INTENSIVAO CIRURGIA

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@elavairevalidar. – Dra. Scarlat Ohara 
 
 
MATERIAL MENTORIA 
INTENSIVA 
@elavairevalidar 
 
Material de apoio direcionado exclusivamente ao mentorandos 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRUR
GIA 
Dra, Scarlat Ohara 
@elavairevalidar 
cirurgia 
 
CIRURGIA 
 
Trauma 
 
As mortes ocasionadas pelo trauma possuem distribuição trimodal, sendo que o primeiro momento (TCE, 
TRM) não possui tratamento, apenas prevenção. O segundo momento (minutos até 24h) depende do sistema de 
saúde e do ATLS. O terceiro momento (mais de 24h) depende dos sistemas de saúde e da medicina. 
 
 50% - Segundos a minutos (TCE, trauma cardíaco, medular, lacerações de aorta) 
 30% - Minutos até 24h (lesões possíveis de tratar) 
 20% - Acima e 24h (sepse, disfunção sistêmica de múltiplos órgãos, TEP) 
Atendimento inicial 
A Coluna cervical (colar + prancha rígida) + via aérea 
B Respiração - O2, exame físico, oxímetro 
C Circulação - AV, reposição volêmica, controle da hemorragia 
D Disfunção neurológica – Glasgow, pupilas, extremidades 
E Exposição + controle do ambiente – prevenção de hipotermia 
 
A) COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA 
 Estabilizar a coluna cervical (colar + prancha) 
 Via aérea: via aérea está pérvia? 
 
 VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA? 
SIM NÃO 
Fonação preservada Afastar corpo estranho 
 (perguntar o nome) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VIA AÉREA – TIPOS: DEFINITIVA x TEMPORÁRIA 
Via aérea definitiva Via aérea temporária 
Protege a via aérea 
Balonete insuflado 
Ex.: IOT*, INT, crico 
cirúrgica, traqueostomia 
Não protege a via aérea 
 
Ex.: crico por punção, 
máscara laríngea, 
combitubo 
 
Obs.: a intubação orotraqueal é a mais utilizada, 
mas o padrão ouro irá depender da situação de cada 
paciente. Na IOT tem o tempo de uma apneia. Como saber 
se esta bem entubado? Exame físico, capnografia, raio-x. 
Para uma intubação nasotraqueal é necessário um paciente 
cooperativo, o que nem sempre teremos em caso de 
trauma. Se não consigo ou não posso intubar, se usa 
máscara laríngea ou combitubo (temporários). Se não tiver 
nenhum, parte-se para a cricotireodostomia (definitiva). A 
traqueostomia é deixada como um procedimento eletivo. 
 
 A cricotireoidostomia deve ser cirúrgica, sendo contraindicada em < 12 anos; neste caso, optar por 
cricotireoidostomia por punção, com jelco Y à 15L/min, com relação I:E 1:4 por no máximo 30-45 minutos. 
 
Indicações de cricotireoidostomia: 
 Impossibilidade de visualizar vias aéreas 
 Trauma maxilofacial extenso 
 Distorção anatômica do pescoço 
 
Traqueostomia 
Grande indicação: FRATURA DE LARINGE (presença de rouquidão, enfisema, palpação de instabilidade na região da 
laringe). 
 Na fratura de laringe pode-se tentar a intubação orotraqueal, não a conseguindo, partiremos para a 
traqueostomia (última edição do Sabiston e do ATLS). 
 
 
 
 
Oferecer O2 
11l/min 
Via aérea artificial 
INDICAÇÕES VA ARTIFICIAL 
 Apneia 
 Proteção de via aérea 
 Incapacidade de manter oxigenação 
com máscara 
 TCE grave (Glasgow ≤ 8) 
/
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/
/
/
/
/
/
/ 
 
 
B) RESPIRAÇÃO 
 Oferecer O2 
 Exame físico respiratório 
 Oximetria de pulso 
 
3 armadilhas do “B”: pneumotórax hipertensivo e aberto e hemotórax 
 
Pneumotórax Hipertensivo 
 Trauma contuso com lesão em saco de papel (“bolota de ar no tórax do paciente”). 
 Desvio contralateral da traqueia, enfisema subcutâneo, turgência jugular, timpanismo, MV abolido, 
hipotensão (choque obstrutivo). 
 Diagnóstico clínico! 
 Conduta IMEDIATA: toracocentese no 4º ou 5o EIC linha hemiclavicular 
 Tratamento definitivo: toracostomia com selo d’agua no 4o/5º EIC, entre as linhas axilares anterior e média. 
 
Pneumotórax Aberto 
 Trauma penetrante, com orifício > 2/3 do diâmetro da traqueia. 
 Conduta: curativo quadrangular fixado em 3 pontos 
 Tratamento definitivo: toracostomia com drenagem em selo d’água no 5º EIC e fechamento cirúrgico da 
ferida 
 Se ptx simples/pequeno (20-30% do hemitórax): não drenar, observar por 24h. Se necessidade de transporte 
aéreo ou ventilação mecânica, drenar! 
 
 Se drenar e não melhorar → lesão de grande VA (brônquio fonte)  realizar IOT seletiva ou 2º dreno! 
Diagnóstico por broncoscopia e tratamento por toracotomia 
 
Hemotórax maciço 
 Mais de 1500ml ou 1/3 da volemia na cavidade torácica - maioria tem sangramento autolimitado! 
 Clínica: jugular colabada, macicez, MV abolido, hipotensão (choque hipovolêmico) 
 Conduta: transfusão, restaurar volemia, toracostomia 5º EIC com drenagem em selo d’água 
 Pegadinha -> indicações de toracotomia: drenagem imediata de 1500ml, drenagem de 200ml/h por 2 a 4h, 
necessidade persistente de transfusão 
 
C) CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA 
 Até que se prove o contrário, paciente vítima de trauma apresenta CHOQUE HEMORRÁGICO 
HIPOVOLÊMICO! 
 De onde o paciente pode sangrar: abdome, pelve, tórax e fratura de ossos longos 
 
1º – ACESSO VENOSO: 
Escolha: acesso venoso periférico 
 Lei de Poiselle: quanto mais calibroso e curto o acesso, maior a velocidade de infusão de volume! 
 Se periférico não for possível: acesso central, dissecção de safena ou punção intraóssea. 
 Crianças < 6 anos: 1ª escolha AVP; 2ª opção é a punção intraóssea! 
 
2º – REPOSIÇÃO COM CRISTALÓIDE (SF0,9% ou RL) AQUECIDO (37 – 40°) 
 Volume: Adulto: 1 litro / Criança: 20 mL/kg 
 Avaliação da resposta: avaliação dos sinais vitais ou da diurese. Sem resposta = sangue 
 
ESTIMATIVA DE PERDA VOLÊMICA 
 I II III IV 
PA NORMAL DIMINUÍDA 
FC NORMAL ≥ 100 ≥ 120 > 140 
PERDA PEQUENA ≥15% volemia ≥ 30% ≥ 40% 
 < 750 ml > 750 ml > 1500 ml > 2000 ml 
 
 
DIURESE 
Adulto → 0,5mL/kg/h 
Criança → 1ml/kg/h 
< 1ano → 2ml/kg/h 
 Avaliar a diurese do paciente por SONDA VESICAL através da diurese! 
 Se sangue no meato, hematoma perineal, retenção urinária, fraturas de pelve, deslocamento cefálico da 
próstata (ao toque: “próstata flutuante”) → pensar em LESÃO DE URETRA = NÃO SONDAR! 
o Realizar cistostomia se algum dos fatores acima! 
o Na suspeita de lesão uretral, antes de sondar, realizar URETROCISTROGRAFIA RETRÓGRADA! 
 Controle da hemorragia: se sangramento externo → compressão. O torniquete pode ser feito em alguns 
casos quando não se puder conter o sangramento apenas com a compressão, por até 6 horas. Pode ainda 
fazer a toracotomia de reanimação para esvaziar tamponamento cardíaco 
 Vestimenta pneumática: contraindicada se lesão diafragmática 
 
 
Armadilhas do “C” 
 
Fratura em livro aberto (open book) – disjunção do anel pélvico: 
 Sangramento venoso difuso na pelve, choque por lesão de plexo venoso 
 Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a 
fixação externa 
 
Tamponamento cardíaco 
 Normalmente por trauma penetrante, precisa de 200 a 400ml de sangue no saco pericárdico 
 Clínica -> tríade de beck: turgência jugular, hipotensão, hipofonese de bulhas; pulso paradoxal (queda > 
10mmHg durante a inspiração), sinal de kussmaul (aumento da TJ durante a inspiração) 
 Tratamento: toracotomia, se não disponível, a pericardiocentese estabiliza o paciente temporariamente com 
a retirada de 15-25 ml de sangue 
 
D) DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
 Escala de Glasgow 
 Avaliar pupilas 
 Movimento das extremidades 
 
E) EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE 
 Avaliar o paciente – virar o paciente / retirar as roupas 
 Prevenir a hipotermia 
 
RX durante a avaliação primária: perfil coluna, tórax e pelve  desde que não atrapalhe o andamento do ABCDE 
 
 
TRAUMA DE TÓRAX 
Além daqueles supracitados... 
 
Tórax Instável 
 Fratura de ≥ 2 arcos costais consecutivos, sendo que cada arco costal esteja fraturado em pelo menos 2 
pontos 
 Dor intensa + respiração paradoxal. Não mata o paciente, só dói, o que mata é o que acontece no 
parênquima em decorrência da fratura (debri inflamatório que pode levar à pneumonia, atelectasia e IR) 
 Conduta:
analgesia + O2 
 Contusão Pulmonar (maior problema): se PaO2 < 65 ou SatO2 < 90%  pode IOT + VM 
 
Contusão Miocárdica 
Toracotomia de Reanimação: indicada no trauma penetrante torácico com PCR em AESP com sinais de vida 
(pupilas reativas, movimentos espontâneos, atividade organizada no ECG) 
 
 Trauma contuso que pega o VD, gerando insuficiência cardíaca (IVD), arritmias, bloqueio de ramo direito 
 Diagnóstico: clínica + ecodoppler/ECG. Não se pede marcador de necrose. Definitivo é o AP 
 Conduta: monitorização 24h (mais vulnerável a arritmia maligna) + dobutamina 
Laceração de Aorta 
 Laceração ao nível do ligamento arterioso  hematoma tampona em 20% dos casos (aorta permanece 
tamponada por até 24h) 
 Lesão depois de subclávia E  pulso normal em MS e diminuído em MI 
 Diagnóstico: clínica + imagem  RX: alargamento do mediastino > 8 cm, perda do contorno aórtico 
 TC (sensibilidade e especificidade de 100%): quando positiva deve ser complementada com aortografia 
(padrão ouro). 
 Conduta: Bbloq, se possível. O definitivo é cirúrgico (toracotomia esquerda ou terapia endovascular) 
 
TRAUMA ABDOMINAL 
Trauma fechado: órgão mais acometido é o baço! 
Trauma penetrante 
 Arma de Fogo: delgado 
 Arma Branca: fígado 
 
Sinal do cinto de segurança: lesa mais o intestino delgado! 
Quais exames solicitar no trauma abdominal? 
 TC: melhor exame para trauma abdominal, mas exige estabilidade hemodinâmica! 
o Avalia de f 
o orma específica as lesões abdominais 
o Avalia retroperitônio 
 
 Lavado Peritoneal (LPD): exame mais sensível para encontrar sangue no abdome, mas leva tempo 
o O sangue da incisão pode fazer falso-positivo 
o Inicia-se aspirando → se houver ≥ 10ml sangue ou restos alimentares = LPD positivo OU 
o Instilar 1L cristaloide aquecido ou 10ml/kg (criança), aguardar 5min e coletar efluente. 
 Hemácias > 100.000, leuco > 500, amilase > 175, bile = LPD positivo 
 
 FAST: analisa os seguintes locais (losango abdominal): 
o Saco pericárdico 
o Espaço hepatorrenal 
o Espaço esplenorrenal 
o Pelve/fundo de saco 
Não avalia retroperitôneo, mas é o exame mais 
rápido 
 
 E-FAST: FAST extendido, avalia também o espaço pleural! 
 
 Videolaparoscopia: avalia lesões penetrantes na transição toracoabdominal 
 
Como indicar laparotomia? 
 Perguntar se o abdome é cirúrgico: 
o Trauma penetrante: tem choque, peritonite, evisceração  é cirúrgico! 
o Trauma fechado: tem peritonite ou (retro) pneumoperitônio  é cirúrgico! 
 Se é cirúrgico, prosseguir com laparotomia! 
Trauma penetrante não-cirúrgico 
 Se foi por arma de fogo: laparotomia (intensidade do trauma é muito elevada; > 95% dos casos há lesão 
intraperitoneal) 
o Se flancos ou dorso: TC antes! 
 Se foi por arma branca: fluxograma! 
 
LESÃO POR ARMA BRANCA* SIM 
Quando indicar o LPD / FAST? 
 - Contusão abdominal c/ exame físico não 
confiável (↓ consciência) 
 - Politraumatizado em que o abdome pode ser 
possível fonte hemorrágica 
 - Hipotensão ou choque no politrauma sem 
causa aparente 
 
 
 
 
 NÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NÃO 
 
 
 * Válido para lesões em abdome anterior 
 
 
 
CONDUTA CONVERVADORA: estabilidade hemodinâmica, ter condições de observação/intervenção (TC, angiografia) 
e não é abdome cirúrgico 
 
TRATAMENTO CLÍNICO x CIRÚRGICO 
BAÇO 
Quadro clínico: sinal de kehr (dor referida em ombro) 
Tratamento clínico 
 Apenas com estabilidade hemodinâmica! 
 TC mostrando lesões grau I até III 
Tratamento cirúrgico: lesões grau IV ou V 
 IV – desvascularização > 25% baço 
 V – baço pulverizado 
 Cirurgia: esplenorrafia ou esplenectomia parcial/total. Sempre a menor possível! 
 Dreno: só se houver lesão de cauda de pâncreas 
 Vacinar contra pneumococo, haemophilus e meningococo 
FÍGADO 
Tratamento clínico 
 Apenas com estabilidade hemodinâmica e/ou controlou sangramento com 
angioembolização 
Tratamento cirúrgico 
 Se instável hemodinamicamente ou se lesão grau VI (avulsão hepática). Deixar dreno! 
 Lesões simples (I, II, III): compressão, hemostáticos tópicos, rafia simples 
 Lesões complexas (IV, V, VI): ressecção segmentar 
 Se o sangramento for difuso: manobra de Pringle – clampear ligamento hepatoduodenal 
(clampleia colédoco, a.hepática, v.porta) 
o Se continua a sangrar: lesão de cava inferior (retro-hepática) ou veias hepáticas 
DUODENO 
Perfuração ou 
contusão 
Trauma penetrante 
 Retropneumoperitônio 
o Escoliose antálgica 
o Dor lombar irradiando para região escrotal/pequenos lábios 
o Crepitação ao toque retal (ar ao redor do reto, que está extraperitonial) 
 Sinais radiológicos: ar delineando rins 
 Conduta: laparotomia! 
Trauma fechado 
 Lesão clássica é o hematoma da parede duodenal – obstrução pelo hematoma que reduz a 
luz duodenal (náuseas, vômitos) 
O ABDOME É “CIRÚRGICO”? 
(choque, peritonite, evisceração) 
LAPAROTOMIA 
NEGATIVA 
Não violou peritônio 
ALTA 
OBSERVAR POR 24H: EXAME FÍSICO 
SERIADO + Hb (HMG) DE 8/8 HORAS 
ALTERAÇÃO REINICIAR DIETA + REVER 
ANTITETÂNICA + ALTA 
LAPAROTOMIA 
CONSIDERAR TC /LPD/FAST 
EXPLORAÇÃO DIGITAL DA 
FERIDA 
POSITIVA ou DUVIDOSA 
SIM 
ABDOME “CIRÚRGICO” ou CHOQUE 
 
LEUCOCITOSE ou QUEDA Hb > 3g/dL 
 
 Sinais radiológicos 
o RX contrastado: imagem em mola em espiral ou empilhamento de moedas 
o Melhor exame: TC 
 Conduta 
o Conservadora: descompressão gástrica + NPT 
o Se não melhora em 2 semanas  laparotomia! 
INTESTINO 
DELGADO 
Quadro clinico: sinal do cinto de segurança, pneumoperitôneo, peritonite 
 Rafia primária se lesão < 50% da circunferência 
 Ressecção + anastomose primária se lesão > 50% da circunferência 
INTESTINO 
GROSSO 
+ 
RETO 
 
O segmento mais afetado é o colo transverso! 
 
Rafia primária se: 
 Lesão < 50% circunferência da parede 
 Cirurgia precoce (4-6h) 
 Estabilidade hemodinâmica 
 Ausência de lesão vascular 
 < 6 concentrados de hemácias 
 Ressecção + anastomose primária 
o Estabilidade hemodinâmica, mas não preenche todos os critérios acima! 
 Hartmann ou “Controle de Danos” 
o Se instabilidade hemodinâmica! 
o Colostomia proximal e reconstrução do trânsito intestinal em outro tempo cirúrgico 
 
Terço distal ou lateral ou posterior do reto: 
 Colostomia de proteção + drenagem pré-sacra 
PÂNCREAS 
A maioria exige tratamento cirúrgico. 
 TC não mostra lesão do ducto → drenagem! 
 TC mostra lesão do ducto 
o Lesão de corpo e cauda (esquerda da v. mesentérica sup.) 
 Pancreatectomia distal + drenagem 
o Cabeça (direita da v. mesentérica superior) 
 Lesões simples: drenagem + ressecção 
 Graves ou junto com duodeno: Whipple (duodenopancreatectomia) 
 
HEMATOMA RETROPERITONEAL 
 Zona 1 
o Aorta e cava 
o Contuso: explorar (exceto retrohepático) 
 Zona 2 
o Rins e adrenais 
o Contuso: não explorar (exceto se estiver expandindo) 
 Zona 3 
o Vasculatura pélvica 
o Contuso: não explorar (exceto se expandindo ou exsanguinando) 
 
 Se for trauma penetrante, independente da zona, deve-se explorar 
sempre! 
 
PRESSÃO INTRA ABDOMINAL E SÍNDROME DE COMPARTIMENTO ABDOMINAL (SCA) 
 A PIA normal varia entre 5-7mmHg 
 Hipertensão abdominal: PIA > 12mmHg mantida ou repetida 
 Síndrome compartimental abdominal é quando a PIA é ≥ 21mmHg (grau III) + lesões de órgãos 
 PIA elevada, ↑ pressão de admissão no respirador, hipóxia e hipercapnia, ↓ fluxo sanguíneo 
esplâncnico e renal, compressão de cava inferior, ↓ DC, ↑ PVC, RVP e PIC 
 Conduta: posição supina, reposição volêmica cuidadosa, drenagem de coleções intra-abdominais 
o Não melhorou, abdome tenso, IResp ou renal ou TCE grave com HIC → descompressão 
 
o Quando grau IV (PIA > 25) → realizar descompressão! 
o PIA > 21mmHg + TCE grave + HIC  descompressão! 
o Descompressão com peritoneostomia e Bolsa de Bogotá! 
 
 
 
 
 
 
 
CIRURGIA PARA CONTROLE
DE DANOS 
 Evita a tríade mortal: hipotermia, coagulopatia e acidose 
 Realiza-se uma cirurgia inicial breve, apenas para controle de sangramento, menos tempo de cirurgia 
aberta reduz a chance da tríade mortal 
o Controle vascular, sutura de lesões orgânicas (reduzir contaminação) 
 Encaminhar para UTI para reanimação 
 Reoperação planejada (anastomoses, reconstruções complexas) em melhores condições 
 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TCE grave: Glasgow ≤ 8, assimetria pupilar, assimetria motora, fratura aberta de crânio, fratura de crânio 
com afundamento (afundamento > que a espessura do crânio) 
 
Fraturas de base de crânio 
 Sinal de Battle 
 Sinal do guaxinim Não realizar intubação naso! Não passar cateter NG! Pode passar orogástrica 
 Hemotímpano 
 Rinorreia, otorreia 
 
Neurotrauma 
 Choque neurogênico 
o PA cai pela perda da aferência simpática 
o Lesão alta (acima de T3) faz bradicardia (queda da FC) e vasodilatação 
 
 Choque medular 
o Pancada na medula 
o Déficit neurológico – flacidez e arreflexia 
 Perda do reflexo bulbocavernoso 
 
Os 2 são provocados por lesão medular. Um é choque o outro é pancada. 
TCE 
 
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS 
 
 Concussão cerebral → golpe e contragolpe (desaceleração súbita) 
 Perda temporária de função neurológica 
 Perda imediata da consciência < 6h, geralmente apenas segundos ou poucos minutos 
 Pode haver amnésia retrógrada, confusão, convulsão 
 Conduta: nada, evitar que tenha outras 
Grau I 12-15mmHg 
Grau II 16-20mmHg 
Grau III 21-25mmHg (28-33cm H2O) 
Grau IV > 25mmHg (> 33cm H20) 
ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA MOTORA 
ESPONTÂNEA 4 ORIENTADA 5 OBEDECE COMANDO 6 
ESTÍMULO VERBAL 3 CONFUSA 4 LOCALIZA A DOR 5 
ESTIMULO DOLOROSO 2 INAPROPRIADA 3 RETIRA O MEMBRO 4 
AUSENTE 1 INCOMPRENSÍVEL 2 FLEXÃO ANORMAL 3 
 AUSENTE 1 EXTENSÃO ANORMAL 2 
 AUSENTE 1 
SCA: 
PIA ≥ 21mmHg + disfunção de órgãos 
(IRA, IRPa - dificuldade de ventilação, 
hipotensão, HIC) + (PAM – PIA < 
60mmHg) 
TCE LEVE: 13-15 
TCE MODERADO: 9-12 
TCE GRAVE: ≤ 8 
 
 
 
 
 Lesão axonal difusa (LAD) → desaceleração súbita com cisalhamento lesando axônios 
 Perda imediata da consciência 
 Coma > 6h com PIC normal 
 Pensar em LAD quando o paciente está afundado, Glasgow baixo, porém TC normal na maioria dos casos 
o GLASGOW BAIXO + TC INOCENTE = LAD 
 
Concussão cerebral 
“Nocaute” 
Lesão axonal difusa (LAD) 
“Lesão por cisalhamento” 
Lesão por desaceleração (ocorre uma 
desaceleração tanto do tronco quanto do 
córtex) 
 
Clínica: 
Perda súbita da consciência (por até 6 horas) 
 
Conduta: observação 
Além da desaceleração, na LAD também temos 
uma rotação. A grande causa é o capotamento. 
Ocorre uma lesão por cisalhamento. 
 
Clínica: 
Perda súbita da consciência (por mais de 6 
horas) 
Atenção: Glasgow baixo + TC “inocente” 
 
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS 
 
 Hematomas extradurais/epidural – lesão arterial 
o Trauma em face lateral do crânio 
o Compromete a artéria meníngea média (abaixo do osso temporal) 
o Fatores de risco: trauma grave no osso temporal (do lado da cabeça) 
o O paciente bate a cabeça, apaga e acorda por causa da concussão, mas apaga novamente e morre 
 Clínica → Intervalo lúcido 
o RX: fratura do osso temporal 
o TC: lesão hiperdensa biconvexa 
o Tratamento cirúrgico se: 
 ECG ≤ 8 + anormalidades pupilares / desvio da linha média ≥ 5mm / assintomáticos com 
espessura do hematoma > 15mm / volume > 30ml 
 
 Hematomas subdurais – lesão venosa 
o Efeito de massa → desvio da linha média 
o Compromete as veias ponte (no espaço subdural) 
o Fatores de risco: atrofia cortical, anticoagulantes 
o TC com lesão hiperdensa em crescente, que acompanha a convexidade cerebral 
o Clínica progressiva 
 Cefaleia unilateral, midríase unilateral, ↑ PIC, coma, hemiparesia contralateral 
 1/3 dos pacientes podem apresentar intervalo lúcido! 
o Tratamento cirúrgico se: 
 Espessura > 10mm / Desvios da linha média ≥ 5mm / ECG ≤ 8 ou queda ≥ 2 / Assimetria 
pupilar 
 
HEMATOMA EXTRA / EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL 
 
 
 Espaço epidural 
 Vaso: artéria meníngea média 
 Fator de risco: trauma intenso no osso 
temporal 
 Clínica: intervalo lúcido (50-60%) 
 Neuroimagem: imagem “biconvexa” 
 Espaço subdural 
 Vaso: veias ponte 
 Fator de risco: atrofia do córtex (idoso, 
alcoólatra, coagulopatia) 
 Clínica: progressiva 
 Neuroimagem: imagem “crescente” 
 
 
 
QUEIMADURAS 
 
Choque do Queimado 
 ↑ Histamina e Serotonina 
 ↑ Permeabilidade vascular  perda de líquido p/ 3º espaço 
 Conduta: evitar coloides nas primeiras 24h! 
 
Predisposição a infecções 
 Causa de morte tardia 
 Focos: cutâneo e pulmonar  antibiótico tópico reduz focos cutâneos, aumentando focos pulmonares 
 
Primeiro atendimento – Pré-hospitalar 
 Garantir a segurança da cena! 
 ABCDE (trauma)  “esquecer” a queimadura! 
 Afastar o paciente da fonte de calor – retirar roupas, joias... 
 Resfriar a lesão – água até 15-30min após o trauma (T° ambiente ou > 
12°C) 
 Prevenção de hipotermia – envolver em lençóis ou cobertores secos 
 Decidir se precisa de CETQ – “grande queimado” necessita de cuidado 
especializado! 
 
Decidir se precisa de CETQ 
 1 - Estimar a SCQ 
 Adultos: regra dos nove (Wallace) 
o 9 (cabeça e MMSS) / 18 (pernas) / 36 (tronco + abdome) 
 Crianças: Lund e Browder adaptado por Berkow 
 
 2 – Definir o “grande queimado” 
 Segundo grau > 10% SCQ (ABS: > 20% < 10 ou > 40a / > 25% 10 – 40a) 
 Terceiro grau qualquer % (ABS > 10%) 
 Face, mão/pé, genitália, períneo ou sobre grandes articulações 
 Lesões por inalação ou comorbidades que podem ser agravadas 
 Química ou elétrica graves 
* O grande queimado é aquele com grande área queimada, ou que queimou um local especial, ou é um paciente 
especial! 
Na sala de emergência 
 
 
 A – Coluna e vias aéreas 
o Avaliar rouquidão/estridor e nível de consciência 
 
 B – Complicações respiratórias 
o São 4 complicações divididas em 2 cenários (tabela abaixo) 
 
 C – Acesso e Reanimação volêmica 
o 2 acessos periféricos ou 1 central ou safena 
o Ringer Lactato aquecido 
o Primeiras 24h: fórmula de Parkland 
 2ml x peso (kg) x SCQ 
 Metade nas primeiras 8h e a outra metade nas próximas 16h 
 É um valor inicial, deve ser corrigido caso diurese não adequada! 
o Avaliar pela diurese 
 ≥ 0,5ml/kg/h 
 
 D – Disfunção neurológica 
 
 E – Exposição 
 
Cenário 1: incêndio em recintos fechados com queimadura em face e pescoço 
Proximidade com fonte de calor, com inalação de fumaça quente e suja (não queima pulmões, apenas VAS) 
Lesão Térmica das VAS 
Queimadura de VAS 
 Clínica: queimadura de face/pescoço, hiperemia de orofaringe, rouquidão, 
estridor, bolhas, insuficiência respiratória imediata 
 Diagnóstico: clínico + laringoscopia 
 Tratamento: IOT precoce → grande edema de VAS 
o PaO2 < 60, PaCO2 > 50 (agudo); PaO2/FiO2 < 200 
Lesão Pulmonar por Inalação 
Jogou sujeira no pulmão 
 Clínica: sibilos, escarro carbonáceo, insuficiência respiratória ± 24h 
 Diagnóstico: broncoscopia (usar tubo ≥ 8 no grande queimado, que permite 
passar broncoscópio) 
 Tratamento: O2; NBZ c/ broncodilatadores; NBZ c/ heparina (deixa secreção 
fluída) 
 IOT: PaO2 < 60mmHg; PaCO2 > 50 mmHg (agudo); PaO2/FiO2 < 200 
Cenário 2: incêndio em recintos fechados com ou sem queimadura em face e pescoço 
Fumaça menos quente/suja 
Intoxicação por Monóxido de 
Carbono (CO) 
 Clínica: cefaleia, náusea, vômito, ↓consciência 
 Diagnóstico: PaO2 e SatO2 não ajudam no diagnóstico! 
o Solicitar carboxihemoglobina! 
 Tratamento: ↑ FiO2, medicina hiperbárica 
Intoxicação por Cianeto 
 Clínica: ↓ consciência, pele vermelho-cereja (cianeto impede utilização 
tecidual de O2) 
 Diagnóstico: lactato
> 90 mg/dL ou 10mmol/L e cianeto > 0,5mg/L 
 Tratamento: hidroxicobalamina ± tiossulfato de sódio 
 
Indicações de IOT: 
 Sinais de obstrução: rouquidão, estridor, musculatura acessória 
 Queimaduras extensas na face ou cavidade oral, circunferencial 
 Redução do nível de consciência 
 Hipóxia ou hipercarbia 
 
Queimadura de 1º Grau 
 Profundidade: epiderme 
 Coloração: eritema 
 Sensibilidade: dor / ardência 
 Tratamento: limpeza, analgesia, hidratantes 
 
 
 Não entra no cálculo de SCQ!  Resultado estético bom 
 
Queimadura de 2º Grau 
 Profundidade: derme (sup: papilas dérmicas / prof: reticular) 
o A derme reticular é responsável pela reepitelização! 
 Espessura parcial / dolorosa / flictenas 
 Coloração: sup – eritema e bolhas / prof: rósea e bolhas 
 Sensibilidade: sup: muito dolorosa / prof: dor moderada 
 
 2º grau superficial: ao comprimir empalidece e depois volta 
o Tratamento: limpeza, curativo + ATB tópico 
 
 2º grau profunda: ao comprimir não empalidece 
o Tratamento: limpeza, curativo + ATB tópico ± enxerto 
 
ATB tópicos 
 - Mafenida 
 Acidose metabólica – dolorosa 
 Penetra na escara 
 
 - Sulfadiazina de prata – mais usada 
 Leucopenia – indolor 
 Não penetra na escara 
 
Queimadura de 3º grau 
 Profundidade: gordura subcutânea (espessura total) 
 Coloração: marrom (aspecto de couro) 
 Sensibilidade: indolor 
 Tratamento: enxertia precoce 
 Retração da “pele dura” / escara: ↓expansibilidade, compressão vascular 
o Conduta: escarotomia! 
 
Queimadura de 4º grau – geralmente elétricas 
 Queima de “dentro para fora” – ossos, tendões e músculos 
 Queimadura elétrica 
 Queima músculo: lesão renal aguda por rabdomiólise 
o Conduta: forçar diurese > 2ml/kg/h (manitol) + alcalinização (bicarbonato de sódio) 
 Queima músculo: síndrome compartimental 
o Dor ao estiramento passivo do músculo 
o Conduta: fasciotomia 
 
Complicações das Queimaduras 
 Úlcera de Curling (HDA) 
 Lesão de Marjolin (neoplasia cutânea maligna) 
o Biopsiar após 10 anos toda cicatriz de queimadura! 
 
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO 
 
Objetivo: identificar e controlar fatores com impacto na evolução cirúrgica 
 Exames pré-operatórios 
 Avaliação do risco cirúrgico 
 Medicação de uso crônico 
 Profilaxia de TVP/TEP 
 Profilaxia antibiótica 
 
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS 
Não existe rotina pré-operatória (não existe nenhum exame universalmente 
 
 
obrigatório antes de alguma cirurgia) – é necessário individualizar os exames 
de acordo com o paciente e de acordo com a cirurgia. 
**Dependem do paciente e do tipo de cirurgia** 
COM RELAÇÃO AO PACIENTE 
IDADE EXAMES 
< 45 anos - 
45-54 anos ECG para homens 
55 -70 anos ECG + hemograma 
> 70 anos ECG + hemograma + eletrólitos + função renal + glicemia 
Exames adicionais podem ser solicitados na dependência de patologias de 
base que o paciente possa apresentar. 
COM RELAÇÃO A CIRURGIA 
EXAME SITUAÇÕES 
COAGULOGRAMA Estimativa de perda > 2 litros, neurocirurgia, cirurgias 
cardíaca e torácica 
RAIO-X DE TÓRAX Cirurgias cardíaca e torácica 
 
AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO 
A magnitude do risco depende do paciente e da 
cirurgia. 
**Avaliar (paciente e cirurgia) e, depois, minimizar 
...** 
CARDIOVASCULAR RENAL 
PULMONAR HEPÁTICA 
 
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
Quantos preditores de risco cardiovascular o paciente tem? 
Existem diversos escores que se prestam a avaliação de risco. O que se recomenda para o uso 
atualmente é o índice de risco cardíaco revisado. 
ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR) 
(1) Coronariopatia 
(2) Insuficiência cardíaca 
(3) IRC (Cr>2mg/dL) 
(4) DM com insulina 
(5) Doença cerebrovascular (AVC ou AIT) 
(6) Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular suprainguinal 
<2 
preditores 
LIBERAR CIRURGIA 
≥ 2 
preditores 
AVALIAR A CAPACIDADE FUNCIONAL (METs) 
 ≥ 4 METs = CIRURGIA 
 <4 METs = TESTE DE STRESS FARMACOLÓGICO 
Se normal = CIRURGIA 
 
 
 
 
Capacidade funcional 
É o gasto energético diário do coração. 
Essa capacidade funcional é mensurada através de uma unidade chamada de METs (gasto 
energético diário do coração) 
 <4 METs: comer, vestir, andar em volta de casa,.. 
 4-10METs: subir um lance de escadas, andar rápido, trabalho doméstico,.. 
 >10 METs: exercício físico aeróbio (natação, tênis, futebol) 
Para o coração aguentar a cirurgia, o coração irá precisar gastar durante o ato cirúrgico-
anestésico 4 METs. Se no dia a dia o paciente já chega ou ultrapassa 4 METs, ele já nos prova que 
 
 
seu coração irá suportar a cirurgia. O que nos preocupa são aqueles indivíduos que não chegam a 
4 METs em suas atividades diárias 
<4 METs = alto risco cardiovascular 
Alguns indivíduos não chegam a 4 METs porque seu organismo não aguenta, outros podem 
suportar, mas não chegam a esse gasto por “preguiça”. Logo, nessa situação, o que se deve fazer 
é o teste de stress farmacológico – se este for normal, pode-se liberar o paciente para a cirurgia. 
 
COMO MINIMIZAR O RISCO 
Beta-bloqueador se IRCR ≥ 3 
(iniciar com mais de 1 dia de antecedência – para avaliar a tolerância ao medicamento) 
 
RESUMO DO ESTADO CLÍNICO 
ASA Classificação 
I Indivíduo saudável 
II 
Doença sistêmica sem limitação 
(ex.: HAS controlada, DM com controle glicêmico, paciente fumante – 
o tabagismo já coloca o paciente como ASA II) 
III 
Doença sistêmica que limita, mas não incapacita 
(ex.: HAS não controlada, DM sem controle glicêmico, infarto prévio) 
IV 
Doença sistêmica que limita e incapacita 
(ex.: insuficiência cardíaca grave) 
V 
Moribundo 
(ex.: expectativa de óbito com ou sem a cirurgia – aneurisma de aorta 
roto, AVC hemorrágico com HIC) 
VI 
Morte encefálica 
(ex.: doença de órgãos) 
Cirurgia de emergência: sufixo “E” 
 
MEDICAÇÃO DE USO CRÔNICO 
MANTER 
(INCLUSIVE NO DIA) 
SUSPENDER 
CORTICOIDE  hidrocortisona EV 25-50mg 
(1 dose na indução anestésica e após de 
8/8h por 24-48h de pós-op para mimetizar a 
resposta ao trauma) 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
 
INSULINA  NPH: 2/3 da dose da noite e ½ 
da dose matinal 
ANTIAGREGANTES  7-10 dias antes 
 Coronariopata  manter AAS! Em alguns casos 
consideramos retirá-lo mesmo nessa condição como em 
casos de neurocirurgia e RTU de próstata) 
ANTICOAGULANTE  suspender Warfarin 5 dias antes e 
acompanhar o comportamento do INR, cuja meta para a 
cirurgia deve ser ≤ 1,5. Ao retirar o warfarin deve-se de 
imediato iniciar a heparina que será mantida até poucas 
horas antes da cirurgia: HNF = 6 horas antes da cirurgia / 
HBPM = 24h antes da cirurgia 
AINES  suspender 1-3 dias antes da cirurgia 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS  suspender no dia da cirurgia 
 
 
PROFILAXIA TVP/ TEP 
RISCO TROMBOEMBÓLICO ESTRATÉGIA 
Muito baixo (< 0,5%) 0 pts Deambulação precoce 
Baixo 
(1,5%) 1-2 pts 
Não farmacológica 
Compressor pneumático 
intermitente (CPI) 
Moderado Farmacológica (enoxaparina 40mg 
 
 
(3%) 3-4 pts SC 1x/dia; heparina não 
fracionada 5000 UI 12/12h ou 
8/8h) 
Alto 
(6%) ≥ 5 pts 
Farmacológica e não 
farmacológica (CPI) 
 
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA 
Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus) 
Tipo Definição Esquema 
LIMPA 
Não penetra tratos respiratório, 
biliar, gastrointestinal, urinário 
(ex.: hérnias, ortopédicas, 
neurocirurgia) 
Apenas se: (1) incisão óssea; 
(2) corpo estranho (prótese); 
(3) cirurgia cardíaca ou neurocirurgia (infecção 
seria catastrófica – mediastinite, meningite...) 
LIMPA – 
CONTAMINADA* 
Penetra de forma controlada (sem 
extravasamento) 
(ex.: colecistectomia por 
colelitíase) 
Direcionar 
 
Em geral: cefazolina (cobre gram-positivos, 
germes encontrados na pele). 
 
Cirurgias colorretais: cobrir também gram-
negativos e anaeróbios (ex.: ciprofloxacino + 
metronidazol) 
CONTAMINADA 
Penetra com menor controle; 
inflamação sem pus; trauma 
recente 
(ex.: colecistectomia por 
colecistite) 
INFECTADA 
“ite” abdominal supurada, trauma 
antigo (> 6h), contaminação fecal 
ATB terapia (mantém-se o ATB como 
terapêutico)
(*) Limpa-contaminada = potencialmente contaminada 
 
 Momento ideal de fazer a dose do antibiótico profilático (dose única): 
 
30-60 minutos ANTES da primeira incisão cirúrgica 
 Ocorre geralmente no momento da indução anestésica! 
 
 Quando replicar a dose do antibiótico profilático durante a cirurgia: cirurgias longas (ex.: para a cefazolina, caso 
a cirurgia dure mais do que 4 horas, a dose deve ser replicada) ou em caso de sangramento grave (perda de 
antibiótico pelo sangramento). 
INTRA-OPERATÓRIO 
 
MALLAMPATI 
Classe 1 + pilar amigdaliano 
Classe 2 + abertura da orofaringe 
Classe 3 + palato mole e base da úvula 
Classe 4 Palato duro 
Mallampati → prediz a dificuldade de intubação 
 
ANESTESIA 
ANALGESIA RELAXAMENTO MUSCULAR 
 Opioide 
 Anestésico local 
 Bloqueador neuromuscular 
 Anestésico local 
INCONSCIÊNCIA BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO 
 Halogenados (gás) 
 Hipnóticos venosos 
 Opioide 
 Opioide 
 Anestésico local 
 
TÉCNICAS ANESTÉSICAS 
 
 
Anestesia local 
Bloqueio de nervo periférico 
Raquianestesia 
Anestesia peridural 
Anestesia geral 
 
ANESTESIA DO NEUROEIXO 
RAQUIANESTESIA PERIDURAL 
Espaço subaracnoide 
(bloqueio “daqui para baixo”) 
Espaço peridural (bloqueio segmentar) 
Menor quantidade do fármaco 
(contato direto com as fibras) 
Maior quantidade da droga 
Menor duração 
Maior duração 
(cateter – permite replicar as drogas) 
Efeito adverso: hipotensão, ↑PIC, cefaleia Efeito adverso: hipotensão 
 
 Se o paciente está instável hemodinamicamente → anestesia geral 
 
 Hipotermia e dor são as principais causas de hipertensão no pós-operatório. 
 
ANESTESIA GERAL 
ANALGESIA / ↓ CONSCIÊNCIA / BLOQ MUSCULAR E VEGETATIVO 
Indução 
Manutenção 
Despertar (ou emergência) 
INDUÇÃO 
HIPNÓTICO EV e/ou HALOGENADO (gás) 
 
VENTILAÇÃO SOB MÁSCARA 
 
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR + OPIOIDE 
 
INTUBAÇÂO (TOT) 
 
 Sequência rápida (risco de aspiração sem jejum) → não fazer ventilação! 
o Pacientes com estômago cheio → sequência rápida (sem ventilação sob máscara). Nesses casos são 
utilizados fármacos de ação mais rápida, como por exemplo a succinilcolina (bloqueador neuromuscular) 
 Gestação avançada → útero comprime o estômago; é considerada uma paciente com estômago cheio mesmo 
que esteja em jejum 
 
RESPOSTA AO TRAUMA 
 ELEVAÇÃO: cortisol, catecolaminas, glucagon, GH, 
aldosterona, ADH 
 REDUÇÃO: insulina 
 
HIPERTERMIA MALIGNA 
Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida 
Associa-se a alterações genéticas e fica a vida inteira silenciosa, de maneira que a 
doença só é induzida quando o paciente é exposto a alguns fármacos. 
Exposição a: ANESTÉSICO INALATÓRIO / SUCCINILCOLINA 
 
AUMENTO DE CÁLCIO MUSCULAR 
 
 
 
HIPERMETABOLISMO MUSCULAR: 
 HIPERTERMIA (elevação de 1ºC a cada 3-5min) 
 HIPERCAPNIA (altera capnografia e gera acidose) 
 RABDOMIÓLISE (↑ K+ e enzimas musculares) 
Tratamento: 
 Interromper a exposição ao fármaco 
 Resfriamento (soro gelado, compressas geladas) 
 Bicarbonato (para a acidose, hipercalemia) 
 Antídoto: DANTROLENE 
Pacientes mais suscetíveis: história familiar e doenças musculoesqueléticas 
(distrofia muscular e osteogênese imperfeita) 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
 
COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA 
SEROMA 
Linfa no subcutâneo (abaulamento claro) 
Prevenção: dreno 
Tratamento: compressão (curativo compressivo – acelera 
a reabsorção do líquido linfático) ou aspiração 
HEMATOMA 
Sangue acumulado no subcutâneo (abaulamento escuro) 
Risco: infecção secundária (sangue – meio de cultura) 
Tratamento: reabrir se volumoso 
DEISCÊNCIA 
APONEURÓTICA 
Defeito músculo-aponeurótico 
Clínica: 7-10 de pós-op. Líquido de cor salmão; risco de 
evisceração 
Tratamento: reoperar 
 
INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA 
Até 30 dias após procedimento (ou 1 ano se prótese) 
SUPERFICIAL 
Pele + subcutâneo 
Febre + dor + flogose + drenagem purulenta 
Tratamento: retirar os pontos, drenar e lavar 
PROFUNDA 
Idem (exame físico define) 
Tratamento: acrescentar antibiótico 
DE ÓRGÃOS E 
CAVIDADES 
Febre + distensão + toxemia 
Tratamento: antibiótico + drenagem 
 
FEBRE NO CONTEXTO OPERATÓRIO 
PERIOPERATÓRIO 
Infecção pré-existente 
Reação a droga ou transfusão 
Hipertermia maligna 
24 – 72h PO 
Atelectasia (principalmente em cirurgias torácicas 
e abdominais) 
Infecção necrosante de ferida (S. pyogenes ou 
Clostridium perfringens) 
> 72h PO 
Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU, PNM 
Trombose Venosa Profunda (TVP) 
 
Cicatrização de Feridas (3 fases) 
Inflamação: exsudato na ferida 
 Início da hemostasia 
 ↑ Permeabilidade Vascular: causada por ↑ de histamina e serotonina 
 
 
 Chegam os neutrófilos: “limpeza” local por 24-48h 
 Depois: macrófagos → quimiotaxia, ativação e transformação de células 
o Libera o TFG-β, principal fator da cicatrização 
 Depois do 5º dia chega: linfócito T 
o Libera IFN-y, que estimula o fibroblasto, dando início à segunda fase 
 
Proliferação (regeneração): Tecido de granulação → o fibroblasto é a célula principal desta fase! 
 Fibroplasia: deposição de colágeno tipo III 
 Angiogênese 
 Epitelização 
 
Maturação (remodelação): bordas contraindo → o miofibroblasto é a célula principal! 
 A partir do 5º dia até a 4ª semana 
 Colágeno tipo III é substituído pelo tipo I 
 
Fatores que prejudicam a cicatrização 
 - Infecção: mais comum 
 Se > 105 bactérias/g ou estreptococo β-hemolítico → “não vai fechar” → desbridamento da lesão! 
 - Idade avançada 
 - Hipóxia: doença vascular, tabagismo, Ht < 15% 
 - Diabetes: prejudica todas as fases 
 - Hipoalbuminemia: < 2g/dL 
 
 
Cicatrização Anormal 
 
 
QUELÓIDE CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
Causa: EXCESSO DE COLÁGENO 
(↑produção local de fibronectina, elastina e proteoglicanos) 
LIMITES 
Ultrapassa os limites da 
cicatriz 
Não ultrapassa 
APARECIMENTO > 3 meses Precoce 
LOCAL + CLÍNICA 
Acima das clavículas e 
dorso 
Dor e prurido 
Áreas de tensão / 
superfícies flexoras 
Pode ter dor / prurido 
REGRESSÃO 
Rara 
Refratária ao tratamento 
Espontânea 
Passível de tratamento 
 
 
REMIT – Resposta Endocrinometabólica e Imunológica ao Trauma 
 
 O corpo precisa de glicose, água e oxigênio. Para disponibilizar essas coisas, o organismo utiliza do 
metabolismo intermediário para “correr ou lutar”. 
 
Metabolismo Intermediário 
 - Período pós-prandial: ↑glicemia e insulina → glicose para dentro da célula 
 - Sobrou glicose? A insulina inicia o anabolismo (construção de estoque)! 
 - Anabolismo (construção de estoque) de 2 formas: 
 ↑ Glicogênio → glicogenogênese (em fígado e músculo) 
 ↑ Gordura → lipogênese (quando fígado/músculos estão lotados) 
 - No jejum ou no trauma: 
 ↓Glicemia e insulina  preciso “correr ou lutar” 
 - Hormônios contra-insulínicos iniciam o catabolismo (destruição de estoque)! 
 - Catabolismo de 2 formas: 
 Quebra do glicogênio  glicogenólise: mantém glicemia por 12-24h (no jejum; no trauma dura menos) 
 
 
o O paciente queimado aumenta seu catabolismo em > 200% (glicemia se mantém por 2-3h)! 
 Geração de nova glicose  gliconeogênese: proteólise e lipólise 
o Radicais não-glicídicos viram glicose/energia! 
 
PROTEÓLISE LIBERA LIPÓLISE LIBERA 
Glutamina Glicerol 
Alanina Ácidos graxos 
 
Além disso, é liberado lactato! Destes 5 radicais, são transformados pelo fígado em glicose: glutamina, 
alanina, lactato e glicerol! Os ácidos graxos transformam-se em corpos cetônicos. 
 Ciclo de Felig: alanina vira glicose 
 Ciclo de Cori: lactato vira glicose 
 
Adaptações do jejum / trauma: 
 Reduz a proteólise 
 Prioriza a lipólise 
 Cérebro começa a consumir corpos cetônicos 
 
* Apesar da quebra de músculo ser mais eficaz, para que os músculos sejam poupados, a quebra de proteínas diminui e 
a quebra de gorduras é priorizada! 
* O cérebro consome corpos cetônicos para disponibilizar glicose aos músculos (“correr ou lutar”)! 
 
Na prática, para sustar o processo de jejum, e assim o paciente realizar a cirurgia com seus estoques
intocados, fornecer: 400kcal = 100g de glicose = 2000 mL SG 5% 
 
Catabolismo – como é deflagrado e quais são os hormônios? 
 O principal deflagrador é a dor + lesão! 
 A informação chega ao hipotálamo, que libera CRF e estimula a hipófise a secretar ACTH, estimulando as 
adrenais a produzir cortisol, o “grande maestro” do catabolismo, permitindo gliconeogênese e ação de 
catecolaminas! 
 
- Catecolaminas 
 Broncodilatação- 
 ↑FC, vasoconstrição 
 Atonia intestinal (também por ação de opióides endógenos) 
* As catecolaminas diminuem a circulação esplâncnica e também diminuem sua atividade. É por isso que mesmo uma 
vítima de trauma torácico pode apresentar íleo adinâmico! 
 
- Aldosterona 
 Retém Na e H2O, liberando K e H
+ 
 Participa da alcalose mista 
o A vítima de trauma hiperventila e perde CO2, fazendo alcalose respiratória, que junto à alcalose 
metabólica causa uma alcalose mista! 
 
- ADH - Oligúria 
 
GH – Lipólise 
 
Pâncreas - ↑ Glucagon / ↓ 
Insulina 
Resposta Imunológica 
 IL-1, IL-2 e TNF-alfa 
 ↑ Temperatura (paciente treme p/ gerar calor) 
 Anorexia (proteção do intestino atônico) 
 
 
 
 
Como modular a REMIT? 
 - Anestesia epidural: ↓ Resposta endócrina 
 - Cirurgia laparoscópica: ↓ Resposta imune
 
 
ABDOME AGUDO 
 
 
ABDOME AGUDO 
Clínico x Cirúrgico 
CLÍNICO CIRÚRGICO 
Intoxicação pelo chumbo 
Porfiria 
Febre tifoide 
Apendicite 
Diverticulite 
Pancreatite 
Isquemia mesentérica 
Colecistite 
 
 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO (SATURNISMO) 
Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo, destilados 
clandestinos (moonshine) 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Abdome Dor abdominal / náuseas / vômitos / anorexia 
Anemia Anemia hipo-micro / pontilhados basofílicos* 
Amnésia Encefalopatia / dificuldade de concentração 
Outras 
HAS, nefrite proximal, gota, infertilidade, linha 
gengival azulada (linha gengival de Burton) 
 
(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise; quando há hemólise, como uma forma 
de compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a circulação (presença de células com 
pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de hemoglobina, de maneira que podemos ter 
anemia hipomicro. 
 
Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos. 
 O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria). 
 
Diagnóstico 
 Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 mcg/dl) 
 Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ gota 
 
Tratamento 
 Interromper a exposição 
 Quelantes do chumbo: dimercaprol / DMSA / EDTA 
 
PORFIRIA 
Distúrbio na síntese da porfirina do heme 
 Hemoglobina: heme + globina 
 A globina da hemoglobina normal (HbA) é composta por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme é 
formado por ferro + protoporfirina IX (porfirina). 
 Succinil-CoA → ácido aminolevulínico → 7 reações em cadeia → PORFIRINA. Cada etapa dessa cadeia de 
reações depende de uma enzima, e, a falha dessas enzimas determina as porfirias. Essas reações podem 
ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é utilizada para a detoxificação (citocromo P450). 
PORFIRIA 
CUTÂNEA TARDA 
Deficiência de uroporfirinogênio descarboxilase 
PORFIRIA 
INTERMITENTE 
AGUDA 
Deficiência de HMB-SINTASE / Acúmulo de ALA e PBG 
Quadro clínico 
 Dor abdominal (acompanhada de hiperperistaltismo) 
 Hiperatividade simpática (“crises adrenérgicas”) 
 Neuropatia periférica – diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain Barré 
 Crises convulsivas 
 Sintomas psiquiátricos 
Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo 
Diagnóstico: dosar os precursores da via de heme ... porfobilinogênio (PBG) urinário (PBGu>50/dia) – 
mais confiável ou ALAu>20mg/dia ... ocorre um escurecimento da urina (arroxeada) 
Tratamento: suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos) / administrar carboidratos ou heme 
(hematina ou arginato de heme). 
FEBRE TIFOIDE 
 
 
Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi) 
 Transmissão: água / alimentos / contato 
 Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria 
 Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de Peyer) → disseminação para medula / baço / fígado 
(sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula, passa pela vesícula e 
chega nas fezes 
 
Manifestações clínicas 
 1 – 2ª semana: bacteremia 
o Febre, sinal de Faget 
 2 – 3ª semana: hiper-reatividade 
o Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomegalia, torpor 
 Sangramento (+ comum) 
 Perfuração (ileal, + grave) 
 4ª semana: convalescência 
 Portador crônico (< 5%) → risco de COLELITÍASE 
 Perfuração = hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert) 
 
Diagnóstico 
 
Cultura 
Hemocultura (1ª/2ª sem) 
Coprocultura (3ª/4ª sem) 
Mielocultura (+ sensível) 
BIÓPSIA 
Roséolas 
Placas de peyer 
SOROLOGIA/PCR 
A sorologia pode ser feita, mas 
geralmente não é muito confiável 
 
Tratamento e Profilaxia 
 Ceftriaxone ou Ciprofloxacino 
o Ministério da Saúde: Cloranfenicol 
 Dexametasona: indicada em casos de choque / coma 
 Existe vacina: pouco imunogênica e efeito transitório 
 
Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido a um aumento de resistência ao ciprofloxacino. 
Apesar de ser recomendado pelo MS, o cloranfenicol é muito pouco utilizado 
 
 
APENDICITE AGUDA 
 A apendicite aguda é a causa de abdome cirúrgico não traumático mais comum. É a grande causa de abdome 
agudo inflamatório. 
 
O apêndice possui todas as camadas que o intestino apresenta e situa-se na confluência das 
tênias. Além disso, há um lúmen no qual há presença de bactérias e secreção de muco. 
Onde provavelmente iremos encontrar o apêndice no exame físico: PONTO DE MC BURNEY = 
linha entre crista ilíaca ântero superior e cicatriz umbilical – divide-a em 3 e o ponto se localiza na 
junção da porção mais lateral com a porção média 
O grande problema é que a “ponta” do apêndice é móvel, o que dificulta o diagnóstico. 
 
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA 
 
Obstrução do lúmen do apêndice 
 ↓ ↑ Bactérias + muco 
Distensão → dor periumbilical - peritônio visceral 
12-24h → dor em FID (peritônio parietal) 
 
 Dor periumbilical que migra para FID 
 Anorexia, náuseas, vômitos 
 Febre 
 
 
 
 Obstrução da luz do apêndice (fecalito, corpo estranho...) → hiperproliferação bacteriana + secreção de 
líquido e muco para o interior da luz → distensão (peritônio visceral → dor) 
 A dor inicialmente na apendicite é inespecífica, vaga, em região periumbilical (as fibras que fazem a 
inervação do peritônio visceral são fibras não–mielinizadas) → a vascularização do intestino vem de fora 
para dentro, quando há distensão, há um aumento de pressão e consequentemente uma dificuldade na 
irrigação que pode levar à isquemia → em 12-24h, o apêndice começa a sofrer um processo isquêmico, com 
repercussão agora do peritônio parietal (que apresenta fibras mielinizadas – informações específicas da dor) 
– dor localizada em fossa ilíaca direita 
 ANOREXIA → alguns autores dizem que a apendicite aguda teria de respeitar uma sequência, sendo que a 
anorexia deveria ser o primeiro sintoma. Caso o paciente não apresente anorexia, o diagnóstico deveria ser 
até duvidado. Outros autores, contudo, afirmam que a anorexia não é tão importante assim – que o sinal 
mais importante é uma dor periumbilical que migra para FID! 
 
SINAIS CLÁSSICOS 
Blumberg Descompressão súbita dolorosa em McBurney 
Rovsing Pressão em FIE e dor em FID* 
Obturador Flexão de coxa + rotação interna do quadril 
Dunphy Dor em FID que piora com a tosse 
Lenander T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C** 
 
(*) Rovsing: é necessário deslocar o ar do cólon E para o cólon D, em movimento de peristalse retrógrada. Causa 
distensão do ceco, e o apêndice aderido ao ceco também acaba sofrendo certa
distensão, gerando dor. 
 
(**) Processo inflamatório na região da pelve: aumento da temperatura da região, ficando 1°C mais alta que a axilar. 
DIAGNÓSTICO 
 É clínico, desde que haja uma alta probabilidade. 
 
ALTA PROBABILIDADE 
(história clássica, homem) 
CLÍNICO 
 
PROBABILIDADE 
INTERMEDIÁRIA OU 
DÚVIDA 
IMAGEM 
 
Criança ou gestante: 
USG/RNM 
Idoso, homem ou não 
gestante: TC 
 
Se dúvida: 
LAPAROSCOPIA 
 
SUSPEITA DE 
COMPLICAÇÃO 
(Massa ou tardio > 48h) 
IMAGEM 
 
TRATAMENTO 
 
SIMPLES 
(Sem complicações e <48h) 
HEV + ATB profilaxia + APENDICECTOMIA 
(Aberta ou VLP) 
TARDIA (> 48h) ou COMPLICADA 
(massa) 
IMAGEM (USG ou TC) 
↓ 
 Exame normal: apendicite simples 
 Abscesso: ATB + drenagem de abscesso + colono (4-6 
sem) ± apendicectomia tardia (6-8 sem) 
 Fleimão: ATB + colono (4-6 sem) ± apendicectomia 
tardia 
Peritonite difusa Medidas gerais + ATB + cirurgia 
 
 
 
 
 
 Complicação mais comum → infecção do sítio cirúrgico (principalmente em casos de cirurgia aberta) 
 
 Em casos de complicações (peritonite) pode-se realizar a cirurgia por VLP (inclusive, em casos de peritonite, 
a vídeo é a escolha). A VLP só estará contraindicada em casos de instabilidade hemodinâmica. 
 
APENDICITE EPIPLÓICA (APENDAGITE) 
Apêndice epiplóico → torção em seu próprio eixo → isquemia → dor em FID. Em 10 - 14 dias a gordura 
necrosa, cai e o paciente melhora (evolução benigna)! 
Tratamento: analgesia e aguardar involução espontânea (1-2 semanas) 
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, doença de Crohn, cisto de ovário roto, salpingite, linfadenite 
mesentérica, diverticulite a direita, diverticulite de Meckel, infarto omental. 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS 
 
 População ocidental* 
 Idosos 
  Pressão nos cólons 
 Assintomáticos (diagnóstico incidental - achados de colonoscopia/clister opaco) 
 
(*) Dieta ocidental → rica em proteínas e carboidratos e pobre em fibras → bolo fecal fino e duro que dificulta a peristalse → 
cólon necessita de contração intensa e vigorosa → divertículos em região de maior fragilidade (local de entrada dos vasos) 
 
Onde é mais comum? 
Cólon esquerdo (sigmoide) 
Complicações 
HEMORRAGIA (Cólon D / 15%) 
DIVERTICULITE (Cólon E / 25%) 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
Obstrução da luz do divertículo (formado de mucosa colônica) → ↑bactérias colônicas + secreção de líquido e muco 
→ distensão → isquemia → microperfurações → epíplon tenta bloquear microperfurações → microperfurações com 
abscesso pericólico (diverticulite aguda) 
 
CLÍNICA 
 “Apendicite” do lado esquerdo 
 Dor há alguns dias e quadro recorrente... 
o Principalmente naqueles pacientes com fatores de risco: idosos, constipação crônica... 
 
DIAGNÓSTICO 
 História clínica + exame físico 
 Se dúvida: TC (padrão-ouro) 
 EVITAR: COLONOSCOPIA e ENEMA (são exames que aumentam a 
pressão e podem complicar as microperfurações) 
 Colono após 4 - 6 semanas: afastar neoplasias 
 
 
TRATAMENTO 
 
COMPLICAÇÃO? 
NÃO SIM 
Sintomas 
mínimos 
Sintomas 
exuberantes 
Abscesso ≥ 4cm Peritonite Obstrução 
Dieta líquida + 
ATB VO 
Internação + NVO + 
HEV + ATB EV 
Drenagem + ATB 
EV + colono + 
cirurgia eletiva 
Cirurgia de urgência 
(Colectomia à Hartmann) 
*Lavagem laparoscópica 
ESTÁGIO I ESTÁGIO I ou II ESTÁGIO III ou IV 
 
 
 
 
(*) Peritonite purulenta (Hinchey III): pode ser feito lavagem laparoscópica! 
 
Não complicada → indicações de cirurgia: imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fístula, após 2º episódio, < 50a 
 A fístula colovesical é a mais comum na diverticulite aguda, principalmente nos homens 
 Na mulher a fístula mais comum é a colouterina 
 
Sigmoidectomia à Hartmann: sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal 
 
Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária 
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
 Evento súbito = pensar em um evento vascular 
 
Causas 
EMBOLIA 
(50%) 
Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente) 
 “Dor desproporcional ao exame físico” 
VASOCONSTRIÇÃO 
(20%) 
Isquemia não oclusiva: sepse / choque, 
vasoconstritor, cocaína 
TROMBOSE 
ARTERIAL (15%) 
Paciente vascular (aterosclerose): 
insuficiência vascular periférica 
TROMBOSE VENOSA 
(5%) 
Hipercoagulabilidade 
Fator V de Leiden, SAF, trauma 
Qual a mais cobrada em prova: isquemia por embolia 
 
CLÍNICA 
 Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico 
 
 T° retal < T° axilar 
 Metabolismo anaeróbio → acidose metabólica → taquipneia/ 
ofegante 
 Irritação peritoneal → achado tardio 
 
Êmbolo → obstrução → isquemia → dor abdominal muito intensa. 
Geralmente a obstrução ocorre na artéria mesentérica superior (irriga quase todo o intestino delgado, cólon 
ascendente e parte do cólon transverso. 
Grande segmento sofre com isquemia → dor abdominal extremamente intensa (sem necrose neste momento) → 
ainda não há irritação peritoneal → exame físico “normal” (a grande marca da doença é a dor abdominal intensa, 
desproporcional ao exame físico). Com o tempo ocorre a necrose do intestino. 
 
 Não há inflamação e sim isquemia → se não chega sangue, a temperatura cai → a temperatura retal é 
menor do que a temperatura axilar. 
 
Metabolismo anaeróbico → ácido láctico → acidose metabólica com lactato aumentado → paciente tenta 
compensar com taquipneia! 
 
DIAGNÓSTICO 
 Laboratório inespecífico: leucocitose, acidose, lactato elevado 
 RX: alterações tardias como pneumatose intestinal 
 ANGIO TC → mais utilizado; dilatação, espessamento e falha no enchimento 
 Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA – parada na vascularização intestinal 
 
TRATAMENTO 
 Suporte: HEV, DHE, ATB, monitorização... 
 Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal 
 
ÊMBOLO / TROMBO ARTERIAL ou TROMBOSE VENOSA 
Heparinização + laparotomia 
 
 
Embolectomia/trombectomia + avaliar alça (ressecção S/N) 
Pós-operatório → papaverina (evitar vasoespasmo) 
VASOCONSTRICÇÃO (não oclusivo) 
Papaverina intra-arterial 
LAPAROTOMIA = refratários, irritação peritoneal 
 
(*) em casos de dúvidas: na tentativa de preservar o segmento é possível deixar o paciente em peritoneostomia e 
reabordá-lo em 12h (para ver se é possível ou não manter o segmento) 
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA 
 A causa é a aterosclerose! 
 Clínica: angina mesentérica 
o Dor à alimentação, emagrecimento, sinais sistêmicos de aterosclerose 
 Diagnóstico: angiografia mesentérica 
 Tratamento: revascularização (cirurgia / STENT 
 
ISQUEMIA COLÔNICA (COLITE ISQUÊMICA) 
 Isquemia intestinal mais comum 
 Idoso + hipoperfusão + colite 
 Clínica: dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão 
 Diagnóstico: clister opaco (sinal das impressões digitais – thumbprinting) 
o Colonoscopia ou retossigmoidoscopia: edema, úlceras 
 Tratamento: clínico (suporte) 
 
Tratamento cirúrgico: colectomia parcial ou total 
 Fase aguda: peritonite, hemorragia, colite fulminante 
 Refratário 
 Fase crônica: estenose / obstrução 
 
PANCREATITE AGUDA 
 
CAUSAS 
BILIAR (30-60%) Mais comum (< 5mm) 
ÁLCOOL (15-30%) 2ª mais comum (causa principal na pancreatite crônica) 
OUTRAS 
Drogas (ácido valproico, estrogênio, azatioprina...); Pós-CPRE, 
idiopática, pós-traumática, picada de escorpião (Tytius trinitatis) 
 
 Origem biliar: obstrução das vias biliares com obstrução do ducto pancreático principal → acúmulo de 
enzimas → as enzimas começam a digerir o próprio parênquima pancreático 
 Álcool: é a segunda causa mais comum de pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite crônica (é 
sempre importante diferenciar pancreatite aguda de uma agudização de um quadro de pancreatite crônica). 
 
Sinal de Cullen: mancha equimótica preriumbilical 
Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos 
 
HEMATOMA RETROPERITONEAL 
(obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de pancreatite aguda) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
2 dos 3 abaixo: 
CLÍNICA 
Dor abdominal em barra 
Náuseas e vômitos 
LABORATÓRIO Amilase ou lipase (3x valor normal)
IMAGEM 
Tomografia 
USG (colelitíase) 
 
 
 
 Lipase = é mais específica para pancreatite; outras causas podem causar hiperamilasemia. 
o Os valores de amilase e lipase não guardam relação com a gravidade do caso. 
 
 Todo paciente com pancreatite aguda deve ser submetido a uma USG → a USG não é um bom exame para 
avaliar o pâncreas, mas deve ser solicitada para avaliar a presença de colelitíase (definir a causa da 
pancreatite aguda). 
 
 TC: idealmente deve ser solicitada após 48-72 horas (caso seja feita antes desse período, podemos 
subestimar a gravidade do quadro). A TC demonstra necrose do parênquima pancreático, contudo, antes de 
48h essa necrose pode ainda não ter se formado. Se a TC foi feita na admissão para diagnóstico, deverá ser 
repetida em 48-72h. 
ABORDAGEM 
 
1º PASSO: CAUSA E GRAVIDADE 
CAUSAS: 
 Biliar: avaliar necessidade de CPRE/ drenagem 
 Medicamentosa: suspender a droga 
 Alcoólica: exacerbação de quadro crônico 
GRAVIDADE: 
Critérios de ATLANTA: leve x grave 
 Disfunção orgânica (choque, IR, IRpA) 
 Complicação local (necrose, abscesso) 
 Complicação sistêmica (CIVD, Ca <7,5mg/dL) 
Critérios de RANSON ≥ 3 
Critérios de APACHE-II ≥ 8 GRAVE 
Critérios de BISAP ≥ 3 
Outros: PCR > 150 mg/mL (após 48h) 
 
 APACHE-II: avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de saúde prévia). A desvantagem é que só pode ser 
calculado para internados em UTI. 
 RANSON: não consegue dizer de maneira imediata se o quadro é leve ou grave (diferente do APACHE-II), 
mas pode ser calculado para qualquer paciente (ex.: para aqueles internados em enfermaria) 
 
CRITÉRIOS DE RANSON 
ADMISSÃO PRIMEIRAS 48H 
Leucocitose 
AST (TGO) (enzimas) 
Glicose 
Idade (anos) 
LDH 
Déficit de fluido 
Excesso de base (-) 
Cálcio sérico 
Queda hematócrito 
PaO2 
Ureia (BUN =ureia x 2,14) 
Obs.: os valores de referência são diferentes para pancreatite aguda de origem biliar e de origem não biliar. Na 
pancreatite de origem biliar não se utiliza a PaO2. 
 Macete: LEGAL / FECHOU 
2º PASSO: TRATAMENTO 
LEVE (80-90%) 
Repouso + dieta zero + analgesia (opioides) + HEV + eletrólitos + suporte 
Obs.: em 5 - 7dias pode-se retornar a dieta VO 
GRAVE 
Medidas da LEVE + internação em CTI 
HEV: reanimação volêmica (objetivo: diurese 0,5 ml/kg/h) 
Antibiótico → NÃO! (Obs.: a infecção da necrose pancreática aumenta muito a morbidade; 
assim, se necrose > 30% poderia ser feita ATB profilaxia com Imipenem) 
Suporte nutricional: enteral x NPT (a NPT será feita em duas situações: 1- paciente não 
tolerar a dieta enteral/ íleo paralítico 2- se não for possível ofertar uma quantidade 
adequada de calorias com a dieta enteral). 
Vias biliares: CPRE sempre que colangite ou obstrução persistente 
 
 
 
3º PASSO: COMPLICAÇÕES 
COLEÇÃO FLUIDA 
AGUDA 
(30-50%) 
Conduta: expectante 
Se infectado: punção + ATB 
NECROSE (GRAVE) 
Estéril: não fazer ATB profilaxia 
Infectada: punção + avaliar NECROSECTOMIA + IMIPENEM 
PSEUDOCISTO 
PANCREÁTICO 
(15%) 
Forma-se após 4-6 semanas 
Suspeita quando: amilase ou massa 
Pseudocisto: não epitelizado 
Tratamento: se sintomático (compressão estruturas adjacentes) ou 
complicação (hemorragia, infecção) – EDA (drenagem endoscópica 
transgástrica) 
 
4º PASSO: ALTA 
 Alta se: dor controlada e alimentação normal 
 Avaliar colecistectomia: 
- Leve: na mesma internação 
- Grave: após 6 semanas 
 
CRITÉRIOS DE ATLANTA 
Pancreatite leve Sem falência orgânica ou complicações 
Pancreatite 
moderadamente grave 
Falência orgânica transitória (< 48h) ou 
complicação local isolada 
Pancreatite grave Falência orgânica persistente 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 
Parada de eliminação de gases e fezes 
Dor abdominal 
Distensão abdominal 
 
SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA 
 
Se há um ponto de obstrução, aquilo que entra não vai mais sair, e há parada de eliminação de gases e fezes 
(isso será relatado pelo paciente, mas não é um dado a ser avaliado ao exame físico). Para tentar vencer essa 
obstrução, o intestino “luta” contra essa obstrução com uma contração mais vigorosa → peristalse aumentada 
(peristalse de luta = timbre metálico). A cada contração intensa o paciente irá apresentar dor (em cólica). O próprio 
intestino acaba secretando líquidos para o lúmen, que associado a deglutição de ar pelo paciente, leva a distensão 
abdominal. Quanto mais distal a obstrução, mais evidente será a distensão e mais tardio serão os vômitos. Com a 
distensão, a vascularização é prejudicada, e o paciente pode apresentar isquemia (estrangulamento), que pode, 
inclusive, evoluir com necrose e perfuração. 
 Se há uma suboclusão, podemos ter o que é chamado de diarreia paradoxal. 
 
Parada de eliminação de gases e fezes 
Se parcial: diarreia paradoxal 
Aumento da peristalse (timbre metálico) 
Dor (em cólica) 
Distensão abdominal 
Se alta: vômito precoce (alcalose metabólica) 
Se grave: isquemia / necrose 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A obstrução intestinal pode ser classificada de várias formas. A mais utilizada é a seguinte: 
 
 
 
FUNCIONAL MECÂNICA 
Comprometimento da 
função motora 
Barreira física 
Íleo paralitico 
Síndrome de Ogilvie 
Tumor, brida, corpo 
estranho 
 
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL 
 
 ÍLEO PARALÍTICO SÍNDROME DE OGILVIE 
LOCAL Todo o intestino Somente o cólon 
CAUSAS 
Pós-op (fisiológico), drogas, DHE, 
processos inflamatórios 
Pacientes graves, trauma, sepse, 
processos inflamatórios 
CLÍNICA Distensão, dor, vômitos Distensão, peristalse (+) 
TRATAMENTO 
Dieta zero, SNG, HV, DHE, 
suspender drogas (opióides), 
excluir causa mecânica 
Suporte + neostigmina 2,5mg EV 
Colonoscopia (> 11-13 cm) 
 
ÍLEO PARALÍTICO 
Causas: 
 Pós-operatório – muito comum; também chamado de “íleo fisiológico” 
o Tempo para que os segmentos voltem a funcionar → ID: 24h / estômago: 48h / cólon: 72h 
 Drogas 
 Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia) 
 
Tratamento: suporte (SNG, HEV, suspensão da droga, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos). 
 Como na maioria das vezes é um quadro fisiológico, o tratamento é apenas de suporte enquanto esperamos 
o intestino voltar a funcionar (de 24-72h). 
SÍNDROME DE OGILVIE 
Pseudo-obstrução colônica aguda 
 
 Nesse caso, não temos um evento fisiológico. 
 Geralmente é encontrada em pacientes graves – sepse, IAM, trauma 
 
Tratamento: suporte + neostigmina (anticolinesterásico). 
 Em alguns casos a distensão é tão intensa que há risco de ruptura do intestino (principalmente no ceco); por 
isso, em casos mais graves, avaliar colonoscopia descompressiva. 
 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA 
 Local mais comum de obstrução → DELGADO 
 Causa mais comum de obstrução do delgado → ADERÊNCIAS (bridas) 
 Causa mais comum de obstrução na infância → INTUSSUSCEPÇÃO 
 Causa mais comum de obstrução no cólon → CÂNCER 
 
DELGADO 
Aderências (pós cirurgias abdominais – principalmente de 
andar inferior) / hérnias / câncer / íleo biliar 
CÓLON Câncer / volvo (principal é o de sigmoide) / divertículo 
INFÂNCIA 
Intussuscepção / Ascaris / Bezoar (corpo estranho) / 
Hérnia 
 
Uma vez feita cirurgia abdominal, as aderências podem causar dor pelo resto da vida do paciente (mesmo que esse 
paciente tenha feito cirurgia abdominal aos 5 anos de idade e inicie com quadro de dor abdominal aos 60 anos 
podemos pensar em aderências! 
 
VOLVO DE SIGMOIDE 
“Torção sobre o próprio eixo” 
 
 
 
Obstrução em alça fechada (oclusão em 2 pontos simultaneamente) 
 O grande problema é que não conseguimos aliviar essa pressão de nenhum dos dois lados 
 A evolução com isquemia é muito mais rápida; pode ocorrer perfuração. 
 
Raio-X → sinal do grão de café / sinal do “U” invertido / 
sinal do bico de pássaro (contraste retal) 
 
A causa mais comum de obstrução em alça fechada é decorrente de uma obstrução colônica com válvula ileocecal 
competente! 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA - INVESTIGAÇÃO 
 
TOQUE RETAL 
Fezes, massa, FECALOMA 
 
1º Passo → TOQUE RETAL 
 Avaliar presença de fezes, massa e FECALOMA
→ presença de fezes significa obstrução funcional; em caso 
de obstrução mecânica, esse tumor ou corpo estranho não iria permitir a passagem de conteúdo, e a ampola 
retal estará vazia; se for sentida a massa, essa será justamente a causa da obstrução; ou ainda, pode ser 
sentida a presença de fecaloma, e procede-se a extração manual. 
 
ROTINA DE ABDOME AGUDO 
RX de tórax + abdome (ortostase e decúbito) 
 
 A rotina de abdome agudo, auxilia a identificar se estamos diante de uma obstrução de delgado ou uma 
obstrução colônica. Em alguns casos ela pode também identificar a etiologia – ex.: volvo de sigmoide 
 
DELGADO CÓLON 
Distensão central (organizada) 
Pregas coniventes (aspecto de 
empilhamento de moedas) 
Distensão periférica 
Distensão + grosseira 
Haustrações colônicas 
 
ÍLEO BILIAR 
Obstrução por um cálculo no íleo distal 
 
Para que o paciente tenha íleo biliar, ele deve ter colelitíase e um episódio de colecistite aguda. A vesícula acaba 
‘’grudando” no duodeno, de maneira a formar uma fístula, com passagem do cálculo que chega ao íleo terminal 
(menor diâmetro) e não consegue mais seguir, gerando assim um quadro de obstrução mecânica. 
 
Pneumobilia 
Distensão de delgado 
Cálculo ectópico 
 
ÍLEO BILIAR 
(Tríade de Rigler) 
 
SÍNDROME DE BOUVERET 
 A impactação do cálculo é mais alta = duodeno / piloro 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL – TRATAMENTO 
 SUPORTE CLÍNICO: SNG, distúrbio eletrolítico (inicialmente o paciente pode apresentar alcalose metabólica por 
conta dos vômitos; com o sofrimento das alças, pela produção de ácido láctico pelo metabolismo anaeróbio das 
alças, podemos ter uma acidose) 
 
 OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL (24-48h) – a tendência de um quadro de suboclusão é que com as medidas de 
suporte, ocorra resolução espontânea em 24-48h 
 
 
 
 AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO (estrangulamento, obstrução total) 
o Em caso de íleo biliar, incluir todas as medidas acima + remoção do cálculo com colecistectomia! 
 
VOLVO DE SIGMOIDE 
NÃO COMPLICADO 
COMPLICADO 
(Estrangulamento) 
Descompressão endoscópica 
Evitar recidiva: sigmoidectomia 
eletiva 
Cirurgia imediata 
(sigmoidectomia a Hartmann) 
 
A descompressão endoscópica apenas transforma um quadro de emergência em um quadro eletivo; a 
descompressão não descarta a necessidade de tratamento cirúrgico. 
 
Câncer que evolui com quadro de obstrução caracteristicamente 
localizam-se no CÓLON ESQUERDO: 
Menor calibre 
Fezes mais consistentes 
Tumores mais infiltrantes 
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL 
 Invaginação de uma alça intestinal 
 Local mais comum: VÁLVULA ILEO-CECAL 
 
 Pode ocorrer no adulto, mas é muito mais raro, e, nesses casos há sempre uma causa (pólipo, câncer...). Nas 
crianças geralmente são idiopáticas. 
 Geralmente ocorrem de 3 meses a 6 anos (principalmente nos 2 primeiros anos de vida = 2/3 dos casos 
ocorrem nos primeiros 12 meses. O intestino dessa criança ainda não é muito bem formado – onda de 
peristalse >> essa onda acaba encontrando um segmento que não consegue acompanhar essa onda de 
peristalse >> gera uma invaginação / intussuscepção (uma alça dentro da outra) >> ponto de obstrução >> 
descamação da mucosa da alça >> eliminação de muco e sangue nas fezes (fezes em geleia de framboesa). 
Ao exame abdominal é possível sentir uma alça dentro da outra (massa em forma de salsicha). 
 
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Dor abdominal 
Massa palpável (salsicha) 
Fezes em geleia de framboesa 
Clínica + Exame de imagem 
(Rx / USG / ENEMA) 
Enema c/ bário ou ar 
Cirurgia (refratário / neoplasia) 
 
 O contraste retal sob pressão exerce uma pressão contrária à peristalse e, na grande maioria dos casos, 
através do enema é possível a realização de uma redução hidrostática dessa intussuscepção. Caso o enema 
não resolva, é necessária a cirurgia. 
 
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL 
 
 ANATOMIA (de dentro para fora) 
 Vísceras (alças intestinais) 
 Peritônio 
 Gordura pré-peritoneal 
 
PAREDE POSTERIOR PAREDE ANTERIOR 
Fascia transversalis 
Músculo transverso 
Músculo oblíquo interno 
Aponeurose do m. Oblíquo 
externo* 
 
 
ANEL INGUINAL INTERNO → marca o início do canal inguinal 
 
 O oblíquo externo possui um orifício → ANEL INGUINAL EXTERNO (SUPERFICIAL) → marca o final do canal 
inguinal 
 
 
 
 Na aponeurose do músculo oblíquo externo há também um espessamento → reflexão da aponeurose sobre 
o seu próprio eixo = ligamento inguinal (Poupart) 
 
 Recobrindo a aponeurose teremos o subcutâneo e a pele... 
 
ESTRUTURAS DO CANAL INGUINAL 
HOMEM MULHER 
Funículo espermático* 
Ligamento redondo do 
útero 
 
(*) músculo cremáster, vasos deferentes, plexo pampiniforme, conduto peritônio-vaginal obliterado 
 
A hérnia mais comum é a INDIRETA, sendo mais comum no homem/mulher, idoso e criança! 
 
 
HÉRNIAS INGUINAIS 
 
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA 
 É a mais comum e a que mais sofre encarceramento! 
 Se anuncia pelo anel inguinal interno 
 Causa → patência do conduto peritônio-vaginal (defeito congênito / hérnia da infância) 
 
A hérnia inguinal indireta “imita” o caminho do testículo; porém, devemos lembrar que o testículo só consegue 
descer do abdome para o escroto porque o peritônio sofre uma evaginação, formando um conduto, que após, acaba 
se obliterando; assim, para que haja formação da hérnia, é necessário que haja patência do conduto peritônio-
vaginal (defeito congênito). 
HÉRNIA INGUINAL DIRETA 
 Causa → enfraquecimento da parede posterior 
 Defeito adquirido 
 Se anuncia pelo: TRIÂNGULO DE HESSELBACH 
o Quem sofre o enfraquecimento é a fascia transversalis – existe uma região específica triangular 
nessa fáscia que é onde ocorre esse enfraquecimento → Triângulo de Hesselbach) 
 
Limites do TRIÂNGULO DE HESSELBACH: 
 Ligamento inguinal 
 Vasos epigástricos inferiores 
 Borda lateral do músculo reto 
 
Hérnia Inguinal 
Indireta 
Se anuncia através do anel inguinal interno! Hérnia da infância! 
Defeito congênito em que ocorre persistência (patência) do CPV, levando a evaginação 
de uma alça intestinal e causando assim a hérnia inguino-escrotal! 
Hérnia Inguinal 
Direta 
Enfraquecimento da parede posterior (defeito adquirido). 
Se anuncia pelo triângulo de Hasselbach! 
 
EXAME FÍSICO 
POLPA DO DEDO PONTA DO DEDO 
DIRETA INDIRETA 
 
HÉRNIA FEMORAL 
 Se anuncia ABAIXO DO LIGAMENTO INGUINAL 
 
Epidemiologia: 
 Mais comum em mulheres* 
 Mais comum à direita 
 Maior risco de encarcerar (o canal femoral é muito estreito e rígido (inelástico) 
 
Classificação de Nyhus (inguinal e femoral) 
 
 
I Indireta c/ anel inguinal interno normal 
II Indireta c/ anel inguinal interno dilatado 
III 
Defeito na parede posterior 
 a: Direta / b: Indireta / c: femoral 
IV 
Recidivante 
 a: Direta / b: Indireta / c: Femoral / d: Mista 
 
 
TRATAMENTO 
REDUTÍVEL Cirurgia eletiva 
ENCARCERADA 
Redução manual* 
Cirurgia de urgência (caso refratário ou com obstrução) 
(*) o risco é de que uma hérnia encarcerada se transforme em 
uma hérnia estrangulada; assim, a redução manual pode ser 
tentada desde que o paciente se apresente estável 
hemodinamicamente, sem sinais de irritação peritoneal e sem 
sinais de obstrução intestinal, sem sinais de flogose local. Casos > 
6 - 8h o risco de estrangulamento é maior, e teoricamente não 
deveria ser tentada a redução! 
ESTRANGULADA 
(Isquemia...) 
Cirurgia de emergência 
Redução durante anestesia → laparotomia! 
 
 Redução durante a anestesia → laparotomia, pois não iremos saber qual alça estará em sofrimento (nos 
demais casos, a abordagem é via inguinotomia). 
 
 Crianças com hérnia inguinal → cirurgia imediata (sem reforço da parede posterior) 
Tipos de cirurgia 
 
ABORDAGEM ANTERIOR 
Herniorrafia anterior + reforço posterior 
SHOULDICE 
Imbricação de músculos 
Pouca recidiva / tensão → dor 
LICHTENSTEIN 
Tela livre de tensão 
Técnica de escolha 
MC VAY Boa para hérnia femoral (lig. Cooper) 
 
Principais complicações cirúrgicas 
 Dor crônica 
 Orquite
isquêmica 
 
Denominações especiais das hérnias 
RICHTER Pinçamento da borda antimesentérica 
Isquemia sem obstrução 
Mais comum na hérnia femoral 
LITTRÉ Contém DIVERTÍCULO DE MECKEL ... 
 
HÉRNIA UMBILICAL 
CRIANÇA ADULTO 
Congênita 
Tende ao fechamento espontâneo até os 2 anos 
Adquirida 
OPERAR SE: 
 Não fechar após 4 - 6 anos 
 > 2 cm 
 Associada a DVP 
 Concomitante à hérnia inguinal 
OPERAR SE: 
 
 Sintomáticos 
 Ascite volumosa 
 
 
Macete → ÚVULA 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
(1) Estabilização clínica 
Nas primeiras 48h → não confiar no hematócrito! 
Avaliar diurese (0,5ml/kg/h) 
Desejável → PA > 100 / FC < 100 
(2) Descobrir fonte e tratar 
Sangramento alto ou baixo? 
 
(3) Prevenir novos sangramentos: 
Drogas / endoscopia / cirurgia 
 
 
 
ALTA 
Mais comum 
(80%) e mais 
grave 
Clínica: hematêmese / melena 
SNG: sangue / borra de café 
Exame confirmatório e terapêutico: EDA nas primeiras 24 horas 
(a EDA resolve até 98% dos casos de sangramento digestivo alto) 
BAIXA 
Clínica: hematoquesia / enterorragia 
Sonda nasogástrica: bile sem sangue 
Exame confirmatório e terapêutico: colonoscopia + outros 
 
 Enterorragia → sangramento vermelho-vivo em grande quantidade 
 Hematoquesia → sangramento vermelho-vivo nas fezes em pequena quantidade 
o Muitas vezes os termos são utilizados como sinônimos nas questões 
 
O sangue para ser digerido no tubo digestivo demora cerca de 14h, assim, diante de grandes hemorragias altas, o 
sangue não terá tempo para ser digerido e assim, o doente pode apresentar sangue vivo nas fezes – 10-20% das 
hematoquesias tem origem alta! 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
CAUSAS 
ÚLCERA (+ comum) 
VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS 
LACERAÇÕES → MALLORY-WEIS (vômitos de repetição) 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
 As principais complicações de uma UP são: sangramento, perfuração e obstrução. A que mais mata é o 
sangramento! 
 
Classificação de Forrest 
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica 
I 
Sangramento ativo 
(Risco alto 90%) 
Ia – sangramento arterial 
Ib – sangramento lento (babando) 
 
II Hemorragia recente 
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto 50%) 
IIb – coágulo aderido (risco médio 30%) 
IIc – hematina (risco baixo 10%) 
 
III Base clara, sem sangramento (risco baixo < 5%) 
 
 
CONDUTA 
1) Terapia clínica e endoscópica 
DESCOBRIR FONTE 
Quem faz a divisão entre o duodeno e o jejuno é o 
LIGAMENTO DE TREITZ. Hemorragias acima desse 
ligamento serão denominadas de altas, e as 
hemorragias abaixo desse ligamento, serão 
chamadas de baixas. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
LIGAMENTO DE TREITZ 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
 
 
 
 IBP / tratar H. pylori 
 Suspender AINES 
I / IIA / 
IIB 
Inibidor de bomba de próton IV + 
Endoscopia (química/térmica/mecânica) – o melhor é a combinação entre elas 
2) Terapia cirúrgica 
 Falha endoscópica: 2 tentativas 
 Choque: refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia recorrente 
 Hemorragia contínua: > 3U/dia 
 
Qual a cirurgia? 
ÚLCERA 
DUODENAL 
PILOROTOMIA + ULCERORRAFIA + VAGOTOMIA TRONCULAR + 
PILOROPLASTIA (de HEINEKE-MIKULICZ) 
ÚLCERA 
GÁSTRICA 
GASTRECTOMIA + BI / BII / Y de ROUX 
 
Outras causas de HDA 
VARIZES 
Pressão portal > 12mmHg 
Volume: reposição cautelosa 
Droga: terlipressina, octreotide 
EDA: ligadura ou escleroterapia 
Profilaxia: β-bloq + ligadura + ATB 
MALLORY-WEISS 
VÔMITOS VIGOROSOS 
... junção esofagogástrica 
90% dos casos são autolimitados 
HEMOBILIA 
Sangue na via biliar 
Trauma, cirurgia de via biliar 
Tríade de Sandblom: hemorragia digestiva + dor em 
hipocôndrio direito + icterícia 
Diagnóstico e tratamento: arteriografia 
ECTASIA VASCULAR 
(ESTÔMAGO EM 
MELANCIA) 
Mulher, cirrose, colagenose 
Clínica: anemia ferropriva 
Tratamento: ferro, transfusão 
DIEULAFOY 
... no estômago: artéria dilatada na submucosa 
Pequena curvatura gástrica / sangramento maciço 
Mais comum em homens 
Tratamento: EDA 
FÍSTULA 
AORTO-ENTÉRICA 
Aneurisma de aorta + prótese 
Sangramento de vulto / óbito (?) 
Tratamento: retirar prótese + fechamento da fístula + 
derivação axilobifemoral 
 
 
Escore Prognóstico de ROCKALL (R3*) 
A Age (idade > 60 anos) 
B Blood pressure (PA e FC) 
C Comorbidades (IRA, hepatopatia…) 
D Diagnóstico (neoplasia*) 
E EDA (Forrest) 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
 
CAUSAS 
DIVERTÍCULO 
Causa + comum // Jovens → Divertículo de Meckel 
ANGIODISPLASIA 
Principal causa de sangramento obscuro (delgado) 
CÂNCER 
 
 
(Principal tipo → adenocarcinoma) 
 
 
ABORDAGEM ESPECÍFICA 
SE SANGRAMENTO GRAVE → EDA 
EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL → TOQUE / ANUSCOPIA 
AVALIAR HEMORRAGIA BAIXA → COLONOSCOPIA 
LESÃO NÃO VISUALIZADA → 
CINTILOGRAFIA 
> 0,1 ml/min 
 
ANGIO-TC 
> 0,3-0,5 ml/min 
 
ARTERIOGRAFIA 
> 0,5-1 ml/min 
 
Se a arteriografia (diagnóstica e terapêutica) não resolver → colectomia! 
SÍNDROME DISFÁGICA 
 
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo 
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso, controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e 
Auerbach. 
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para 
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z. 
 
DISFAGIA 
 - Disfagia → dificuldade de engolir os alimentos 
 Pode ser de transferência ou de condução. 
o Disfagia de transferência → dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. 
o Disfagia de condução → alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o 
alimento até o estômago. 
 
TRANSFERÊNCIA CONDUÇÃO 
“Engasgo” 
Doenças musculares 
Doenças neurológicas 
“Entalo” 
Obstrução mecânica 
Distúrbio motor 
 
DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
 
CLÍNICA → “ENTALO” 
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO 
Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba 
sofrendo a ação de bactérias (putrefação) → paciente pode apresentar halitose 
ABORDAGEM INICIAL → esofagografia baritada 
 
CAUSAS 
Obstrução mecânica Distúrbio motor 
Divertículos 
Anéis e membranas 
Estenose péptica 
Tumor 
Acalásia (Chagas) 
Esclerodermia 
Espasmo Esofagiano 
Difuso 
 
DIVERTÍCULO DE ZENKER 
 Hipertonia do EES → a princípio, como se trata de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma 
deglutição com mais força (deglutição ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter → após 
muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da 
mucosa e submucosa por entre as fibras → divertículo (por pulsão) – divertículo falso 
 Hipertonia do cricofaríngeo 
 Herniação da mucosa e submucosa 
 Divertículo falso – pulsão 
 
 
 Entre os músculos tireo e cricofaríngeo (triângulo de killian) 
 Idosos / 7ª década / à esquerda 
 
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras 
circulares) há uma área triangular de maior fragilidade (triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre herniação 
da mucosa e da submucosa (divertículo falso – por pulsão), levando ao acúmulo de alimentos no interior da bolsa; 
em determinado momento, essa “bolsa” acaba exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. 
De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão 
dessa “bolsa”. Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) → alimentos + bactérias caem na 
cavidade torácica → quadro grave de mediastinite! 
 
Clínica: disfagia, halitose e regurgitação 
Diagnóstico 
 Esofagografia baritada 
 Evitar EDA → risco de perfuração! 
 
Tratamento 
 < 2 cm → cricofaringomiotomia 
 ≥ 2 cm → miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia 
 > 3cm → EDA (miotomia + diverticulotomia) 
 
ACALÁSIA 
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo 
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse.