Gastrites

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Gastrites
· A gastrite é um processo inflamatório. Conceito de gastrite: inflamação com infiltrado neutrofílico ou linfomonoplasmocitário da lamina própria acompanhado de alteração do epitélio. 
· Revisão da histologia da parede gástrica: 4 camadas de tecidos
1. Mucosa
2. Submucosa 
3. Muscular da mucosa 
4. Serosa - peritônio (ausente no esôfago – possui túnica adventícia)
· Uma agressão restrita a mucosa é uma inflamação (gastrite, esofagite, colite, retrocolite). Já a erosão atinge a mucosa e a submucosa (afta de boca). Se atingir mucosa, submucosa e muscular da mucosa se torna úlcera, nesse caso tem envolvimento de músculos e nervos. Se houver envolvimento até a serosa caracteriza-se uma perfuração, sendo um caso cirúrgico. 
· Pesquisar abdome em tábua (retesamento dos mm. abdominais) na perfuração. 
· Gastrite nervosa é um conceito que não existe, o correto é dispepsia funcional. O estresse não causa gastrite, mas causa dor, ou seja, não é uma lesão mas tem aumento de ácido com sensação de dor. Mas se fizer exame não se acham alterações. 
· O diagnóstico a rigor é histológico. 40% dos pacientes com mucosa gástrica endoscopicamente normal tem achado histológico de gastrite na histopatologia. 
· Aspectos da gastrite:
1. Endoscópico – diagnostico feito pelo endoscopista durante o exame. Termos descritivos: edema, anantema, friabilidade, exsudato, erosão plana, erosão elevada, nodosidade, hiperplasia mucosa, atrofia mucosa, visibilidade de vasos, hemorragia intramural – características do tecido.
2. Divisão histológica – diagnostico histológico feito pelo patologista após endoscopia e 4 biopsias – 2 do antro e 2 do corpo (grande curvatura)
I. Etiologia: associações patogênicas
II. Termos morfológicos: sem graduação de intensidade; específicas ou inespecíficas. 
· Existem 7 tipos de gastrites:
I. Gastrite por refluxo duodeno-gástrico (alcalina): ao se tomar omeprazol se tem piora e é tratada com sucralfato. Ocorre em pacientes operados do estomago, sendo mais rara. Cirurgia prévia com bile chegando ao estomago. Boca anostomótica com tecido com enantena, friabilidade e erosões. Se atentar em cicatrizes cirúrgicas abdominais. 
II. Lesão induzida por irradiação (gastrite por irradiação): gera desde eritema até úlcera. Telangectasias, pregas proeminentes. Diagnostico diferencial com linfoma. A quimio e a radioterapia atacam as cels. 
III. Lesões granulomatosas (doença de Crohn) – eritema, erosões aftóides, ulceras lineares ou serpiginosas. Sarcoidose e actínica.
DIFERENÇA ENTRE CROHN (atinge todo o TGI) E RETOCOLITE ULCERATIVA (LIMITADA AO CÓLON E AO RETO) 
IV. Gastrite autoimune – cels atacadas pelo próprio organismo. Presença de autoanticorpos: anticélula parietal e antifator intrínseco, o segundo pode levar a anemia megaloblástica pela deficiência de B12. 
V. Gastrite hiperplásica (síndrome de Zollinger-Ellison): gastrinoma produtor de gastrina (excesso de ácido – 5x mais). Hiperplasia glandular e mucos com pregas alongadas cobertas por líquido claro e ácido. Pode gerar úlcera duodenal, estase gástrica e úlcera gástrica. Pode cursar com diarreia e dor abdominal de forma crônica. 
VI. Gastrite hemorrágica – pode ser induzida por drogas (AINES), álcool e outras doenças graves. Presença de petéquias, equimoses ou hematomas. Pode apresentar púrpura gástrica por trombocitopenia. Pode cursar com anemia ferropriva. 
VII. Gastrite por H. pylori: pode ser classificada como aguda (pode evoluir ou resolução espontânea), crônica leve (assintomática), antral crônica (pode ser associada a hipercloridria e ulcera péptica) e pangastrite (destruição e atrofia das glândulas do estomago, se associa a ulceras e metaplasias). Pode também cursar com atrofia da mucosa (fator de confusão). 
RIGA3H 
· Aspectos endoscópicos: 
1. Edema – mucosa opalescente e brilhante; exacerbação de áreas gástricas e acentuação de pregas
2. Enantema e hiperemia – morbiliforme (pontos vermelhos), em faixas (estrias avermelhadas) e difuso (mancha vermelha)
3. A erosão pode ser plana ou elevada (nódulo)
4. Nodosidade: são pequenos nódulos que podem ser pelo H. pylori ou um linfoma (MALT) 
5. Atrofia da mucosa 
6. Hemorragia intramural: é petequial e pode cursar com anemia crônica 
· Anemia megaloblástica por atrofia da mucosa (impede a absorção de vitamina B12)
· Classificação das gastrites:
1. Forma aguda – infiltrado neutrofílico na lamina própria (mais relacionada ao PS)
2. Forma crônica – infiltrado linfoplasmocitário na lamina própria (mais relacionado ao consultório)
· Gastrite autoimune está relacionada anemia megaloblástica (fator intrínseco e vitamina B12) e o gastrinoma (gastrite hiperplásica) é relacionado tumor neuroendócrino de pâncreas (observar presença de diarreia e dor abdominal). ***
· H. pylori é a principal causa de gastrites e ulceras (90%)
· Gastrite autoimune: inflamação difusa na mucosa do corpo gástrico. Destruição de cels gástricas parietais que produzem ácido e FI levando a anemia por deficiência de B12, conhecida como anemia perniciosa. Mais prevalente em idosos, sexo feminino, escandinavos, ingleses, irlandeses e presença de outras doenças autoimunes associadas. Quadro clinico – pode ser ausente. Se presente – desconforto epigástrico, saciedade precoce, plenitude pós-prandial. A manifestação mais comum é a anemia (astenia, cefaleia e taquicardia). Sinais clínicos das doenças autoimunes. O omeprazol nesse caso é paliativo e não trata-se a doença em si. O hemograma vem com anemia macrocítica e vitamina B12 < 200 pg/ml. A endoscopia é recomendada para observar a atrofia da mucosa do corpo gástrico, biopsia de corpo e antro e exame histológico. Esses pacientes podem ter câncer gástrico como evolução do caso. 
1. Anticorpo anti célula parietal 90% dos casos
2. Anti fator intrínseco em 50-70% dos casos
3. Tratamento: reposição de B12 - 5mg de cianocobalamina por 5 dias a cada 3 meses. Monitorar ferro e ferritina sérica. 
4. Pessoas com bariátrica repõem B12 devido a diminuição do fator intrínseco 
· A infecção por H. pilory em 50% dos casos pode evoluir para atrofia (fator de confusão).
· Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison):
1. É um tumor neuroendócrino 
2. É raro, normalmente maligno e possuem grande secreção hormonal.
3. Possui 70% de malignidade. 
4. Existem outros como insulinoma, glucagonoma e vipoma. 
5. É o 2 tumor mais comum das ilhotas de Langerhans.
6. O sintoma mais comum é a dor abdominal devido a hipersecreção de gastrina e de ácido por consequência. A diarreia é o 2 sintoma mais comum (grande produção de acido inativa enzimas por diminuir pH e provoca hipermotilidade intestinal). Outros – dispepsia, etc. 
7. Colocar na lista de diagnostico quando: UP após cirurgia, UP recorrentes, UP refratátio ao tratamento clinico, diarreia persistente, gastrinoma
8. Diagnostico: gastrina sérica aumentada.
9. Obrigatório: hipergastrinemia com pH menor que 2. Se o pH for maior que 2,5 pensar em outras causas.
10. Teste de diagnóstico: provocação com secretina com elevação rápida de gastrina 
11. Situações de hipergastrinemia sem gastrinoma: anemia perniciosa, gastrite atrófica, câncer gástrico, hiperplasia de cels G antrais
12. Triangulo do gastrinoma: A – junção do ducto cístico com o hepático comum; B – junção da 2 com 3 porção duodenal; C – junção corpo e colo pancreático 
· Diagnostico por imagem de gastrinoma: 
1. USG endoscópica – melhor método 
2. TC
3. RNM
4. Cintilografia 
· Cirurgia: 
1. Gastrectomia total – feito no passado 
2. Hoje – bloqueadores e etc
Úlcera péptica
· 10% da população tem ou teve UP. É uma lesão que ultrapassa a muscular da mucosa. Hoje é considerada uma doença multifatorial, no passado era visto somente como consequência na hipercloridria. 
· É um desequilíbrio de fatores:
1. Protegem: muco, renovação celular e irrigação sanguínea
2. Agressores: H. pylori (faz parte da microbiota, o que ocorre é um desequilíbrio) e sal de cozinha. HCl, pepsina, massa de cels parietais, gastrina. 
· Idade: 30-55 (duodenal – é mais incidente) e 50-70 (estomago) 
· Causa maiscomum de hemorragia digestiva alta (50%) *
· Toda ulcera no estomago é um câncer até que se prove o contrário (alta taxa de malignidade).
· A maior parte das ulceras que são perfuradas são localizadas na parede anterior do duodeno. Mas as que mais sangram estão mais na parede posterior do duodeno (presença da a. gastroduodenal) 
· Fatores de risco:
1. Sexo masculino
2. Idade > 40 anos
3. AINES (diminuem a produção de prostaglandina pois inibem as ciclooxigenases – redução da barreira de proteção - muco) /AAS/corticosteroides
4. Tabagismo
5. Elitismo 
6. Gastroparesia – presente em pacientes idosos 
7. Gastrite 
8. H. pylori 
9. Refluxo biliar
· A contaminação por H. pylori ocorre na primeira infância por contato mão-bocal (oral-oral, oral-fecal ou gastro-oral)
· Manifestação clínica: dor abdominal epigástrica em queimação que ocorre 2-3h após a refeição e que é aliviada por antiácidos ou alimento é o sintoma mais característico da úlcera duodenal, e leva o paciente a acordar a noite com dor (piora depois da refeição). Na ulcera gástrica os sintomas costumas ser desencadeados pelo alimento, podendo cursar com perda de peso. A diferença de sintomas entre ambas não é suficiente para determinar a localização. Deve-se recorrer aos exames. 
· Diagnostico: endoscopia digestiva (principal); RX contrastado (usada no passado); dosagem de gastrina sérica (suspeita de gastrinoma)
· Diagnostico endoscópico: descreve a lesão pela localização
· Ciclo das úlceras (possui fases) – classificação de Sakita: Todo bulbo duodenal é liso, então a presença de pregas indica que já houve úlcera. A Classificação de Sakita é a mais fidedigna classificação endoscópica quanto ao ciclo evolutivo da úlcera e é dividida em três fases: A (ativa), H (healing ou em cicatrização) e S (scar ou cicatrizada). Cada uma dessas três fases é subdividida em duas, são elas: A1 e A2; H1 e H2; S1 e S2.
1. A1 – ulcera grande com bordas elevadas e fundo com fibrina, pode ter restos necróticos. 
2. A2 – esboço de convergência de pregas, fibrina espessa e bordas elevadas 
3. H1 – bordas discretamente elevadas, convergência de pregas
4. H2 – “ulcera em salame”
5. S1 – cicatriz vermelha 
6. S2 – nítida convergência de pregas linha branca 
· Cicatriz de ulcera duodenal: todo bulbo duodenal é liso, se for deformado é porque houve ulcera 
1. Tem deformidade bulbar? Ocorre pois atingiu a muscular havendo retração 
I. Leve – apenas convergência de pregas para a cicatriz 
II. Moderada - pseudodivertículo 
III. Acentuada – estenose bulbar impedindo a passagem do aparelho 
· Quando biopsiar:
1. No estomago – quase sempre (lesão gástrica pode ser câncer). Paciente jovem e homem com uso de AINE pode não fazer.
2. No duodeno – quase nunca. Apenas ulceras grandes (maior que 2 cm) ou refratárias com tratamento clinico 
· A principal causa de ulcera é H. pylori. Mais de 90% das úlceras duodenais e mais de 70% das gástricas. 
· H. pylori é uma bactéria que vive no muco na superfície do estomago. Ela pode ser detectada pelo método de Urease, cultura ou histopatológico. Existem métodos não invasivos, como sorologia (positivo após cura), teste de ureia marcada (C13/C14) e pesquisa de antígeno fecal. 
· Tratamento: 
1. Evitar alimentos que piorem sintomas 
2. Interrupção do tabagismo/elitismo
3. Suspender AINE/AAS
4. Erradicar H. pylori 
5. IBP (inibidor de bomba de prótons) por 8-12 semanas
6. Bloqueadores H2 e antiácidos (desuso)
· Complicações possíveis da úlcera: hemorragias, perfuração e estenose
· IBP dose diária e modo de uso para erradicar H. pylori: omeprazol 20mg de 12 em 12h (40mg por dia)
· Erradicação de H. pylori – IBP (20mg de 12/12) + amoxicilina (1000mg 12/12) + claritromicina (500 mg 12/12) por 14 dias 
· Alérgicos a penicilina: IBP, claritromicina e levafloxacina (500mg de 6/6h)
· 2 e 3 linha de tratamento (refratários): IBP, amoxicilina e levofloxacina com duração do tto de 10 a 14 dias 
· Retratamento: para evitar falsos negativos no acompanhamento, interromper por 2 semanas do uso de IBPs e de 4 semanas do uso de antimicrobianos, pois podem mascarar a continuidade da infecção.