Leishmaniose: Características e Diagnóstico

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CAIO CASTRO QUEIROZ
@CAIOCASTROQUEIROZ
CAIO CASTRO QUEIROZ
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 ◉ Leishmaniose 
◉ Leishmaniose Tegumentar
◉ Leishmaniose Visceral 
LEISHMANIOSE 
CAIO CASTRO QUEIROZ
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Características gerais: 
- Etiologia: protozoário parasita intra-
celular do gênero Leishmania 
- Vetor: mosquito flebotomíneo fêmea
Lutzomya longipalpis (mosquito palha)
- Doença infecciosa - crônica
- Protozoário flagelado
- Dois hospedeiros obrigatórios
- Habitat: vetor (lúmen do trato
digestivo); hospedeiro vertebrado (siste-
ma mononuclear fagocitário).
- Reprodução: divisão binária
 A forma de promastigota: microrga-
nismos com potencial infectante e
flagelados, estando presente no sangue.
Quando as células são infectadas, o
parasito torna-se amastigota. O parasito
possui diversos polimorfismos, tais como
promastigota metacíclico, paramastigota,
promastigota metacíclico (formas no
inseto), amastigota (forma no hospedeiro
mamífero).
 A infecção pode ser assintomática,
quando existe um padrão de resposta
equilibrado. Existem dois grupos de
leishmaniose: 
- Tegumentar Americana (LTA): doença
zoonótica causada por uma diversidade de
espécie Leishmania do subgênero Viannia,
cuja principais são: L. (V) brasilienses, L. (V)
guynensis.
- Visceral Americana (LVA): também
conhecida como calazar, doença grave e
sistêmica que afeta principalmente o
fígado e o baço, causada por parasitos do
complexo Leishmania Donovani. 
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 Formas promastigotas metacíclicas
regurgitadas por mosquitos são
depositadas na derme, onde são
fagocitados por macrófagos
LEISHMANIOSE
TEGUMENTAR
- Epidemiologia: endêmica em áreas
tropicais, subtropicais e Sul da Europa. 
- Fisiopatologia: 
 O macrófago digere o parasito e o
apresenta. O parasita tem o
lipofosfoglicano e o GP63 (são estruturas
da parede do parasita) que são inibidoras
da formação do fagolisossomo. Assim,
quando o parasita entra não ocorre a
fagocitose. Os parasitas perdem o seu
flagelo, transformam-se em amastigotas e 
se multiplicam assexuadamente. 
 O macrófago, após a fagocitose, faz a
apresentação para um linfócito. Antes da
apresentação, o linfócito é chamado de
NAIVE (LTCD4+). Um linfócito ativo produz
citocinas, que dependendo do perfil, o
comportamento celular será diferente,
apresentando um padrão TH1 (IL-2,IL-12,
INF-gama - ativa macrófagos para a 
 produção de NO/H2O2, gerando
citotoxidade-, TNF-alfa - vasodilatação)
ou TH2 (IL-5, IL-13, IL-10,IL-4). O IL-10 faz o
controle do IFN-gama, modulando a
ativação de macrófagos e controlando a
citoxidade e morte celular. TGF-beta e IL-
10 (proliferação celular) é uma citocina
típica do padrão TH3. 
 A parasitemia que apresenta padrão
TH1 é baixa, pois há mecanismos de morte
do parasito, por causa disso, um exame de
raspagem cutânea pode gerar um falso-
negativo, em um caso de tegumentar
clássica, muco-cutânea. Na tegumentar
difusa, há apenas o padrão TH2, causando
uma alta parasitemia. 
 Promastigotas dentro do fagolisossomo
se transformam em amastigotas, que se
multiplicam no macrófago. A célula
hospedeira é rompida liberando
amastigotas que são fagocitados por
outros macrófagos. Macrófagos infectados
com Leishmanias do subgênero Viannia
(espécies das Américas) contém menos
parasitas em vários vacúolos
parasitóforos. 
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 Durante a resposta inata não há um
controle total da doença.
 Assim, o padrão de resposta imune é
adaptativa. Na superfície da probócite o
parasito atinge a forma de promastigota
metacíclico, forma infectante. Somente
promastigotas metacíclicos são infecciosos
para os hospedeiro vertebrado!Logo, o
responsável pela patologia a imunidade,
de modo que o padrão TH1 leva à
imunidade e cura , enquanto a resposta
TH2 (humoral) leva à formas crônicas. 
 A deposição do parasita na pele ativa o
sistema complemento, que se liga à
superfície do parasito. Porém a clivagem
de o C3b em iC3b não permite a ligação do
complemento lítico, por causa da proteína
gp63 do patógeno. O complemento, ainda,
ajuda na aderência dos promastigotas nos
macrófagos (receptor principal CR3 e iC3b
- funcionará como receptor). A
internalização do parasita inibe a
formação do fagolisossoma (através da
gp63), produção de NO e radicais livres - 
 A saliva é altamente quimiotática,
possuindo um potencial de atração de
células do sistema imune, bem como
anestésica e vasodilatadora.
- Manifestações clínicas: 
 A úlcera típica de leishmaniose cutânea
(LC) é indolor e costuma localizar-se em
áreas expostas da pele; com formato
arredondado ou ovalado; base
eritematosa, infiltrada e de consistência
firme; bordas bem-delimitadas e elevadas;
fundo avermelhado. 
- Diagnóstico: 
• Clínico
Caraterísticas da lesão e dados
epidemiológicos
• Laboratorial
 - Exame direto de esfregaços corados
(Giemsa ou Leishman)
 - Montenegro (intradermoreação)
 - Cultura
A leishmaniose cutânea ou tegumentar
representa o acometimento primário da
pele. A lesão é geralmente do tipo úlcera,
podendo ser única ou múltipla.
Já a forma cutânea disseminada é
relativamente rara, podendo ser
observada em até 2% dos casos. 
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 A leishmaniose muco-cutânea ou mucosa
é caracterizada por lesões destrutivas
localizadas nas mucosas das vias aéreas
superiores, secundária à lesão cutânea.
No diagnóstico laboratorial, as
Leishmanias são vistas sob as formas de
amastigotas, 
LEISHMANIOSE 
VISCERAL
Epidemiologia:
Fisiopatologia: 
Manifestações clínicas: 
- Incidência estimada em 500.000/ano.
Cães infectados garantem a transmissão.
Nas américas, 90% dos casos têm sido
registrados no Brasil. 
A leishmaniose visceral é mais grave por
ser sistêmica 
- Agente etiológico: flebotomíneos fêmeas; 
américas: gênero Lutzomyia
- Causada por espécies de Leishmania do
complexo donovani (L. donovani - velho
mundo, L. infantum - américas).
- Assintomático, subclínico a forma
clássica (variabilidade)
- Período de incubação variável: dois a oito
meses casos com até quatro anos de
evolução 
- Acomete crianças, ou qualquer faixa
etária, predominância masculina.
- Doentes graves representam 10 - 20%
entre os infectados 
- A esplenomegalia e hepatomegalia,
associadas à anemia e à febre irregular,
constitui um dos principais elementos
clínicos para o diagnóstico da LV.
CAIO CASTRO QUEIROZ
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Visceral ou Calazar (L. donovani, L.
Infantum/L. chagasi - Brasil)
Diagnóstico 
- Doença crônica 
- Caracterizada por:
• febre irregular longa duração
• hepatoesplenomegalia
• Icterícia
• linfadenomegalia
• Anemia com leucopenia (o parasita gera
inflamação intramedular - baixa de
leucócitos, hemácias e plaquetas
pancitopenia) 
• Hipergamaglobulinemia (TH2 excessivo,
aumento da fração gama em relação à
albumina, excesso de IgE). 
• Inversão Albumina/globulina
• Clínico
 Caraterísticas da lesão e dados
epidemiológicos
• Laboratorial
 - Sorologias
Tratamento
Pesquisa: 
Prevenção
- PCR (reação em cadeia da polimerase)
permite a identificação da espécie
infectante
 A vacinação contra leishmaniose deve
ser aplicada em cães a partir de 4 meses de
idade, soronegativos LVC. O protocolo
completo deve ser feito com 3 doses,
respeitando o intervalo de 21 dias entre
cada dose (aplicação).
Bons Estudos!!!