosexames: hipotensão EEI, hérnia de hiato, hipomotilidade esôfago 
Falam contra DRGE:
pH ou pHimpedância: exposição ácida por <4% tempo; <40 episódios refluxo em 
24h
TRATAMENTO DA DRGE
1) TTO CLÍNICO
Medidas comportamentais:
Elevação cabeceira cama (15cm)
Moderar ingestão alimentos gordurosos, cítricos, café, bebidas alcóolicas, bebidas 
gasosas, menta, hortelã, produtos tomate
Evitar deitar-se nas 2h que se seguem às refeições
Evitar refeições copiosas (grande volume)
↓ drástica ou cessação fumo
Emagrecimento
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AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 13
Minimizar uso de medicações que predispõem ao RGE: BCC (anlodipino), 
alendronato (tto OP), ADT (amitriptlina); B2 agonistas (salbutamol)
Terapia farmacológica:
DRGE não erosiva ou erosiva grau A e B:
IBP dose plena (omeprazol 40mg/d) em jejum por 8 semanas
Após este período: IBP sob demanda (SOS)
DRGE erosiva graus C e D:
IBP dose dupla (omeprazol 40mg 2x/dia) por 8-12 semanas
Após este período: manter IBP contínuo na menor dose que controle os sintomas e 
as erosões (tto manutenção)
Considerar tto cirúrgico (senão vai ter que tomar IBP resto da vida)
Outras medicações que podem ser usadas:
Bloqueadores H2 (famotidina): menor eficácia que os IBPs; podem ser úteis p/ uso 
no escape noturno (bedtime)= adjunto ao IBP
Pró-cinéticos (bromoprida e domperidona): usar apenas na evidência de 
gastroparesia ⇒ NÃO usar de rotina!!
Baclofeno (modulador EEI, sendo um agonista do gaba): considerar p/ casos 
refratários c/ evidência objetiva de DRGE (pHmetria e/ou EDA com esofagite severa) ⇒ 
Muitas RAM, como sonolência, constipação e tontura
Sucralfato: indicado somente na gestação (pois IBPs são contraindicados)���
2) TTO CIRÚRGICO
Considerar FUNDOPLICATURA como opção de tto a longo prazo para:
pctes com esofagite graus C e D
Hernias hiatais grandes
Sintomas intensos e persistentes, com refluxo patológico comprovado (pHmetria)
📢 Obrigatório manometria esofágica p/ exclusão de outras patologias/disfunção 
de motilidade antes da cirurgia.
AULA 6) CLÍNICA: DRGE - Thaís Ribeiro Garcia 14
COMPLICAÇÕES DA DRGE (ESÔFAGO DE BARRETT)
Esôfago de Barrett (pode evoluir para adenocarcinoma)
Ulceração esofágica
Estenose péptica
Sangramento
Anemia
Quando 1/3 distal esôfago apresentar 
metaplasia intestinal (epitélio 
estratificado substituído por epitélio 
colunar) teremos a condição conhecida 
como ESÔFAGO DE BARRET (EB)!! O 
grande problema é que o epitélio 
metaplásico é mais propenso a evoluir 
com displasia, podendo culminar em 
transformação neoplásica maligna 
(adenocarcinoma de esôfago).
Barret curto (<3cm) ⇒ IBP em dose plena
Demais casos de Barret ⇒ IBP em dose dupla.
Seguimento do EB:
Casos sem displasia ⇒ EDA e biópsias seriadas a cada 2-5a
Pctes com displasia baixo grau ⇒ EDA e biópsia a cada 1a
Displasia alto grau (praticamente um adenocarcinoma in situ) ⇒ EDA a cada 3 
meses. Indicada ressecção esofágica (por EDA ou cirurgia).
Incidência 30-125x maior de adenocarcinoma 
esofágico que a população em geral. Uso de 
IBP contínuo, ↓ risco evolução para CA.
NÃO há correlação entre piora dos sintomas e aparecimento do esôfago de Barrett
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AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís 
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CONCEITO
Dça inflamatória intestinal (DII) é um termo amplo para designar a Dça de Crohn (DC) 
e a Retocolite ulcerativa (RCU). Ambas apresentam ETIOLOGIA IDIOPÁTICA e 
devem ser diferenciadas das demais doenças que também promovem inflamação dos 
intestinos (infecções, diverticulite, apendicite, enterite por radiação, medicamentos ou 
toxinas, e vasculite intestinal).
Inflamação crônica do intestino, sendo que a RCU acomete somente o cólon e o reto 
e a dça de Crohn pode acometer qualquer parte do TGI. Em ambas existem um 
distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinal, que justifica o surgimento de 
um processo inflamatório espontâneo provavelmente direcionado contra os germes 
da microbiota fisiológica
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatogeneia da DII ainda não está totalmente esclarecida
Fatores: genéticos, ambientais, microbianos e imunológicos ⇒ Interligação entre 
diversos fatores
Teoria da higienização: qto menor o contato da cça com bactérias, modifica-se a 
microbiota intestinal, aumentando o risco de DII (”mais prevalente em países 
desenvolvidos/ricos”)
O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é uma história familiar 
positiva (10-25% pacientes).
EPIDEMIOLOGIA
Presente em todo o mundo. Mais em comum em indivíduos que vivem em áreas 
urbanas da América do Norte e Norte da Europa Ocidental X Comparação com regiões 
em desenvolvimento como Ásia, África e América do Sul
AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís Ribeiro Garcia 2
CLASSIFICAÇÃO DE MONTREAL: DII
DOENÇA DE CROHN/ ENTERITE REGIONAL ⇒ 3 critérios
(1) Idade do dx: A1: <16 anos; A2: 17-40 anos; A3: >40 anos
(2) Localização: local preferível = ceco e íleo terminal ⇒ L1: íleo terminal; L2: cólon; 
L3: íleocólon; L4: GI superior (esôfago, estômago, duodeno)
(3) Comportamento (complicações): B1: não estenosante/não penetrante; B2: 
estenosante; B3: penetrante (fístulas)
RETOCOLITE ULCERATIVA ⇒ mais simples 😃
E1: proctite (limitada ao reto); E2: colite esquerda (até a flexura esplênica); E3: colite 
extensa (até o cólon transverso ou mais)
QUADRO CLÍNICO
DOENÇA DE CROHN 
Pico de inicidência: 15-30 anos. Distribuição igual entre os sexos. Sintomas muito 
variáveis: diarreia crônica (70%), geralmente sem sangue ou muco, dor abdominal 
(70%) e emagrecimento (60%). Presença de fístulas: perianais (10-40%), entero-
enetéricas, entero-colônicas, entero-vesicais e entero-vaginais
Pode afetar qualquer segmento do TGI, 
sendo mais comum no íleo terminal e 
cólon proximal. O comprimento dos 
segmentos atingidos é variável e as 
lesões são separadas (salteadas). 
Inicia como hiperemia e exulcerações 
pequenas, tipo aftas, e, com o tempo, se 
transforma em ulcerações
COLONOSCOPIA
Diferente da RCU, em que as lesões são 
contínuas e de caratáter ascendente!!!
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AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís Ribeiro Garcia 3
Manifestações extraintestinais: artralgias, esclerite, uveite, cegueira noturna, cálculos 
biliares, cálculos renais, colangite esclerosante (4%, precisa de transplante de fígado)
💡 QC da dça de Crohn é muito semelhante ao da apendicite!! 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Pico de inicidência: 30-39 anos. 
Distribuição: H=M. Sintomas: diarreia 
muco-sanguinolenta (93%), dor 
abdominal e perda de peso, urgência e 
tenesmo (vontade intensa de evacuar, 
mas a sensação é de não ocorrer 
esvaziamento completo ou nem ocorrer a 
evacuação)
RCU leve: eritema, congestão e perda do padrão vascular
RCU moderada: erosões e friabilidade da mucosa
RCU grave: ulcerações profundas e sangramento espontâneo (às x volumosos)
Manifestações extraintestinais: basicamente as mesmas da dça Crohn, sendo que a 
colangite esclerosante é mais comum na RCU
💡 (1) A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon; 
(2) A RCU é uma doença EXCLUSIVA da Mucosa; 
(3) A RCU é tipicamente “ascendente” e uniforme.
DIAGNÓSTICO
Inflamação difusa, sem áreas salteadas
AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís Ribeiro Garcia 4
Anamnese e exame físico bem feitos ⇒ História típica: “pcte jovem, com dor 
abdominal, diarreia crônica e emagrecimento”. Mas pessoas de idade avançada tbm 
podem apresentar DII. 
Exames laboratoriais: hemograma, PCR, VHS
Colonoscopia: principal exame!!! Permite realização de biópsias. Fator limitador da 
DC em delgado, nesses casos, temos a opção da cápsula endoscópica (EDA= 
esôfago, estômago e delgado proximal)
Lembrar que essa cápsula endoscópica pode ficar presa em estenose, nos casos 
de dça de Crohn.
TC ⇒ Trajetos de fístulas. RM ⇒ Superior a TC, além de não ter radiação 😃. US ⇒Barato e ajuda descartar outros dx
Anatomopatológico ⇒ após colonoscopia com biópsia
TRATAMENTO
Objetivos: (1) induzir a remissão; (2) manter a remissão; (3) evitar complicações; (4) 
qualidade de vida ⇒ Não temos cura!!!
DOENÇA DE CROHN 
Corticoides de ataque: budesonida, prednisolona ⇒ Bons para induzir remissão, 
mas não tão bons para manutenção!!! Retirar 5mg/semana (desmame)
Imunossupressores: azatioprina e 6-mercaptopurina ⇒ Para manutenção (resto 
da vida)!!!
Anticorpo monoclonal: infliximabe (anti-TNF), adalimumabe, rituximabe, 
vedolizumabe e ustequimumabe ⇒ Para manutenção (resto da vida)!!!
Abordagem tto Dça Crohn: (1) Step-up, 
assim como fazemos na RCU; (2) Top-
down, em que começamos de cima para 
baixo, já usando AC monoclonal 
associado com imunossupressor
DC: Fazer dx diferencial com APENDICITE!!
Enquanto o pico de incidência da DC
é de 15-30 anos!!
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AULA 7) CLÍNICA: DII - Thaís Ribeiro Garcia 5
💡 Ideal na dça Crohn é começar o top-down!!!
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Aminossalicilatos (efeito anti-inflamatório): sulfasalazina 500g, mesalazina 800mg 
⇒ Vias adm: Oral (transverso para cima), Supositórios (dça limitada ao reto, p ex), 
Enemas (cólon mais acima) ⇒ Dose de ataque. Se em 1 mês pcte melhorar, fazer 
manutenção em 2 anos. Retirada com desmame
Sulfasalazina é quebrada em 5-ASA (efeito anti-inflamatório local) e metabólito 
(que será inativado). O mesmo acontece para a mesalazina ⇒ Ou seja, tanto 
faz tomar um ou outro. Maaas, a sulfasalazina dá mais náuseas e dor 
epigástrica.
Inibidor Seletivo das JAKs: tofacitinibe
Dependendo da gravidade: corticoides, imunossupressores, anticorpos 
monoclonais
Estratégia step-up para tto da RCU: de 
baixo para cima = do mais leve para o 
mais grave
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 1
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS 
AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e 
DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia
As hepatopatias crônicas podem ser:
AUTOIMUNES: hepatite autoimune (HAI), colangite biliar primária (CBP) e 
colangite esclerosante primária (CEP)
DÇAS DE DEPÓSITO: hemocromatose, dça de Wilson e deficiência de alfa-1 
antitripsina
HEPATITE AUTOIMUNE (HAI)
CONCEITO: inflamação hepática autoimune, crônica ou aguda, que evolui para cirrose 
e insuf hepática (quando não tratada), tendo 5 características:
↑ AST (TGO) e ALT (TGP) ⇒ marcadores de lesão hepatocitária aumentam 
muuuuito mais do que as enzimas canaliculares (FA e gama-GT)
Obs.: Se predomina TGO em detrimento da TGP, significa que o fígado está 
“acabando” (cirrose 😢)
↑ gamaglobulina e IgG sérica ⇒ vemos na eletroforese de ptns
Auto-anticorpos positivos
Hepatite de interface (portal/ periportal) ⇒ vemos na biópsia
Resposta à imunossupressão
EPIDEMIOLOGIA: prevalência = 15-25/ 
100.000. Incidência em ascensão, com 
característica BIMODAL (15-20 anos e 60 
anos). Mais prevalente em adultos 
(mulheres) jovens. Mas a incidência é 
maior em mulheres aos 60 anos. 
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 2
Acomete todas as etnias, predominando 
em mulheres (3:1). Elevada tx 
mortalidade qdo não tratada!!!
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Maioria das vezes (75%) é uma hepatite crônica insidiosa. 
Nos outros 25% dos casos, a hepatite é aguda (advindo de um fígado normal ou de 
hepatite crônica agudizada)
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 3
� Prof. letícia disse: A forma fulminante é só o transplante de fígado que 
salva. Na hepatite fulminante temos NECROSE ZONA 3 (perde a 
característica de infiltrado periportal → vemos na biópsia). A encefalopatia é 
por edema cerebral, e não por cirrose, ou seja, na hepatite fulminante o 
fígado é nomal, necessariamente e não há cirrose prévia. A amônia é 
convertida em glutamina e isso ↑ edema, gerando hipertensão intracraniana. 
Logo, a hepatite fulminante é quando tem um figado normal e, de repente, há 
encefalopatia. 
- Ascite, ictericia e encefalopatia → Indicam CIRROSE. 
- Shunt mais comum: veia esplênica com veia renal. Shunt é um desvio.
ETIOPATOGENIA: Causa exatá é desconhecida. Mas temos: (1) fatores 
desencadeantes: agentes infecciosos (hepatite A, herpes, sarampo, EBV) ou 
toxinas/medicações (ervas, fitoterápicos, nitrofurantoína, minociclina, anti-TNF, 
interferon alfa); (2) predisposição genética (HLA DR3 e DR4 = caucasianos e orientais; 
HLA DR13= Brasil); (3) falência nos mecanismos de imunotolerância (linfócitos T 
atacam os AGs dos hepatócitos). 
HISTOLOGIA CLÁSSICA DA HAI: na HAI temos infiltrado de linfócitos dentro do 
espaço porta (figura B) e invasão da placa limitante (divide espaço porta do parênquima 
hepático) pelos linfócitos (figura C). Ou seja, os linfócitos invadem o parênquima 
hepático = hepatite de interface linfoplasmocitaria (sugere muito HAI). Infiltrado por 
linfócitos e plasmócitos.
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AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 4
Já na HAI aguda, a histologia mostra um 
infiltrado linfocitário na zona 3 (perto da 
veia centrolobular), rosetas e necrone 
zona 3.
DIAGNÓSTICO: através de uma somatória de pontos do escore abaixo: (1) sexo fem= 
2 pts; (2) predomínio de AST sobre FA= 2 pts; (3) ↑ gama-globulina ou IgG; (4) 
anticorpos positivos, a depender do título (FAN, anti-LKM1, anti- m. liso, anti-SLA); (5) 
exclusão de outros dxs (se antimitocôndria (+) = pensar em CBP, o mesmo para 
marcadores virais, drogas, álcool ⇒ se negativo, perde pts); (6) HLA (nunca disponivel 
na prática); (7) presença de outra dça AI (tireoidite, colite); (8) outros anticorpos, como 
pANCA; (9) critérios histológicos; (10) resposta ao tto (se pcte melhora com corticoide, 
é preditivo para HAI). 
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 5
� Dx definitvo pré-tto > 15 pts; dx provável 10-15pts e, se faz escore pós-
tto, somar 2 pts ao escore pré-tto.
Temos tbm o escore simplificado:
AP= fosfatase alcalina (FA). Remissão completa= complete / Relapse= recaída. BIÓPSIA sempre 
será necessária p/ dx HAI. A prof Letícia disse que gosta de usar mais esse critério, pois é mais 
completo!!!
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 6
CLASSIFICAÇÃO:
DÇAS ASSOCIADAS À HAI:
Tipo 1 é a MENOS GRAVE e é a única que pode ter remissão completa (para toda a vida) com 
imunossupressor.
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HAI: basicamente TODAS as outras causas de 
hepatopatia crônica
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 8
HAI x LHIF (lesão hepática induzida por drogas): HAI mimetiza LHIF e vice-versa. 
HAI pode ser induzida por LHIF. Diferenciação histológica muito difícil. Veja abaixo 
como diferenciar:
Todas as causas de ↑ AST e ALT podem fazer dx diferencial com HAI. O principal é a lesão 
induzida por fármacos/drogas. OLHAR GUIDELINE EUROPEEEEEU!!!!!!
AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 9
� Prof. Letícia disse: Chá verde dá lesão e hepatite aguda fulminante (herba 
life, p ex). Chá mate e chá preto não têm perigo.
ASSOCIAÇÃO DE HAI E DÇAS COLESTÁTICAS:
Sd de sobreposição: (1) prevalência HAI + CEP= 7-14%; (2) prevalência HAI + 
CBP= 8-10%.
LHIF (AINEs, ATB, amiodarona, quimioterápicos e fitoterápicos) geralmente tem mais eosinófilo, 
enquanto a HAI mais plasmócitos ⇒ Mas NÃO é patognomônico!! Não dá para diferenciar 
autoAC para diferenciar HAI de LHIF. Lesão hepática aguda acabamos coletando o FAN, mas ele 
não me ajuda muito.
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AULA 8) CLÍNICA: DÇAS AUTOIMUNES, DE DEPÓSITOS e DHGNA - Thaís Ribeiro Garcia 10
Não há critérios dxs bem definidos p/ sd de sobreposição, mas sugestivos: (1) FA 
≥2x LSN ou gamaGT ≥5x LSN;