Mecanismos compensatorios

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Os mecanismos compensatórios vão ser divididos em:
I. MECANISMOS INTRÍNSECOS: são aqueles em que o 
próprio coração consegue se envolver para melhorar 
a sua função.
II. MECANISMOS EXTRÍNSECOS: são mecanismos de 
outros órgãos que ajudam na circulação e no 
funcionamento do coração.
@diariovett
Mecanismos intrínsecos
É baseado na Lei de Frank-Starling, onde diz que:
Quanto mais o coração é estendido, quanto mais 
sangue entra no coração e empurra a parede dos 
ventrículos, mais força essa parede vai fazer contra 
essa pressão.
Algumas doenças causam aumento da pré-carga. O 
coração vai usar essa Lei de Frank-Starling para 
aumentar o débito. 
Em caso de muito volume, o coração vai contrair com 
mais força e vai sair mais sangue pelo vaso sanguíneo 
onde está a insuficiência.
Esse mecanismo tem um limite: se o coração é 
estendido além do seu limite, as fibras miocárdicas são 
lesionadas, formando pequenas fibroses entre elas.
Conforme a pré-carga e o volume vai aumentando, o 
estiramento acaba sendo prejudicial para o miocárdio.
Estiramento das fibras miocárdicas
Um miocárdio com mais tecido 
fibrótico, é um miocárdio que 
não consegue se contrair.
@diariovett
Mecanismos intrínsecos
É baseado na Lei de Laplace, onde diz que:
Quanto mais força o volume de sangue faz contra a 
parede do miocárdio, mais esse miocárdio reage com 
hipertrofia (aumentando o seu número de células). 
Essa hipertrofia pode ser concêntrica, onde as células 
crescem para dentro do miocárdio, ou excêntrica, 
onde as células se dilatam.
Em algum momento dessa hipertrofia, a pressão do 
sangue fica maior dentro dos ventrículos. Isso pode 
acontecer tanto pelo aumento do volume de sangue 
represado dentro dos ventrículos quanto pelo 
aumento da pressão que esse ventrículo tem que 
exercer.
Estresse sistólico
@diariovett
Mecanismos extrínsecos
Para ocorrer, depende de reações neuroendócrinas. 
Possui 3 estímulos básicos:
Com um dos 3 estímulos, tem a produção de renina no 
rim pelas células justaglomerulares.
A renina consegue transformar o angiotensinogênio, que 
está presente no fígado, em angiotensina I.
A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela 
ECA (enzima conversora da angiotensina), presente no 
pulmão.
A angiotensina II tem 4 ações principais:
1- Vasoconstrição direta do endotélio: consegue agir nas 
células de musculatura lisa dos vasos do endotélio 
vascular, fazendo com que os vasos se contraiam e 
mantenham um pouco da pressão.
2- Aumento da reabsorção renal: aumenta a reabsorção 
de sódio que, como consequência, vai aumentar a 
reabsorção de água. Dessa forma, há vasoconstrição e 
aumento de volemia para manter débito cardíaco e 
perfusão adequada.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
1. Redução da perfusão renal;
2. Redução da concentração de sódio
3. Produção de norepinefrina.
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3- Produção de aldosterona: é um hormônio 
produzido pelas adrenais, possuindo a função de 
reabsorção de sódio. A aldosterona também é uma 
substância que causa inflamação a longo prazo e vai 
cada vez mais deteriorando a função renal.
4- Produção de ADH (hormônio antidiurético): a 
produção é feita na hipófise posterior no cérebro. Ela 
vai impedir que a produção de urina seja exacerbada 
e vai aumentar a reabsorção de água.
 
@diariovett
Importante!
O sistema RAA a longo prazo acaba prejudicando a 
função renal.
Ele funciona num curto período de tempo. No início, 
quando é ativado, ele consegue manter a perfusão 
renal e cerebral com a vasoconstrição e aumento da 
volemia. Conforme o tempo vai passando e o sistema 
RAA vai sendo cada vez mais ativado, todos os efeitos 
prejudiciais à saúde acabam aparecendo.
Como todo mecanismo 
compensatório do coração, a 
longo prazo é mais prejudicial 
do que benéfico.
Vasoconstrição
Produção de renina
Conversão de angiotensinogênio 
em angiotensina I 
Angiotensina I
Conversão de angiotensina I em 
angiotensina II
ECA
Angiotensina II
Reabsorção de sódio
e água 
Produção de
aldosterona
Adrenais
Produção de
ADH
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