Inflamação aguda

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Anna Laura Silva Oliveira – Turma XXIV 
Inflamação aguda 
INFLAMAÇÃO: reação dos tecidos 
vascularizados a um agente agressor, 
caracterizada morfologicamente pela saída de 
líquidos e células p/ interstício (eliminar o agente). 
 
A resposta inflamatória é um dos componentes 
mais importantes da resposta imune 
(representação morfológica da inata e adaptativa). 
E, embora faça parte do mecanismo defensivo, 
pode ser a causa de danos ao organismo. 
Pode ser classificada em aguda e crônica, 
conforme características específicas e tempo. 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
Principais características: alterações vasculares 
associadas a alterações exsudativas de fluidos e 
células (formação do edema); emigração de 
leucócitos (polimorfonucleares) 
Tempo: resposta rápida e inicial (se inicia em 
minutos e dura horas / dias). 
Ao atingir seu alvo (eliminar os agressores), a 
reação é reduzida e o processo se resolve. Caso 
a reação não seja suficiente, ela pode evoluir para 
inflamação crônica. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: mais prolongado. 
Principais características: longa duração; ocorre 
em situações específicas e está associada a maior 
destruição tecidual (agente agressor e mecanismo 
inflamatório); infiltrado inflamatório de células 
mononucleares (linfócitos e macrófagos); 
angiogênese e fibrose. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Independente da causa, gera uma sequência de 
eventos – fenômenos (divisão por Bogliolo). 
Agente inflamatório causa fenômenos 
irritativos (quando ocorre reconhecimento do 
agente agressor), gerando respostas, com síntese 
de mediadores (responsáveis pelos eventos 
subsequentes). 
Fenômenos vasculares: vasodilatação e 
aumento da permeabilidade (ocorre em 
consequência da liberação de mediadores). 
 
• Hiperemia (ativa que se torna passiva): gerada 
pelo aumento do fluxo. 
• Dor: gerada por ação direta dos mediadores 
(bradicinina). 
Fenômenos alterativos: necróticos / 
degenerativos – gerados por ação direta ou 
indireta do agente inflamatório; ou pela própria 
reação inflamatória. Essas alterações podem 
acontecer no início (inflamação aguda) quanto na 
evolução. 
Fenômenos produtivos: reparação. 
BRONCOPNEUMONIA: processo inflamatório 
agudo no pulmão, decorrente de infecção 
bacteriana. 
 
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A lâmina acima (normal) demonstra um 
parênquima pulmonar, com a pleura revestindo 
externamente. 
• A pleura (camada serosa) possui epitélio 
pavimentoso simples – mesotélio. Abaixo se 
encontra um conjuntivo frouxo. 
A pleura é muito delgada, sem presença de muitos 
vasos. 
• O parênquima pulmonar (onde se encontram 
os alvéolos) possui espaços alveolares vazios 
(preenchidos com ar). 
• O bronquíolo possui epitélio cúbico com 
músculo liso contínuo. 
 
• O brônquio possui epitélio pseudoestratificado 
cilíndrico ciliado (respiratório); com uma 
camada de músculo liso descontínua. A luz é 
livre. 
 
Os alvéolos, normalmente, estão íntegros, cheios 
de ar para que a hematose ocorra. 
Pulmão com inflamação aguda: 
 
A vasodilatação é, inicialmente, produzida por 
alguns mediadores: histamina, bradicinina, 
prostaglandinas. 
Etapas: 
1º: reconhecimento da agressão. 
2º: liberação de mediadores – histamina. 
Posteriormente, a vasodilatação é mantida por 
outros mediadores – prostaglandinas, 
leucotrienos, fator ativador de plaquetas (PAF), 
etc. 
Devido a vasodilatação, há aumento do fluxo 
sanguíneo para essa área, gerando hiperemia 
ativa e um fluxo sanguíneo rápido (origina alguns 
sinais cardinais = calor, rubor). 
Porém, em geral, os mediadores também 
aumentam a permeabilidade do vaso, o que 
promove a saída de plasma para o interstício, 
gerando uma hemoconcentração de hemácias 
(que se empilham e deixam o sangue mais 
viscoso). Isso faz com que o sangue fique mais 
lento e a hiperemia fica passiva com fluxo lento 
(fica vermelho mais vinhoso). A lentificação é 
importante pois medeia a próxima fase: 
exsudação celular. 
Os leucócitos, que normalmente circulam no 
centro da corrente sanguínea, passam a circular 
na margem do vaso e, posteriormente, saem para 
o tecido. 
OBS: existe exsudato plasmático e exsudato 
celular (leucócito→ neutrófilo). 
Há também, presença de alguns filamentos de 
fibrina (róseos), que é um fenômeno exsudativo 
(sai junto ao plasma). O fibrinogênio sai e se 
polimeriza em fibrina (rede que ajuda na migração 
das células inflamatórias). 
 
OBS: enquanto o transudato ocorre pelo aumento 
da pressão hidrostático; o exsudato ocorre por 
ação de mediadores (saída de líquidos) e aumento 
da pressão oncótica intersticial. 
Na inflamação aguda, não há transudato, mas sim 
exsudato (porção plasmática e celular – neutrófilos 
e macrófagos, em menor quantidade). 
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A imagem acima representa uma região do 
parênquima pulmonar, com alvéolos (e os septos 
que os dividem). No interior dos alvéolos, é 
possível observar uma grande quantidade de 
células (nenhum está com a luz livre), o que 
demonstra o preenchimento alveolar (justifica a 
dispneia como um dos sintomas encontrados 
diante de uma pneumonia). Todas as células 
inflamatórias apresentadas na imagem vieram de 
dentro do vaso e são polimorfonucleares. Além 
disso, observa-se também, algumas áreas com 
coloração mais rosa claro com menos células – 
áreas de necrose. 
 
A imagem acima mostra um infiltrado de 
inflamação aguda: 
• Neutrófilos – células com lubulações. 
• Macrófagos – células com citoplasma amplo, 
vacuolizado e núcleo sem segmentações (oval 
ou em forma de rim). 
Essas células fazem defesa contra bactérias 
extracelulares mediante, principalmente, o 
mecanismo de fagocitose e explosão respiratória. 
Por outro lado, também se observa uma porção 
plasmática do exsudato que foi formada pela saída 
de plasma de dentro do vaso para o tecido. Essa 
saída resulta da formação de poros entre as 
células endoteliais do vaso sanguíneo (se 
contraem mediante a indução dos mediadores – 
histamina, prostaglandinas, bradicininas, 
leucotrienos). As proteínas plasmáticas que 
exsudam para o interstício aumentam a pressão 
oncótica intersticial, o que favorece a retenção de 
água fora dos vasos. 
Além disso, a circulação linfática fica 
sobrecarregada, pois os vasos ficam comprimidos 
/ deformados pelo exsudato e perdem a eficiência 
de drenagem – agrava a retenção de água no 
interstício – contribui para a formação do edema 
inflamatório (massa rósea e amorfa). 
OBS: embora independentes, em geral a 
exsudação plasmática precede a exsudação de 
células. A predominância de uma ou outra varia 
conforme os mediadores liberados, o tipo de 
inflamação e origem. 
 
Na imagem acima, observa-se um vaso sanguíneo 
hiperemiado (vasodilatação) – característica da 
inflamação aguda, com hemácias e leucócitos. As 
células do interstício (polimorfonucleares) vieram 
de dentro do vaso por meio de um mecanismo que 
se inicia com a vasodilatação (propicia aumento 
do fluxo – hiperemia ativa, que se torna passiva e 
gera estase). 
Na imagem, observa-se que, com a lentificação do 
fluxo nas vênulas pós capilares (onde ocorre 
principalmente a exsudação celular), os leucócitos 
tornam-se marginalizados. 
 
Na parede dos vasos sanguíneos, há expressão 
de moléculas de adesão (selectinas e integrinas) 
– rolagem. 
• Fase inicial – selectinas, que se ligam a 
moléculas de adesão dos leucócitos 
(neutrófilos – são os mais abundantes e as que 
apresentam os receptores – dominantes nas 
primeiras 24h). 
o Essa ligação é instável; a força de 
cisalhamento rompe as ligações. 
Na fase final, há ativação de integrinas por 
citocinas (IL-8) que, ao encontrar o ligante, 
promove uma adesão estável. 
• Promove a migração – diapedese. 
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Também há passagem pela molécula de adesão 
CD31, que promove a saída do neutrófilo para o 
interstício. 
 
A hemorragiaé outro processo associado a 
inflamação aguda. 
• Hemorragia é a saída de sangue proveniente 
do leito vascular ou das cardíacas para o meio 
externo. 
Observa-se muitas hemácias fora do vaso, 
juntamente a vasodilatação (grumos separados na 
imagem). 
 
No campo acima, observa-se áreas de exsudato 
inflamatório (porção celular com 
polimorfonucleares e filamentos de fibrina – 
eosinofílicos, importantes para a migração das 
células no interstício – trilhos de orientação). 
 
A fibrina vem de dentro do vaso, através da 
exsudação do fibrinogênio durante os fenômenos 
vasculares. Ao chegar no interstício, ele se 
polimeriza em filamentos de fibrina. 
• É diferente de fibrose, que é um processo 
associado com deposição de fibras colágenas; 
associado a fenômenos reparativos, não 
presente na inflamação aguda – via de regra. 
 
As regiões basofílicas – mais roxas, representam 
os biofilmes bacterianos / agente agressor da 
pneumonia em meio às células inflamatórias. 
 
A imagem acima representa uma área de necrose, 
com contorno alveolar (em alguns locais não se 
observa pela perda que ocorre com a inflamação); 
áreas com preenchimento inflamatório e regiões 
mais claras – necrose. 
• A necrose vista na imagem é do tipo 
liquefativa, especificamente purulenta 
(variação da liquefativa). Essa classificação 
ocorre, pois há morte das células do 
parênquima e dos neutrófilos, associados ao 
infiltrado inflamatório (possuem vida-média 
curta). Essa junção (células mortas) forma o 
pus. Essa necrose ocorre em consequência do 
agente agressor e da liberação de proteases 
pelos fagócitos (neutrófilos e macrófagos) e 
radicais livres (espécies reativas de oxigênio e 
nitrogênio – na explosão respiratória. 
Morfologicamente, essa necrose é definida como 
uma área rósea, amorfa e acidófila. 
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OBS: a necrose possui algumas fases de picnose 
(pontos mais escuros), cariorrexe (fragmentação) 
e cariólise (sem núcleo) – justifica o padrão. 
 
Necrose é uma alteração que pode ser observada 
no início e ao longo do processo inflamatório. 
APENDICITE: 
 
Na lâmina acima, observa-se a estrutura de um 
apêndice cecal normal. Na mucosa, observa-se 
as criptas e glândulas de lieberkühn. As duas 
camadas de músculo liso apresentam orientações 
diferentes: a 1ᵃ é circular interna; a 2ᵃ é a 
longitudinal externa. A camada serosa é composta 
por um mesotélio e conjuntivo frouxo. 
Observa-se que, no apêndice normal, as camadas 
são bem definidas e preservadas; e pode-se 
encontrar nódulos linfoides. 
A apendicite resulta principalmente da obstrução 
da luz do apêndice for fecálitos, tecido linfoide, 
parasitos, corpos estranhos, tumores; ou de 
fatores que levam à retenção de muco, distensão 
do órgão e resultam em compressão venosa com 
hipóxia, que induzem lesão epitelial e favorecem a 
colonização de bactérias – leva a inflamação local. 
Essa inflamação / apendicite se inicia na base das 
criptas – com exsudato constituído por neutrófilos 
e pode se disseminar para as outras camadas. 
• O achado morfológico que define o diagnóstico 
é a presença do infiltrado até nas camadas 
musculares – inflamação supurativa. 
 
A imagem acima demonstra o lúmen do apêndice, 
com a presença de um fecálito (a parte marrom 
corresponde a um material de origem vegetal / a 
parte roxa está calcificada). 
 
A imagem acima demonstra a luz com o fecálito 
dentro (com áreas de calcificação e material 
vegetal) e, na região da mucosa observa-se 
algumas glândulas e a descontinuidade da 
mucosa – demonstra uma ulceração da mucosa. 
Além disso, as camadas não estão nítidas. 
Há também áreas de hemorragia, vasodilatação, 
destruição tecidual (ulceração da mucosa) e 
intenso infiltrado inflamatório (neutrófilos); há 
também filamentos de fibrina. 
 
Na imagem, observa-se os filamentos de fibrina 
(acidófilos e delicados) em meio ao infiltrado 
inflamatório (polimorfonucleares e macrófagos), 
algumas hemácias soltas (hemorragia), exsudato 
plasmático (róseo) associada a vasodilatação. 
 
Na imagem, observa-se a porção plasmática do 
exsudato (edema) que promove o distanciamento 
dos feixes da camada muscular; infiltrado 
polimorfonuclear e filamentos de fibrina. Há 
também hemorragia e uma porção característica 
do exsudato celular. 
 
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A imagem demonstra outro campo da lâmina (este 
está mais próximo à serosa e afastado do lúmen), 
embora as camadas não estejam totalmente 
distinguíveis devido a inflamação. 
A serosa está mais espessa, com vasodilatação 
evidente. 
Na muscular, é possível observar alguns feixes e 
vasodilatação. 
Observa-se, em todas as camadas, um grande 
infiltrado de polimorfonucleares – diagnóstico. 
 
Observa-se, normalmente, as células musculares 
lisas e os feixes; na apendicite, eles estão 
distantes devido à infiltração de células 
inflamatórias e ao edema; no normal, não há 
distanciamento. 
 
Na apendicite, há espessamento da camada 
serosa – devido o edema e exsudato inflamatório 
(presente em todas as camadas = mucosa à 
serosa); além de vasodilatação e hemorragia. 
• O acometimento de todas as camadas é 
importante, pois na apendicite a principal 
complicação é a perfuração – quando há 
necrose da parede (por comprometimento 
vascular ou trombose) ou por compressão por 
fecálito. Quando há rompimento da parede, o 
quadro gera peritonite generalizado ou 
localizado (apendicite é urgência, para que 
não haja rompimento e perfuração). 
ÚLCERA GÁSTRICA: 
 
Na úlcera, observa-se a descontinuidade do 
epitélio colunar do estômago; além da formação 
de uma cratera (vai desde a camada mucosa – 
região onde há o epitélio colunar e glândulas – até 
o limite da camada submucosa (a ulceração não 
atinge a submucosa). 
 
Na imagem acima, observa-se que a camada 
mucosa não está preservada, possui glândulas 
(que não revestem a área da ulceração) – a 
camada mucosa foi destruída pela inflamação e 
pelo agente agressor. Observa-se a 
descontinuidade do epitélio colunar típico, 
vasodilatação na região (tipicamente associado à 
inflamação). 
Na camada submucosa e na mucosa, observam-
se várias células (neutrófilos); com vasodilatação 
em todas as camadas e infiltrado inflamatório. 
 
Na lâmina, observa-se a vasodilatação, infiltrado 
inflamatório polimorfonuclear, filamentos de fibrina 
(delgados, eosinofílicos, em meio ao infiltrado – 
compõe o exsudato plasmático que serve de 
orientação para a migração das células 
inflamatórias); além de hemorragia.