Tuberculose e Micobacterioses atípicas (Imagem 6)

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Aula 7) Tuberculose e Micobacterioses atípicas (Thaís Garcia) 1
Aula 7) Tuberculose e 
Micobacterioses atípicas (Thaís 
Garcia)
ASPECTOS GERAIS
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Transmissão TB pulmonar: aérea/inalação (M. tuberculosis). Enquanto as 
micobactérias atípicas são transmitidas por outras formas (líquido, alimentos e 
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excretas corporais).
Maioria dos contatos acontece na infância (semelhante a um resfriado), 
sendo que 95% evoluem para cura, ficando com TB residual/latente 
(manifesta-se com granuloma calcificado no pulmão).
Essa TB residual/latente pode, em algumas condições, virar TB pós-
primária (reativação ou reinfecção). Exemplo: criança que foi curada, 
mas agora já adulto ficou imunussuprimido. Desses pctes, uma porção 
ficará com sequelas, podendo ter disfunção pulmonar.
5% dos pctes com TB primária NÃO evoluem para cura e desenvolvem 
TB primária progressiva (TB clinicamente manifesta).
TB primária ao RX: aparente infiltrado (opacidade), com complexo linfonodal na 
região hilar
Cura ao RX: granulomazinho calcificado no pulmão, que pode ou não ser 
reativada mais tarde
TB pós primária ao RX: inúmeras alterações. Geralmente acomete adulto
Sequelas ao RX: opacidades
TB primária progressiva ao RX: manifestação parenquimatosa mais 
importante. Lembrar que essa forma geralmente acomete crianças, pois a 
maioria dos contatos com M. tuberculosis acontece na infância.
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Somente pela imagem NÃO dá para saber o estágio da TB, ou seja, a imagem não 
define data de aquisição da TB.
HIV +: dificilmente faz lesões escavadas (mais comuns em imunocompetentes). 
Nesses pctes as linfonodomegalias são mais frequentes.
Ou seja, se vermos um RX de um pcte HIV+ e vi linfonodomegalia e derrame 
pleural, mas não tem escavações, ainda assim pode ser TB pulmonar.
TB "PRIMÁRIA" - comum na Pediatria
Nesse caso, o pcte apresenta-se com consolidação e linfoadenopatia hilar (às 
vezes).
Mais comum na população pediátrica (primoinfecção)
NOVOS CONCEITOS.
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A doença se dá por disseminação linfática ⇒ RX: linfonodomegalia hilar (polo 
linfonodal) + Consolidação parênquima pulmonar (polo pulmonar)
Nódulo/polo de Ghon: representa acometimento pulmonar na TB primária
Complexo de Ranke (complexo primário da TB) = polo linfonodal + polo 
pulmonar (nódulo Ghon), ambos do mesmo lado do pulmão
TB "PRIMÁRIA PROGRESSIVA" - evolução polo parenquimatoso/pulmonar
RX: ↑ região hilar E (polo linfonodal) + Consolidação (polo pulmonar) = COMPLEXO RANKE. 
Se QC compatível, pensar em TB. Exemplo: criança com quadro semelhante a resfriado, 
porém, mais arrastado.
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5% dos pctes não evoluem para cura e apresentam a TB primária progressiva, 
caracterizada por um quadro mais arrastado.
Pode vir através dos dois polos (pulmonar e linfonodal).
Quando evolui do polo parenquimaso, veremos na imagem: Lesões escavadas 
+ ↑ Consolidação + Disseminação miliar (micronódulos).
📚 CASO CLÍNICO: M, 14a, TB pulmonar.
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RX: Vemos algumas opacidades mal definidas + lesão arredondada à D com ar em 
seu interior (vide zoom abaixo).
HD: TB primariamente progressiva.
📚 CASO CLÍNICO: 
RX: múltiplos micronódulos com distribuição bilateral e randômica 
Lesão escavada.
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HD: TB com padrão miliar/ distribuição hematogênica (esse pte já tinha dx 
conhecido de TB).
TB "PRIMÁRIA PROGRESSIVA" - evolução polo linfonodal
Temos: linfonodopatia hilar (que vão crescendo) e podem cursar com atelectasia 
(do tipo obstrutiva) secundária do parênquima pulmonar (crescem e podem 
comprimir brônquio)
📚 CASO CLÍNICO: quadro respiratório, evoluindo aos poucos.
RX: ↑ linfonodal na região hilar D, em que linfonodos progrediram e comprimiram a 
via aérea (2ª imagem), formando uma atelectasia segmentar no pulmão D.
TB QUE EVOLUIU PARA "CURA" - TB latente/ residual
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Esse tipo de TB pode vir a ser reativado se o pcte apresentar imunossupressão 
(HIV+, uso de imunossupressores etc)
Como vemos na imagem essa TB latente? Micronódulos calcificados no pulmão + 
linfonodo calcificado na região hilar= COMPLEXO PRIMÁRIO RESIDUAL
📚 CASO CLÍNICO: M, 32a, nódulo pulmonar a esclarecer.
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TC tórax: Complexo primário residual. Lembrar que isso nós podemos ver em qqr 
idade. Podem ter mais de 1 nódulo calcificado e mais de 1 linfonodo calcificado.
Muitoooo comum na prática do nosso dia-a-dia.
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TB "PÓS-PRIMÁRIA" - por reativação ou por reinfecção
Geralmente pcte reinfectado está com estado imunológico comprometido, mas não 
necessariamente tem HIV.
💡 Disseminação:
Broncogênica/via aérea: TB pós-primária (padrão centrolobular ou, às x, 
com aspecto de árvore em brotamento)
Linfática: TB primária (por isso tem muitos linfonodomegalias).
Focos de Simon: focos prévios tido como cicatriciais, mas que ainda contêm 
bacilos viáveis (granuloma que está só esperando a imunidade ficar comprometida 
para os bacilos se desenvolverem) ⇒ Analogia: VULCÃO DORMENTE.
Isso é o que veremos na imagem.
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Esses nódulos com distribuição broncogênica/endobrônquica parecem "árvore em 
brotamento" (vide image abaixo). Muito visto na TC tórax.
💡 Sempre tendemos a achar que TB acomete segmentos superiores dos 
pulmões, né!?! MAAAS, isso depende da fase que estamos analisando.
Campos pulmonares superiores e posteriores ⇒ TB PÓS-PRIMÁRIA!!
VIDRO FOSCO: pode acontecer, mas em somatória com os outros achados. Dificilmente 
teremos única e exclusivamente somente o vidro fosco na TB. Portanto, se vermos vidro 
fosco puro, não pensar de cara na TB, pensar em outras doenças.
Aspecto de árvore em brotamento.
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Sem predileção ⇒ TB PRIMÁRIA (ou seja, em crianças não devemos esperar 
alterações nos ápices)!!
📚 CASO CLÍNICO: M, 28a, previamente hígido, TB pulmonar.
Perceba que no ápice pulmonar E há uma área mais hiperdensa se comparado ao 
lado contralateral, o que é comprovado pela incidência ápico-lordótica ⇒ 
Consolidação com aparente área escavada em seu interior. Predileção por 
campos superiores e posteriores, o que não acontece na primária.
HD: TB pós-primária (pcte é adulto e previamente hígido).
TC: Vemos consolidação heterogênea com área de escavação no meio + 
Espessamento brônquico (veja vários micronódulos) com pouquinho de vidro fosco 
adjacente.
📚 CASO CLÍNICO: M, 50a, TB pulmonar.
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RX tórax: Consolidação com área de escavação à D + Micronódulos bilateralmente + 
Derrame pleural (comum na forma pós-primária). Dx: TB PÓS-PRIMÁRIA.
TC tórax: Confirma achados já vistos ao RX.
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📚 CASO CLÍNICO: M, 46a, TB pulmonar.
📚 CASO CLÍNICO: M, 30a, TB pulmonar.
RX tórax: Consolidação heterogênea bilateralmente, predominando nos lobos superiores de 
ambos os pulmões.
TC tórax: Confirma achados já vistos ao RX.
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Pcte tem apenas 30 anos, portanto, não podemos dar como 1ª HD o tumor. 
Devemos pensar primeiro na TB. Se tiver na dúvida só com RX, pedir TC!!!
📚 CASO CLÍNICO: M, 46a, TB pulmonar.
RX e TC tórax, respectivamente: Alterações em ambos os pulmões, com lesão escavada 
gigante no lobo superior E, além de outras menores.
RX e TC tórax, respectivamente: Não tinha um quadro radiológico tão florido, mas mesmo 
assim devemos pensar em TB, pois essa doençaé muito comum em nosso meio. AO RX 
tinha opacidade única no lado D (semelhante a um nódulo). Pediu-se TC, a qual mostrou 
uma lesão única com escavação central, com pouquinho vidro fosco adjacente.
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Esse pcte é relativamente jovem. Podemos fazer dx diferencial com tumor, mas 
NÃO podemos deixar de pensar em doenças granulomatosas, como a TB pulmonar.
Nesse caso, será feita baciloscopia de escarro, PPD etc. Se tivermos que 
escolher apenas 1 exame ⇒ ESCOLHEMOS BACILOSCOPIA DE ESCARRO!!!
📚 CASO CLÍNICO: M, 78a, TB pulmonar e ganglionar.
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Linfonodos mediastinais com centro necrótico - pensar em:
Neoplasia pulmonar: disseminação neoplásica secundária
TB ganglionar: TB extrapulmonar (a forma de TB extrapulmonar mais comum é a 
pleural, depois vem a ganglionar).
📚 CASO CLÍNICO: M, 29a, TB. Sinal da Galáxia. 
TC tórax: pcte idoso, com vários linfonodomegalias mediastinais com centros necróticos 
(áreas mais pretas que não realçam com contraste).
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📚 CASO CLÍNICO: M, 46a, TB. Sinal da Galáxia, halo invertido nodular e sinal 
do atol. 
TB pós-primária "crônica": doença que tem alterações pulmonares, mas que não 
tem mais atividade.
O pcte pode estar com TB pós-primária "crônica".
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⁉ Como saber se esse pcte está ou não em atividade da doença? Na presença 
dos seguintes achados, pensar em atividade da doença (quadros mais agudos):
Nódulos centrolobulares ramificados com aspecto de árvore em brotamento
Nódulos mal definidos
Consolidação lobar
Espessamento septal liso
Presença de cavitações
Já em quadros mais crônicos da TB pós- primária, teremos:
Bronquiectasias
Enfisema
Distorção broncovascular
Bandas fibróticas
Impacção brônquica.
📚 CASO CLÍNICO: M, 17a, TB. 
02/2016: alterações parenquimatosas, com lesão escavada à E e consolidação 
heterogênea.
06/2016: RX com alterações mais discretas.
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10/2016: tração cranial do hilo E ⇒ Fala a favor de TB latente (pode ser reativada 
em algum momento).
📚 CASO CLÍNICO: F, 25a, TB. 
10/05/2010: Consolidações + Micronódulos com aspecto de árvore em brotamento 
(vide zoom abaixo).
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09/12/2010: Persistência de um nódulozinho, mas é uma alteração cicatricial (e não 
nódulo suspeito para CA, pois sei que ela já teve TB e, inclusive, esse nódulo 
reduziu de volume na TC de 25/04/2011). Evoluiu para cura, ficando apenas 
achados cicatriciais.
Esses achados falam a favor de disseminação BRONCOGÊNICA (micronódulos 
com aspecto confluente, que depois viram consolidação, e aspecto de árvore em 
brotamento).
📚 CASO CLÍNICO: M, 57a, antecedente de TB. 
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Não estamos vendo os hilos pulmonares ao RX, mas se olharmos bem, eles estão 
deslocados cranialmente ⇒ ☔☔☔ ASPECTO EM GUARDA CHUVA ☔☔☔. 
Temos tb vários nódulos calcificados em ambos os pulmões, que tb são sequelares 
+ Várias opacidades fibroatelectásicas retráteis ⇒ tudo isso fala a favor de 
ALTERAÇÃO RESIDUAL DA TB (veja na TC as bronquiectasias, as opacidades 
retráteis, os deslocamentos craniais dos hilos)
 COMPLICAÇÕES TARDIAS DA TB JÁ TRATADA
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📚 CASO CLÍNICO: F, 47a. TB prévia já tratada a alguns anos atrás. Hemoptise de 
grande volume.
TC: já tinha lesão escavada (sequela da TB). Presença de imagem sólida dentro da 
escavação ⇒ Pensar em 2 dx diferenciais:
Aneurisma de Rasmussen: comunicação ou proximidade excessiva entre a 
parede da escavação e o ramo arterial pulmonar. A principal complicação é 
esse aneurisma se romper, o que gerará o QC de hemoptise de grande 
monta (pcte pode morrer, pois é uma hemoptise maciça). Excluo esse dx 
apenas injetando contraste e fazendo decúbito ventral no pcte.
Doença fúngica/saprofítica: conhecida por aspergiloma ou bola fúngica. 
Confirmo o dx virando o pcte de cabeça para baixo e ver se a imagem sólida 
se desloca dentro da cavidade.
 FORMA LATENTE DA TB
⁉ Quais pctes rastreamos para TB latente utilizando a TC tórax? Rastreamos 
alguns pacientes:
Pcte que vai usar imunossupressor. Ex.: pcte com AR vai usar anticorpo 
monoclonal (como o infliximab) e tem chance de ter TB latente ⇒ Usar 
isonizida
Deitado de costas a imagem sólida não apresenta ar em seu inferior, mas deitado de barriga 
o ar aparece em seu inferior ⇒ Isso significa que essa LESÃO ESTÁ SOLTA DENTRO DA 
CAVIDADE, ou seja, é uma BOLA FÚNGICA.
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📚 CASO CLÍNICO: F, 41a. AR em uso de infliximab. TB pulmonar.
📚 CASO CLÍNICO: M, 55a. Espondilite anquilosante em uso de infliximab. Tto 
empírico para TB pulmonar.
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Foi submetido ao tto empírico para TB e observe a melhora na imagem abaixo:
Nesse caso, o pcte fez disseminação miliar ⇒ Inúmeros micronódulos distribuídos 
bilateralmente e de forma difusa.
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📚 CASO CLÍNICO: F, 22a. Lúpus recém diagnosticado. Dispneia após pulsoterapia 
(com corticoide). BAAR + lavado traqueal (ótimo exame e muito específico, mas não 
é feito em todos os pctes).
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RX tórax: vários nódulos distribuídos bilateralmente. Essa pcte foi submetida à TC 
tórax: confirmando os achados do RX (nódulos + espessamento septal), mostrando 
doença em atividade:
Essa mesma pcte foi submetida ao tto, em que temos um granuloma calcificado 
(me diz que pcte já tinha quadro latente e que, provavelmente, pcte ficou 
imunossuprimida nessa pulsoterapia e apresentou TB reativada):
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TUBERCULOSE IMUNOSSUPRIMIDOS
Lembrar que a imunossupressão é um dos poucos fatores que estão 
diretamente correlacionados com padrão de imagem:
Quanto melhor o estado imunológico do pcte, mais semelhante será o 
padrão radiológico da TB típica (escavações e consolidações heterogêneas 
etc..).
Quanto pior o estado imunológico, mais longe do padrão típico será o padrão 
imagenológico desse pcte. 
Ou seja, pacientes com os seguintes achados apresentarão manifestações atípicas 
da TB pulmonar:
HIV/ SIDA (achados atípicos com LT CD4 < 200/mm3)
Drogas imunossupressores (corticoides e inibidores TNF-alfa)
Desnutrição, alcoolismo, doenças neoplásicas, IR e DM.
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📚 CASO CLÍNICO: F, 27a. HIV+. TB pulmonar.
Essa pcte, mesmo sendo HIV+, possui escavação (padrão de imagem semelhante 
ao de um imunocompetente). Portanto, podemos inferir que sua contagem de LT 
CD4 está próxima do normal.
📚 CASO CLÍNICO: M, 40a. HIV+. TB pulmonar.
ACHADOS ATÍPICOS. Lembrar que escavações são mais comuns em imunocompetentes.
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Esse pcte apresenta, na TC tórax, vários linfonodomegalias necróticas (vide 
zoom abaixo), o que não é comum em imunocompetentes, mas em 
imunocomprometidos ⇒ Doença ganglionar muito importante!!! Além disso, esse 
pcte apresenta baço com microabscessos (manifestações extrapulmonares), vide 
zoom abaixo:
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Linfonodomegalias necróticas.
Baço com microabscessos.
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🥴 PCTE IMUNOCOMPROMETIDO COM TB: geralmente apresenta poucas 
alterações pulmonares e várias manifestações extrapulmonares 
(ganglionar, pleura, baço etc...).
📚 CASO CLÍNICO: M, 29a. HIV+. TB.
Proeminência das regiões hilares, bilateralmente.Em perfil vemos uma aparente 
imagem nodular. Foi para TC, confirmando que realmente havia linfonodomegalia 
na região hilar. E no parênquima pulmonar havia alguns micronódulos com aspecto 
de árvore em brotamento. Portanto, envolvimento linfonodal (TB ganglionar) + 
pulmonar.
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📚 CASO CLÍNICO: M, 29a. HIV+. TB.
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📚 CASO CLÍNICO: M, 20a. HIV+ e TB miliar. Lavado traqueal BAAR +++.
Mesmos achados do caso anterior (imediatamente acima): Proeminência linfonodos 
mediastinais e muita doença pulmonar.
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Presença de vários micronódulos com distribuição difusa e bilateral.
�
Diferença de distribuição hematogênica e broncogênica:
Distribuição hematogênica (Padrão miliar) → Inúmeros micronódulos 
distribuídos de maneira difusa e simétrica nos dois pulmões.
Distribuição broncogênica → Agrupamentos/clusters de nódulos 
distribuídos nos dois pulmões (pode ter somente em 1 pulmão tbm), 
mas NÃO são nódulos distribuídos de forma simétrica e difusa (como 
no padrão miliar). São micronódulos com tendência à confluência, com 
aspecto de árvore em brotamento ou somente centrolobulares 
(distribuição bilateral e assimétrica).
📚 CASO CLÍNICO: M, 20a. HIV+ e TB miliar. Lavado traqueal BAAR +++.
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Esse padrão é de distribuição hematogênica: inúmeros micronódulos distribuídos 
difusamente nos dois pulmões, de forma simétrica. Tinha tbm algumas lesões 
escavadas. Portanto, TB miliar (se TB, posso inferir que pcte é imunossuprimido).
💡 Pcte chega para mim com a imagem acima, com padrão miliar. Não posso 
concluir de cara que o dx é TB, pois pode ser neoplasia etc. MAAAS, se pcte tem 
quadro nitidamente infeccioso e tem imagem com padrão miliar, devo procurar 
ativamente imunossupressão!!!
📚 CASO CLÍNICO: M, 30a. HIV+ e TB ganglionar.
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📚 CASO CLÍNICO: M, 75a. Neoplasia pulmonar em quimioterapia. BAAR + lavado 
traqueal.
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TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
📚 CASO CLÍNICO: M, 53a. Desconforto respiratório leve e febre. PPD forte reator. 
TB pericárdica.
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Dx: pericardite tuberculosa. Pcte tinha linfonodos mediastinais necróticos.
📚 CASO CLÍNICO: M, 53a. TB pulmonar e pleural.
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Derrame pleural loculado à E, pois ao deitar o pcte de lado, a morfologia do derrame 
não se alterou. Dx: TB pleural. Também tinha alguns micronódulos com padrão de 
disseminação broncogênica.
📚 CASO CLÍNICO: M, 53a. TB pulmonar e espondilodiscite.
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TC coluna: Destruição espaço discal + Abscessos paravertebrais (vide zoom 
abaixo, marcados pelos asteriscos):
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Dx: Espondilodiscite por TB osteoarticular (infecção espaço discal que se 
estende p/ vértebras adjacentes e pode evoluir para abscessos partes moles 
paravertebrais). Temos 2 agentes etiológicos que frequentes na Espondilodiscite:
Estafilococos
Micobacterium tuberculosis.
� Espondilodiscite: sempre inicia-se no espaço discal e se extende para 
vértebras adjacentes. POR QUÊ?? Pq o disco intervertebral tem uma 
maior vascularização. Epônimo: MAL DE POTT (infecção na coluna 
causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis e, por isso, também 
pode ser denominada TB óssea na coluna).
Provavelmente, há repercussão neurológica!!!
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Dx: TB pulmonar e ostearticular.
RX apresenta distribuição miliar.
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Padrão de DISTRIBUIÇÃO HEMATOGÊNICO.
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📚 CASO CLÍNICO: F, 35a. TB pulmonar com comprometimento brônquico 
(broncoscopia + biópsia).
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Espessamento irregular da parede brônquica, quase obstruindo o brônquio, devido ao 
processo inflamatório por granuloma caseoso. Pode obstruir e gerar atelectasia obstrutiva, 
por exemplo.
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📚 CASO CLÍNICO: F, 22a. Ttos para pneumonia sem melhora. TB pulmonar e 
traqueobrônquica. 
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MICOBACTERIOSES ATÍPICAS
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Transmissão TB atípica: contaminação com água contaminada e solo (e não de 
pessoa a pessoa, como na TB típica). 
Importante diferenciá-las das típicas, pois a terapêutica muda. O tto da TB atípica é 
mais longo.
📚 CASO CLÍNICO: M, 84a. Dispneia progressiva. LBA (lavado broncoalveolar): 
BAAR + e cultura mostrou M. fortuitum. 
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📚 CASO CLÍNICO: F, 60a. Mycobacterium avium intracellulare complex (MAC).
Várias BRONQUIECTASIAS + nódulos.
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💡 NÃO é possível diferenciarmos os agentes etiológicos usando somente a 
imagem, precisamos fazer cultura (BAAR).
📚 CASO CLÍNICO: F, 46a. Mycobacterium abcessus.
Vários nódulos nos segmentos superiores + Comprometimento de lobo médio e língula. 
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Imagem com escavação (vide seta).
TC identificou outros nódulos ⇒ Essa é a FORMA CLÁSSICA, pois olhando só a imagem, 
poderíamos muito bem confundir com TB pós-primária (frequente no adulto). As 
diferenciamos somente pela cultura (e não pela imagem).
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📚 CASO CLÍNICO: F, 57a. Micobacteriose atípica. Cultura em andamento.
📚 CASO CLÍNICO: F, 36a. Dispneia. LBA: BAAR + e cultura com M. africanum. 
Presença de bronquiectasias.
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Diversos micronódulos com aspecto confluente ⇒ DISSEMINAÇÃO BRONCOGÊNICA.
Após 6 meses de tto, o pcte obteve uma melhora parcial.
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CONCLUSÕES FINAIS
Maioria das x, para pcte imunocompetente, somente o RX já é suficiente. Mas 
para imunocomprometido, o RX normal não afasta a doença ⇒ Fazer TC 
tórax!!! 
Não veremos escrito no laudo de imagem "Provável TB". Mas sim "Padrão de 
imagem sugere doença infecciosa granulomatosa micobacteriana". Não sei 
se é TB típica ou atípica, mas sei o padrão. Para saber mais detalhes, 
precisamos da cultura.